醫(yī)院培訓課件：《常見的心電現(xiàn)象》

常見的心電現(xiàn)象心肌的電生理特性

興奮性：不應期：傳導性：自律性：心肌細胞不應期的特點具有興奮性的不同組織的不應期不同粗大的神經纖維，有效不應期0.3ms骨骼肌的不應期為25-40ms，從而能夠引起收縮的融合，形成強直性收縮。心肌的不應期長達幾百毫秒，可避免心肌發(fā)生強直收縮。分類絕對不應期有效不應期相對不應期易損期超常期動作電位與心電圖絕對不應期

應用大于閾刺激值100倍強度的刺激也不能引起興奮反應時，稱為絕對不應期。臨床心電圖學和電生理學中幾乎不用絕對不應期這一術語。有效不應期應用比閾刺激值高出2-4倍強度的刺激尚不能引起興奮反應的間期稱為有效不應期。在有效不應期中，可以認為一次興奮反應剛剛發(fā)生后，興奮性從100％降為零，完全喪失了興奮性。心肌細胞有效不應期較長，約200—300ms。與單細胞動作電位的關系：有效不應期相當于單細胞動作電位的0相、1相、2相、3相的前部。與體表心電圖的關系：相當于從QRS波開始一直持續(xù)到T波的前肢。當某心肌組織處于有效不應期時，激動在該組織中的傳導則中斷。???有效不應期：傳導中斷P4P3’相對不應期應用比閾刺激值高出2-4倍強度的刺激，能夠引發(fā)擴布性激動反應的間期稱為相對不應期。在相對不應期中，興奮性逐漸從0開始恢復，因此，時間越早興奮性越低，引起激動反應需要的刺激強度則越高。相對不應期持續(xù)時間較短，約50-l00ms。與單細胞動作電位的關系：相對不應期相當于單細胞動作電價3相的后半部分。與體表心電聞的關系：相對不應朗相當于T波的降支，即T波的頂峰到T波的結束。當某心肌組織處于相對不應期時，激動在該組織中的傳導變?yōu)榫徛Ｏ鄬Σ粦冢簜鲗Ь徛L易損期心房肌和心室肌在相對不應期開始之初尚有一個短暫的間期，在此期間應用較強的閾上刺激容易引發(fā)心房或心室顫動，稱為易損期。發(fā)生機制：心房或心室肌的興奮性在相對不應期逐漸恢復，在其恢復之初，不同部位的心肌組織或細胞群之間興奮性恢復的快慢及先后差別很大，使這一時間段內，不同部位心肌的興奮性、不應期和傳導性處于十分不均勻的電異步狀態(tài)。此時如果給予一個額外電刺激，興奮在某些部位易于通過，在另一些部位難以通過，發(fā)生傳導延緩和單向阻滯，導致折返激動形成。如果許多折返同時出現(xiàn)，則心房或心室的興奮和收縮失去協(xié)調一致而形成纖維性顫動。持續(xù)時間及心電圖相應部位：心房肌的易額期約為10-30ms，其位于心電圖QR5波的后半部，即R波的降文或S波的升支。心室肌易損期約為0-10ms，其位于心電圖T波升支到達頂點前的20-30ms的時間段。當患者心房或心室的易損期病理性增寬時，易發(fā)生房顫或室顫。易損期：誘發(fā)房顫、室顫預激正好落在心房易損期即可誘發(fā)房顫

超常期在心肌組織的相對不應期之后，正值心肌復極化結束之前的一段時間，應用閾下刺激可引起心肌擴布性激動的興奮反應。此期稱為超常期。發(fā)生機制：在心肌組織復極之末，膜電位尚未完全恢復到靜息膜電位水平，處于一種準極化、低極化電化的水平，而這時的膜電位與興奮發(fā)生的閾電位更靠近，更易發(fā)生激動反應，興奮性比正常要高。與體表心電圖的關系：超常期可持續(xù)幾十毫秒，相當于心電圖T波之后的u波初期。臨床心電圖的超常傳導現(xiàn)象與此有關。???超常期：超常傳導常見的心電現(xiàn)象

常見的電生理現(xiàn)象是指早期的所謂心電圖現(xiàn)象，即心電圖上表現(xiàn)出來的特殊圖形或周期改變，伴或不伴有臨床意義，但可以用某種電生理機制去解釋，臨床上需要進行鑒別診斷。內容隱匿傳導折返Ashman現(xiàn)象差異傳導蟬聯(lián)現(xiàn)象干擾與脫節(jié)隱匿傳導竇性或異位激動在傳導時，發(fā)生了傳導受阻，未走完全程，不產生P波或QRS波；由于被激動的部分產生了新的不應期，可對下一次激動的傳導或形成造成影響，稱為CC。

