房性心動過速的研究進展

房性心動過速的研究進展

室性心動過速（室速）是室性心動過速異常的一般類型，也屬于室上性心動過速（supply）范疇。其界定的范圍尚未完全統(tǒng)一。房速和心房撲動、心房顫動常合稱為房性快速心律失常。房速起源于心房任一部位或與心房相連的解剖結(jié)構(gòu)(如肺靜脈、冠狀靜脈竇等),不涉及房室結(jié)。房速的頻率多在120～220次/min,表現(xiàn)為短陣自限性、陣發(fā)持續(xù)性和持續(xù)無休止性心動過速。高血壓病患者房速發(fā)生率房速的流行病學(xué)資料十分有限。在正常人群中,異位自律性房速通常見于小兒,但也可見于正常成人。在健康青年人群,采用24h動態(tài)心電圖記錄,非持續(xù)性房速的發(fā)生率約為2%。芬蘭Poutiainen等在3554名申請飛行員執(zhí)照的青年男性中,采用12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖檢查,發(fā)現(xiàn)12例(0.34%)異位自律性房速,均無癥狀。同期在當(dāng)?shù)貎杉掖髮W(xué)醫(yī)院3700例有癥狀的心律失常門診患者中,發(fā)現(xiàn)17例(0.46%)異位自律性房速。對兩組患者分別隨訪8年和7年,1/3以上患者恢復(fù)為竇性心律。仍為房速者,心房率有不同程度減慢,部分患者P波形態(tài)發(fā)生了改變。老年人房速的發(fā)生率較高。在紐約Bronx老年人長期隨訪研究(BronxLongitudinalAgingStudy)中,采用24h動態(tài)心電圖記錄,在75～85歲的老年人中,陣發(fā)性房速的發(fā)生率為13%,高于心房顫動(4%)。隨訪10年,對病死率和心、腦血管事件,陣發(fā)性房速并不是獨立的危險因素。房速與其他房性心律失常房速的病因常見有慢性阻塞性肺病、急性心肌梗死及其他心臟疾病,如風(fēng)濕性心臟病、心包疾病、心肌炎、心肌病、先天性心臟病等。洋地黃中毒也是房速較為常見的病因之一。在慢性充血性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、低氧血癥、低鉀血癥及甲狀腺功能亢進、心臟或胸腔外科手術(shù)后等情況下也可發(fā)生房速。近年來,先天性心臟病外科手術(shù)治療后遠期發(fā)生的房速和其他房性心律失常引起了極大的關(guān)注,其產(chǎn)生機制為房內(nèi)折返激動,常見于房間隔缺損修補術(shù)及復(fù)合型先天性心臟畸形采用Fontan、Mustard或Senning手術(shù)治療后。心臟移植術(shù)后遠期房性心律失常的發(fā)生率可高達50%,從竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆繐鋭踊蛐姆款潉舆^程中,房速可反復(fù)發(fā)作。先天性巨大右心房或左心耳瘤是房速罕見的原因,手術(shù)切除左心耳瘤后房速可獲得根治。Kirchhof等報道1例17歲的先天性長QT綜合征患者,發(fā)生了尖端扭轉(zhuǎn)性房速(atrialTorsadesdePoints)。射頻切除或并發(fā)癥心動過速在兒童,房速約占室上性心動過速的4%～6%,也有高達14%～34%的報道。異位自律性房速多見于無器質(zhì)性心臟病的兒童,而折返性房速通常合并器質(zhì)性心臟病或發(fā)生于先天性心臟病外科矯治手術(shù)后。Ko等報道11例嬰幼兒房速,其中4例在胎兒期母體子宮內(nèi)就被診斷為房速。異位自律性房速可表現(xiàn)為無休止地發(fā)作或間歇性發(fā)作。較多證據(jù)提示這類房速系心房肌異位自律性增強所致。長期隨訪發(fā)現(xiàn),部分患者經(jīng)治療房速終止后,停用抗心律失常藥,房速不再發(fā)生。這種自發(fā)性消退的比例約為1/3,多見于無器質(zhì)性心臟病的兒童。