AAVV室性早搏伴隱匿性逆向傳導

CC的發(fā)生機理與遞減傳導有關。當激動落在傳導系統(tǒng)的某一部位時:

遇到相對不應期時則傳導延緩，遇到有效不應期時則傳導中斷。

折返折返現(xiàn)象是形成許多類型心律失常的重要機理之一。折返是指激動興奮了某一部分心肌以后，經過分離的環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的現(xiàn)象。早在1921年Boer就提出了一次激動能引起多次收縮的想法。發(fā)生機理

折返現(xiàn)象可以用浦氏纖維末端分叉所形成的環(huán)行徑路為例加以說明。

A

B折返現(xiàn)象的產生需具備三個條件:

①折返環(huán)路。

②單向阻滯與單向傳導。

③傳導延緩與可激性空隙。折返的分類

按折返環(huán)路的大小可分為:

①大折返——如發(fā)生在左、右束支間的折返、房室副束與正常房室傳導系的折返。

②微折返——如發(fā)生在浦氏纖維外周網，梗死區(qū)邊緣，并行節(jié)奏點及其周圍組織的折返，系局部的折返。

按折返發(fā)生的部位可以分為：

①竇房結折返-竇早、折返性竇速

②心房內折返-房早、房速、心撲、房顫

③房室交界區(qū)折返-反復心搏、反復性交速

④心室內折返-室搏、室速、室撲、室顫

房室交界區(qū)折返現(xiàn)象

激動在房室結內折返,可產生反復搏動、交界性早搏、房室結內折返性心動過速。機制

1.房室交界區(qū)內的雙徑路：一條為慢通路，由α細胞構成，傳導速度慢而不應期短，一條為快通道，由β細胞構成,傳導速度快而不應期長。

2.房室交界區(qū)內的折返：是陣發(fā)性室上速的最常見機制。較早的房性早搏進入房室結后，因快通道的不應期長而受阻，只有經不應期短而已脫離有效不應期的慢通道下傳。房性反復搏動房性早搏誘發(fā)慢-快型房室結內折返性心動過速、偶伴心室內差異性傳導（R5）、可能存在結-房逆?zhèn)鞫茸铚≧11）房室結內及房室間折返性室上速的示意圖

交界性逸搏伴反復搏動

室性反復搏動

Ashman現(xiàn)象Ashman搏動，為長RR間期后的短RR間期出現(xiàn)的寬QRS波。典型情況下，表現(xiàn)為右束支傳導阻滯圖形，其為來源于房室結之上的差異性傳導，而非來源于右心室或左心室。

其原因為心肌的不應期與前一個周期的RR間期成正比。短RR間期說明動作電位時程短，反之亦然。長RR間隔導致其后的不應期延長，如果其后出現(xiàn)短周期，沖動容易產生差異性傳導。因為右束支的不應期比左束支長，當室上性沖動到達His-Purkinje系統(tǒng)時，右束支可能仍在不不應期，導致波形呈右束支傳導阻滯圖形。右束支之外，左前分支是次常見的傳導延遲部位，心電圖表現(xiàn)為左前分支阻滯圖形。

預后：臨床通常無癥狀，被認為是良性的。

差異傳導可發(fā)生于心房或心室。心室多見當竇性或室上性激動通過抵達心室，此時心室內傳導組織尚未完全恢復應激與傳導功能，因而傳導徑路發(fā)生異常，使心室除極過程有所改變，以致在心電圖上出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為相性室內差異傳導。差異傳導的發(fā)生還與前一心動周期（R-R）間隔的長短有關。前一心動周期愈長，不應期也愈長，則易發(fā)生室內差異傳導。竇律，房早，房顫，差傳蟬聯(lián)現(xiàn)象室內差異傳導連續(xù)出現(xiàn)，是最常見的蟬聯(lián)現(xiàn)象一次激動傳導方向上存在兩條傳導徑路，一條傳導速度較慢且易發(fā)生功能性阻滯，激動便沿另一條傳導快的徑路下傳，同時激動又隱匿性的向傳導慢的徑路傳導，結果又給傳導速度慢的徑路造成新的不應期，當下一個激動下傳，慢徑路仍處在前一激動所造成的不應期而受阻，激動便從過了不應期傳導快的徑路下傳，同時再次隱匿性的向傳導慢的徑路傳導，又一次的給傳導慢的徑路造成新的不應期。房速伴左右束支交替蟬聯(lián)現(xiàn)象AF+蟬聯(lián)干擾與脫節(jié)概念及發(fā)生機制一個激動除極心肌組織后，產生有效及相對不應期使接踵而至的另一個激動發(fā)生傳導阻滯或延緩，這兩個激動也可在某處相遇而抵消或者形成融合。干擾現(xiàn)象部分由隱匿性傳導引起。干擾性房室脫節(jié)

（二）心電圖表現(xiàn)1、竇房交界處干擾異位激動侵入竇房交界處，產生不應期，竇房結外傳時遇不應期而未能傳出，而不產生P波，但并未影響竇房結的節(jié)律，最常見的表現(xiàn)為房性早搏代償完全，偶見交界性早搏逆?zhèn)餍姆?，并在竇房交界處干擾。此種為完全性干擾。2、心房內干擾完全性心房內干擾表現(xiàn)為房性融合波，多見于房性并行心律及舒張晚期房早時，不完全性心房內干擾表現(xiàn)為房內差異性傳導。3、房室交界區(qū)干擾表現(xiàn)有房早的P’-R延長（不完全干擾），房早未下傳（完全性干擾），間位交界性或室性早搏后竇性P-R延長（不完全干擾），交界性或室性早搏前后存在無傳導關系的竇性P波（完全干擾）。4、心室內干擾不完全性干擾表現(xiàn)為室內差異性傳導；完全性干擾表現(xiàn)為室性融合波，多見于室性并行心律及舒張晚期室早。典型的W-P-W綜合征有△波的QRS波群可以視為特殊的室性融合波。房早伴差傳室早及融合波—室性并行心律連續(xù)干擾3次以上就形成了脫節(jié)，脫節(jié)主要表現(xiàn)在房室交界區(qū)，其特點為：①心房與心室分別由兩個節(jié)律點控制，通常心房由竇性或房性節(jié)律點控制，心室由交界性或室性節(jié)律點控制；②室率快于房率或室率等于房率，后者稱等頻性干擾性房室脫節(jié)。干擾性脫節(jié)非陣發(fā)性交界性心動過速伴干擾性房室脫節(jié)干擾與脫節(jié)現(xiàn)象本身是一種生理性傳導異常但它基礎心律失常的發(fā)生原因多為器質性的。如風濕性及病毒性心肌炎、冠心病、心肌病等。但也可見于竇緩及迷走張力增高者。干擾性脫節(jié)應與完全性房室傳導阻滯時的房室分離相鑒別，后者房率>室率。另外鉤攏現(xiàn)象也與干擾現(xiàn)象相關，是一種正性變時作用的干擾現(xiàn)象。（三）臨床意義超常傳導病態(tài)心肌在傳導抑制狀態(tài)下，其傳導性發(fā)生意料之外的、暫時的改善。超長傳導的實質是傳導異常的心肌發(fā)生了不明原因的、暫時性的傳導改善，是在原有傳導異?；A上的改善，而并非意味著傳導性能超過正常。心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)包括：矛盾的RP和PR關系，在長的RP之后PR延長,短的RP之后PR反而縮短；文氏型房室阻滯時，本該脫落的P波未脫落，而其后的PR間期縮短使文氏周期變得不典型；三度或高度房室阻滯時的心室逸搏-奪獲現(xiàn)象（圖12-1）；室內阻滯時發(fā)生的房性期前收縮下傳心室，原有阻滯消失，QRS形態(tài)百年的正常。三度AVB，房早意外下傳。超長傳導的臨床意義

超長傳導的概念不僅可以用以解釋在阻滯中出現(xiàn)的復雜的電生理現(xiàn)象，而且有助于理解一些復雜的電生理機制。裂隙現(xiàn)象裂隙現(xiàn)象是心電圖和心臟電生理中的一種偽超長傳導現(xiàn)象。心臟電生理研究發(fā)現(xiàn)，其本質是激動傳導方向上不同水平面的不應期各不相同造成的，又被稱為偽超長傳導。