年齡小于6個月的嬰兒病例,自發(fā)性消退的比例較高。但是否發(fā)生自發(fā)性消退,臨床難以預(yù)測。紊亂性房速(chaoticatrialtachycardia)通常見于老年慢性阻塞性肺病患者,屬于多灶性或多源性異位自律性房速,也有認(rèn)為與觸發(fā)活動有關(guān)。這種房速在兒童極少見,一般發(fā)生于嬰幼兒。部分病例無器質(zhì)性心臟病,一半左右患者合并器質(zhì)性心臟病,如先天性心臟病、心肌疾病、心力衰竭等或合并呼吸道病毒感染。無器質(zhì)性心臟病患者預(yù)后較好,部分病例的房速可自行終止。合并嚴(yán)重心、肺疾病者,預(yù)后差,部分可發(fā)生猝死。對藥物治療無效者,射頻消融偶有成功的報道。折返性房速一般見于器質(zhì)性心臟病患者或發(fā)生于心臟外科手術(shù)后。長期隨訪發(fā)現(xiàn),對接受Mustard、Senning、Fontan及房間隔缺損修補術(shù)的患者,房內(nèi)折返性心動過速的發(fā)生率約為2%～10%。由于心動過速發(fā)作時心室率過快,可導(dǎo)致猝死。射頻消融的成功率較高[16,17,18,36,37,38]。Lesh等關(guān)于房性快速心律失常的分類方法亦適用于兒童。但在兒童,自律性房速及先天性心臟病手術(shù)后與瘢痕組織相關(guān)的大折返性房速更常見,治療亦較為困難。陣發(fā)持續(xù)性和慢性房速多見于兒童。在新生兒及嬰幼兒房速發(fā)作可導(dǎo)致急性充血性心力衰竭;在兒童持續(xù)的或慢性房速將導(dǎo)致心動過速心肌病。先天性心臟病外科手術(shù)后的房性快速心律失常可合并較高的病死率。因此,及時的藥物和/或非藥物治療是非常必要的。房速和心房撲動房速的流行病學(xué)資料較少,我國尚缺乏這方面的資料。中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會(CSPE)將開展抗凝治療預(yù)防心房顫動患者血栓栓塞事件的多中心前瞻性隨機研究。建議在這個研究中包含房速和心房撲動的內(nèi)容。房速的病因多種多樣,盡可能發(fā)現(xiàn)病因并去除之,是房速治療策略的重要組成部分。房速在兒童患者較成人更常見,有更重要的臨床意義,需要積極的治療措施。房性快速心律失常的分類房速的分類方法有多種。根據(jù)發(fā)生機制可分為房內(nèi)折返性、自律性和觸發(fā)性房速。根據(jù)臨床發(fā)病特點可分為短陣性房速、陣發(fā)持續(xù)性房速、無休止性房速和慢性房速。綜合臨床和心電生理特征可分為不適當(dāng)竇性心動過速(inappropriatesinustachycardia)、竇房折返性心動過速(sinoatrialreentranttachycardia)、房內(nèi)折返性心動過速(intra-atrialreentranttachycardia)、異位房性心動過速(ectopicatrialtachycardia)、多源性房性心動過速(multi-focalatrialtachycardia)。上述3種分類方法從不同的角度考慮了房速的發(fā)病機制,心電圖特點和對臨床藥物治療的指導(dǎo)作用,但均難以全面包括臨床上所有類型的房速,而且在臨床上房速的機制常常是復(fù)雜而難以確定的,即便是通過電生理檢查有時也頗為困難。晚近Lesh等以房速的形成基礎(chǔ),將其分為4大類,這個分類方法包含了起源于心房的所有快速心律失常,考慮到了心動過速的起源病灶大小、部位、電生理機制等,對指導(dǎo)房速的基礎(chǔ)研究和臨床治療均有重要參考意義。房性快速心律失常的分類(Lesh等,1996)1.局灶性房性心動過速界嵴部位房性心動過速肺靜脈口部房性心動過速間隔部位房性心動過速其它部位房性心動過速2.不適當(dāng)竇性心動過速3.大折返性房性心動過速典型心房撲動逆鐘向型順鐘向型不典型心房撲動手術(shù)切口折返性房性心動過速4.心房顫動局灶性心房顫動右心房心房顫動左心房心房顫動其它2001年7月,歐洲心臟病學(xué)會(EuropeanSocietyofCardiology,ESC)和北美心臟起搏和電生理學(xué)會(NorthyAmericanSocietyofPacingandElectrophysiology,NASPE)聯(lián)合專家組,對房撲和規(guī)則的房速提出了一個新分類法。主要根據(jù)心電圖表現(xiàn)的房性快速心律失常的分類(傳統(tǒng)的分類)已沿用很長時間,但存在一些重要的缺陷,應(yīng)予以廢棄。如果僅為心律失常的電轉(zhuǎn)復(fù)和/或憑經(jīng)驗的抗心律失常治療,應(yīng)用的專業(yè)名詞和定義不是十分重要,但是射頻消融是把解剖學(xué)基質(zhì)作為目標(biāo)的一種特異治療,根據(jù)電生理機制的專業(yè)名詞、定義和心律失常分類就十分重要。ESC和NASPE的這個新分類法對指導(dǎo)心血管病醫(yī)師更好地臨床實踐和相互交流是有用的,也為了較好地闡明傳統(tǒng)專業(yè)名詞的房撲和房速與其發(fā)生機制(包括電生理機制和解剖學(xué)基礎(chǔ))之間的關(guān)系。可以把新分類法看作為根據(jù)心電圖的舊分類與對發(fā)生機制的目前認(rèn)識之間的橋梁,對指導(dǎo)和提高房性快速心律失常的預(yù)防和治療,尤其可能是根治性的射頻消融治療,是有重要意義的。．撲動傳統(tǒng)學(xué)習(xí)房速是規(guī)則的心房節(jié)律,有恒定的≥100次/min的頻率,起源自竇房結(jié)區(qū)域之外,其發(fā)生機制是局灶性(focal)或大折返性(macroreentrant)。心電圖上,撲動傳統(tǒng)地適用于一種規(guī)則的心動過速,頻率≥240次/min(周長≤250ms),波與波之間無等電位線。頻率和無等電位線對任何心動過速機制都不是特異的。1.局灶性沖動的部位沖動起源自心房很小區(qū)域(局灶,focus),然后沖動離心地擴布。最常發(fā)生局灶性沖動的部位是界嵴和肺靜脈?？捎捎谧月尚栽鰪姟⒂|發(fā)活動或微折返激動(microreentry,即折返環(huán)十分小)。2.不充分的延遲是房速的一種,起源自界嵴上方(在“竇房結(jié)區(qū)域”內(nèi)),頻率超逾生理范圍,但與代謝性或生理性需求無關(guān)。3.大折返性房速由固定的和/或功能性屏障形成的大折返環(huán)引起的一種房速。在心房起搏時這些折返環(huán)可被拖帶,特征明確的大折返性房速有:典型心房撲動;反向的典型心房撲動;損害引起的大折返性心動過速(損害包括壞死性疤痕、手術(shù)疤痕、補片等);較低環(huán)路房撲(lowerloopAFL);雙重波折返激動(doublewavereentry);左心房大折返性心動過速。4.非典型室的攻擊僅是對房速的一個敘述性專業(yè)名詞,心電圖特征是波動起伏的心房波,與典型或反向典型房撲的不同在于頻率≥240次/min,其發(fā)生機制不明。5.不分類一些文獻上出現(xiàn)過的專業(yè)名詞(例如,Ⅱ型房撲,折返性竇性心動過速,等),由于對其機制不甚了解,目前不能被分類。果源及起源地局灶性房速較常見,陣發(fā)性持續(xù)發(fā)作是重要的臨床類型,約占陣發(fā)性室上性心動過速的5%～10%。部分患者(尤其是兒童)可表現(xiàn)為無休止性發(fā)作,甚至引起心臟擴大和心功能不全。局灶性房速的發(fā)生機制復(fù)雜,包括折返機制、觸發(fā)活動和自律性異常。折返機制其電生理檢查中常有明確的誘發(fā)和終止心動過速的“臨界性”刺激周期和期前刺激的配對間期,不同部位的心房刺激可拖帶房速,靜脈注射腺苷和維拉帕米可使部分患者心動過速終止。