定義由于心臟傳導系統(tǒng)的不同部位的不應期和傳導速度離散度較大，使得心臟周期的某一時限內到達遠端的激動不能傳導，而較早或較晚的激動都能傳導的現(xiàn)象為裂隙現(xiàn)象。這一時限為裂隙帶。心電圖表現(xiàn)對于同一患者，聯(lián)律間期不同的激動可以引起相互矛盾的心電現(xiàn)象：①聯(lián)律間期長的激動均能下傳；②聯(lián)律間期短的激動下傳受阻；③聯(lián)律間期更短的激動反而下傳。圖（12-2）中，房性期前收縮出現(xiàn)矛盾性下傳時，并伴有近端傳導延期的心電圖表現(xiàn)（即PR間期延長）。電生理機制1正常下傳正常心動周期時，傳導系統(tǒng)近遠端都處于興奮期，激動可以正常的從近端下傳到遠端。2阻滯期前收縮時，聯(lián)律間期縮短，激動落入了遠端水平面的有效不應期而被阻滯，不能下傳。3阻滯消失當期前收縮的聯(lián)律間期進一步縮短時，其將落入近端水平面的相對不應期。激動在近端發(fā)生傳導延緩，當其傳導到遠端時，遠端組織已脫離有效不應期，使激動得以下傳。因此，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生機制不是遠端組織的阻滯發(fā)生了意外改善，而是近端組織進入相對不應期激動緩慢下傳的結果，其本質是一種偽超長傳導。臨床意義裂隙現(xiàn)象在臨床心電圖及心臟電生理檢查時并非罕見，在房室傳導系統(tǒng)的正向與逆向傳導中都可能發(fā)生，并可以分成數(shù)種類型。了解其發(fā)生機制和心電圖表現(xiàn)有助于正確解讀復雜心電圖和心臟電生理現(xiàn)象。此外，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生受心動周期長短，抗心律失常藥物等多種因素的影響。謝謝！鉤攏現(xiàn)象鉤攏現(xiàn)象屬于一種特殊的心電干擾現(xiàn)象，臨床心電圖并非少見，連續(xù)發(fā)生時可引起等頻心律、等頻脫節(jié)等。鉤攏現(xiàn)象定義心電圖表現(xiàn)電生理機制鑒別診斷臨床意義定義是指在心臟內存在兩個節(jié)律點時，出現(xiàn)副節(jié)律點的頻率增快的現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)主、副節(jié)律點的頻率接近或同步化的現(xiàn)象。鉤攏現(xiàn)象是一種正性變時性作用的干擾現(xiàn)象。心電圖表現(xiàn)1心電圖中同時存在兩個節(jié)律點，一個為主導節(jié)律，另一個為副節(jié)律。2副節(jié)律點的頻率高于主導節(jié)律點。3主導節(jié)律點的自律性隨副節(jié)律暫時升高，頻率加快。當副節(jié)律終止后，主導節(jié)律會逐漸減慢，恢復為原先頻率。電生理機制

一般情況下，一個節(jié)律點自律性電活動的出現(xiàn)，尤其提前出現(xiàn)時，對另一個節(jié)律點將產生負性頻率、負性傳導的干擾作用，而鉤攏現(xiàn)象發(fā)生時卻產生了正性頻率的作用。其發(fā)生機制主要有兩個：①反射性作用：一個節(jié)律點自主的電活動提前或連續(xù)較快發(fā)生時，能暫時使動脈血壓下降（例如室性期前收縮）。動脈血壓的下降將引起機體的升壓反射，代償性使血壓和心率增加。②直接作用：動脈血壓下降時還能引起竇房結中央動脈內壓力的下降，中央動脈內壓力的變化對其血管產生馳張不同的作用，進而能影響分布在中央動脈周圍的竇房結P細胞的自律性，使竇性心率暫時性升高。鑒別診斷鉤攏現(xiàn)象需要和另一種心電現(xiàn)象----等頻現(xiàn)象相鑒別。等頻現(xiàn)象是指任何原因引起的竇性心率與易位心律的頻率，或兩種易位心律的頻率相等現(xiàn)象，也稱為等頻心律。鉤攏現(xiàn)象與等頻現(xiàn)象不同，它是頻率不同的兩種心律之間形成正性變時性作用。當然，在正性頻率的作用下，鉤攏現(xiàn)象中的兩種心律有可能會出現(xiàn)等頻現(xiàn)象，但不是鉤攏現(xiàn)象一定會出現(xiàn)等頻現(xiàn)象。另一方面，等頻現(xiàn)象之間可能會形成干擾性或阻滯性脫節(jié)。臨床意義

鉤攏現(xiàn)象說明人體中的各個生理調