觸發(fā)活動作為房速機制與折返有類同的電生理表現(xiàn),但誘發(fā)心動過速具有刺激周期依賴現(xiàn)象,心動過速不能被心房刺激拖帶,靜脈注射腺苷和維拉帕米均能終止部分心動過速。自律性異常所引起的房速大多不能被腺苷和維拉帕米終止,心房程序刺激難以重復(fù)誘發(fā)房速,超速刺激僅能短時期抑制而不能真正終止心動過速。雖然3種機制引起的房速各有心電生理特點,但由于目前的電生理研究存在的局限性,僅能根據(jù)程序刺激能否誘發(fā)和終止心動過速而將房速分為自律性和非自律性兩種機制。局灶性房速可起源于心房游離壁,但多數(shù)患者起源于界嵴、肺靜脈口和房間隔,這些部位的房速有其特殊的心電生理表現(xiàn)。界嵴部位房速(cristaltachycardia):界嵴是右心房房速的好發(fā)部位,可能與界嵴的特殊組織學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。界嵴的心肌細胞之間的橫向耦聯(lián)差,使得該區(qū)域出現(xiàn)心肌細胞間各向異性傳導(dǎo)和易形成微折返。此外,具有自律性的細胞沿界嵴的長軸排列,細胞間的橫向耦聯(lián)差可產(chǎn)生一定的保護作用,當(dāng)形成自律性異常的病灶時,不易被位于界嵴上方的正常竇性沖動所抑制。界嵴房速的發(fā)生機制多與局灶性微折返和自律性異常有關(guān)。已有的資料表明界嵴房速對腺苷敏感。Markowitz等在研究腺苷對局灶性房速和大折返性房速的鑒別價值時發(fā)現(xiàn),局灶性房速多能被靜脈注射腺苷終止,其中界嵴房速同時也易被靜脈注射維拉帕米終止。Kalman等在心內(nèi)超聲的指導(dǎo)下對23例無器質(zhì)性心臟病患者的右心房房速進行消融治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)2/3的房速起源于界嵴,而且多數(shù)患者位于界嵴的上1/3段(10例),少數(shù)患者位于界嵴的中(6例)下(2例)1/3段,提示沿界嵴長軸自上而下房速的發(fā)生率呈遞減趨勢。竇房折返性心動過速在習(xí)慣上為獨立的一類心動過速,約占陣發(fā)性室上性心動過速的3%～5%,多發(fā)于老年人和有器質(zhì)性心臟病的患者。由于這一心動過速的折返環(huán)涉及了竇房結(jié)周圍的心房組織,Lesh等將其歸類于界嵴部房速。起源于肺靜脈的房速(atrialtachycardiaoriginatingfrompulmonaryveins):已有的資料表明左心房房速的發(fā)生率少于右心房,而左心房房速中起源于肺靜脈口部占大多數(shù)。Lesh等報道1組301例房速在心房的分布情況,其中左心房房速共54例,而起源于肺靜脈口部者41例。肺靜脈口部房速的發(fā)生基礎(chǔ)可能與肺靜脈的“心肌袖”有關(guān),這種胚胎發(fā)育中殘存的袖套狀心房肌可分布在肺靜脈口部甚至延伸到肺門處的肺靜脈段。目前認(rèn)為“心肌袖”中的心房肌可以產(chǎn)生異常的電活動(自律性異?；蛴|發(fā)活動)并傳遞至心房而引起房速。起源于肺靜脈的房速可表現(xiàn)為陣發(fā)持續(xù)性發(fā)作,但為數(shù)不少的患者呈現(xiàn)短陣連續(xù)發(fā)作,僅少數(shù)患者的心動過速為無休止性。雙側(cè)肺上靜脈是房速的好發(fā)部位,從射頻消融治療房速的資料中分析,左上肺靜脈口部的房速明顯多于右上肺靜脈。值得注意的是,起源于右上肺靜脈的房速在體表心電圖上P波形態(tài)類同右心房界嵴部房速,易誤診為右心房房速。Soejima等在房速的心房標(biāo)測中發(fā)現(xiàn),右肺上靜脈口部房速可在右心房上后部記錄到最早心房激動,其局部電圖顯示雙電位,并認(rèn)為第1個電位源于左心房激動,第2個電位才是右心房激動所致。強調(diào)在房速消融治療中,這種雙電位有助于鑒別左、右房速。起源于房間隔的房速房間隔也是右心房房速的好發(fā)部位,起源于房間隔的房速(atrialtachycardiaoriginatingfromatrialseptum)僅次于界嵴部。Chen等報道1組141例房速患者,間隔部房速為49例,占34.7%,分別位于前間隔、中間隔和后間隔。比較間隔部和游離壁房速的電生理特點發(fā)現(xiàn),二者的心動過速周期差別不明顯[(367±46)ms對(366±58)ms],較多的間隔部房速需靜脈滴注異丙腎上腺素才能被誘發(fā)(44.9%對31.5%),對腺苷的反應(yīng)比游離壁房速更敏感(84.4%對67.8%)。間隔部房速的發(fā)生可能與局部心肌的折返激動有關(guān),折返環(huán)可能涉及了房室交界區(qū)的特殊心肌組織。Iesaka等認(rèn)為腺苷敏感性間隔部房速可能起源于房室結(jié)移行區(qū)域(atrioventriculartransitionalarea)。Connors等也證實8例房速起源于Koch三角內(nèi),詳細標(biāo)測發(fā)現(xiàn)6例位于Koch三角的尖部,2例位于希氏束和冠狀靜脈竇口之間的中隔部。間隔部房速的誘發(fā)具有臨界性刺激間期和期前刺激的配對間期,而且臨界性期前配對間期與期前刺激后間期成反比關(guān)系,這一特點說明心動過速系折返激動所致,對腺苷反應(yīng)敏感提示折返環(huán)涉及房室交界區(qū)組織。間隔部房速的心電生理表現(xiàn)十分類同不典型的房室結(jié)折返性心動過速,其鑒別要點為:①心房刺激誘發(fā)心動過速與AH間期躍增無關(guān);②心動過速可以與房室結(jié)水平的阻滯共存;③心動過速時心室刺激可見室房分離且心動過速周期不影響。擴張型心動過速的發(fā)生機制IST是一種少見的慢性持續(xù)性竇性心動過速。1979年Bauerndeind等根據(jù)7例患者的臨床特點,首次將其命名為不適當(dāng)竇性心動過速。Lesh等將其歸類為房速。絕大多數(shù)IST患者為女性,起病年齡多在30～50歲,臨床上少見并存器質(zhì)性心臟病。持續(xù)存在的竇性心動過速或稍加活動引起竇性心率明顯增加而產(chǎn)生不適癥狀,動態(tài)心電圖監(jiān)測可見平均心率>90次/min,清醒狀態(tài)下心率常超過100次/min。運動心電圖常見心率上升異常,運動初90s,心率可達130次/min以上?，F(xiàn)有的研究結(jié)果提示IST的發(fā)病機制較為復(fù)雜,多認(rèn)為原發(fā)性竇房結(jié)病變引起的自律性異常(固有心率異常增高)、心臟迷走神經(jīng)反射功能減低和對β腎上腺素類物質(zhì)異常高敏是主要發(fā)病機制。部分患者IST的發(fā)生與心臟自主神經(jīng)功能失平衡有關(guān),交感神經(jīng)張力增高或迷走神經(jīng)張力下降而導(dǎo)致竇房結(jié)自律性異常,引起持續(xù)性竇性心動過速。截止目前尚不完全明確IST的發(fā)生究竟是自主神經(jīng)病變?yōu)橹?還是竇房結(jié)本身的病變?yōu)橹?抑或是兩者共同作用的結(jié)果。心臟手術(shù)后并發(fā)的房速是一種特殊類型,與心房手術(shù)造成的疤痕有關(guān),也稱為心房疤痕折返性心動過速(atrialscarmacroreentranttachycardia)。IRAT可發(fā)生于各種心臟手術(shù)后,其中先天性心臟病手術(shù)修補后最易并發(fā)IRAT。心動過速的發(fā)生與手術(shù)疤痕、補片或其它人工材料有關(guān),圍繞疤痕或補片形成的大折返是IRAT的發(fā)生機制。先天性心臟病房間隔缺損修補、Mustard、Senning或Fontan等手術(shù)后最易發(fā)IRAT。此外,心房粘液瘤、心臟瓣膜置換、冠狀動脈搭橋術(shù)等術(shù)后也可發(fā)生IRAT。圍繞右心房側(cè)壁疤痕的折返激動是IRAT最簡單的類型,多電極標(biāo)測右心房前側(cè)壁和隔側(cè)壁可明確其診斷,在疤痕的中心區(qū)域?？捎涗浀诫p電位,由手術(shù)疤痕向其附近的解剖結(jié)構(gòu)(如下腔靜脈)擴展的區(qū)域常常是IRAT的關(guān)鍵部位,或稱為峽部,采用線性消融隔離峽部可終止折返而治療IRAT。不同的心臟手術(shù)引起IRAT其峽部可能不同,如Fontan手術(shù)后,人工置入的管道與三尖瓣環(huán)或上腔靜脈形成慢傳導(dǎo)區(qū),房間隔修補后其補片和三尖瓣環(huán)之間形成峽部,Mustard折疊術(shù)后,心房折疊片與冠狀靜脈竇之間形成峽部。臨床上IRAT的標(biāo)測遠不像上述理論上推測的那么簡單,即使是非常詳細標(biāo)測也難以標(biāo)測整個折返環(huán),進行拖帶標(biāo)測(entrainmentmapping)有助于確定峽部亦即IRAT的關(guān)鍵部位。多數(shù)IRAT的折返過程十分復(fù)雜,如Fontan手術(shù)后,常伴有右心房的明顯擴張和廣泛的疤痕,標(biāo)測中可發(fā)生多個復(fù)雜的折返環(huán)。Shan等報道5例IRAT,共有6種心動過速,其心電圖表現(xiàn)類同典型的心房撲動,通過多電極標(biāo)測和三維電磁標(biāo)測發(fā)現(xiàn)心動過速是雙環(huán)折返(8字形折返,figure-8reentry),逆鐘環(huán)圍繞三尖瓣環(huán)折返,順鐘環(huán)圍繞右心房側(cè)型疤痕折返,二環(huán)之間通過共同通道連接。線性消融疤痕與三尖瓣環(huán)之間的峽部,心動過速突然轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N形態(tài),同時消融疤痕下緣與下腔靜脈之間的峽部才能終止心動過速。Cosio等強調(diào)IRAT常常共存典型的心房撲動,幾乎所有的患者在消融治療IRAT后,應(yīng)對心房撲動的峽部進行線性消融。左心房手術(shù)后形成的IRAT其機制可能同樣復(fù)雜,而且目前對左心房IRAT的研究資料也較少。主要分類和作用自律性異常、觸發(fā)活動和折返激動是房速的3個發(fā)生機制。房速分類的方法較多,缺乏一種簡單而涵蓋全面的分類方法,臨床應(yīng)用中應(yīng)就具體患者綜合考慮。Lesh分類對房速的基礎(chǔ)研究和臨床治療有重要指導(dǎo)意義,其中局灶性房速是其主要類型,起源于不同部位其機制和基礎(chǔ)不同,界嵴部房速和間隔部房速多數(shù)對腺苷(ATP)和維拉帕米有良好反應(yīng);不適當(dāng)竇性心動過速和手術(shù)切口折返性房速是較少見而特殊的類型,國內(nèi)的研究資料較少,應(yīng)加強對這兩類房速的認(rèn)識。心內(nèi)電生理檢查房速的診斷主要依據(jù)體表心電圖特點,心動過速對某些藥物(腺苷、維拉帕米)或刺激迷走神經(jīng)的反應(yīng)及心內(nèi)電生理檢查的發(fā)現(xiàn)。少數(shù)患者需與不典型的房室交界區(qū)折返性心動過速和慢旁路參與的房室折返性心動過速鑒別。從房速的治療(尤其是消融治療)角度考慮,房速的定位診斷和標(biāo)測確定心動過速的關(guān)鍵部位,是近年來房速研究的重點,對指導(dǎo)治療具有重要意義。房速認(rèn)識誤區(qū)及p波形態(tài)的定位根據(jù)QRS波的形態(tài)對房室旁路和室性心動過速的定位已有較多的經(jīng)驗,而且也證實這一簡單的定位對于旁路消融和室性心動過速消融的療效評價和手術(shù)途徑選擇具有一定的指導(dǎo)意義。根據(jù)P波形態(tài)確定房速起源是近幾年來研究的熱點,也是房速非藥物治療的需要。從理論上講不同起源部位的房速有其特異的心房激動順序,體表心電圖P波理應(yīng)具有相應(yīng)的形態(tài)特征。Sippens-Groenewegen等通過62道體表心電圖標(biāo)測觀察右心房不同部位起搏的P波形態(tài)變化,證實根據(jù)P波形態(tài)特征可將心房起搏的部位確定在0.79～10.75(3.5±2.9)cm2內(nèi)。因此,房速發(fā)作時P波形態(tài)分析對確定起源部位有一定的可信限。Tang等以房速的有效消融靶點作為起源部位,回顧分析P波特點認(rèn)為:①aVL和V1導(dǎo)聯(lián)P波形態(tài)有助于鑒別起源于左、右心房的房速。V1導(dǎo)聯(lián)P波正向判定左心房起源的敏感性和特異性分別為92.9%和88.2%,陽性和陰性預(yù)測價值分別為86.7%和88.2%;aVL導(dǎo)聯(lián)P波正向判定右心房起源的敏感性和特異性分別為88.2%和78.6%,陽性和陰性預(yù)測價值分別為83.3%和84.6%;②Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波形態(tài)有助于識別心房上部(左、右心耳、右心房高側(cè)壁、左上肺靜脈口部)和心房下部(冠狀靜脈竇口、右心房后間隔、左心房下側(cè)壁)的房速。這些導(dǎo)聯(lián)P波正向提示房速源于心房上部,P波負(fù)向則房速可能位于心房下部。起源于右心房的房速可根據(jù)P波形態(tài)進一步定位。Tada等根據(jù)32例右心房房速的P波特點和消融結(jié)果的關(guān)系,提出進一步定位右心房起源的心電圖標(biāo)準(zhǔn):①aVR導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向是界嵴部房速的重要表現(xiàn),敏感性100%,特異性93%,僅此表現(xiàn)可鑒別界嵴部房速與三尖瓣環(huán)部和間隔部房速;②Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波形態(tài)可鑒別右心房上部和下部房速,就界嵴部房速而言,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波直立提示房速位于上側(cè)壁,其敏感性為86%,特異性為100%。右心房下部任一特殊部位的房速其P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中甚少有1個導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向波;③V5、V6導(dǎo)聯(lián)的P波形態(tài)對鑒別間隔部和游離壁房速有重要價值,P波負(fù)向提示房速位于右心房下部間隔側(cè),敏感性92%,特異性為100%;④右心房前間隔部(Koch三角尖端)房速,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的P波時限較竇性心律窄。值得注意的是界嵴上部和右肺上靜脈口部較為毗鄰,起源于這兩個部位的房速有時難以鑒別,有時在aVL導(dǎo)聯(lián)上均顯示正向波,如果V1導(dǎo)聯(lián)亦為正向波則多為右上肺靜脈起源。此外竇性心律時V1導(dǎo)聯(lián)為雙向波,而房速時為正向波也多提示右上肺靜脈房速。Hegborn等甚至認(rèn)為房速時V1導(dǎo)聯(lián)P波形態(tài)與竇性心律時類同,高度提示右上肺靜脈房速。房速激發(fā)標(biāo)測激動順序標(biāo)測是通過心臟多電極、多部位記錄局部電活動,相互比較以確定心臟各部位的激動時間順序,最早激動部位往往代表其激動的起源點。各種房速無論其機制如何,最早心房激動點即為心動過速的起源點或心動過速的傳出點。因此激動順序標(biāo)測是確定房速起源的最重要也是最傳統(tǒng)的方法。激動順序標(biāo)測應(yīng)在完成詳細的電生理檢查和特殊的藥物試驗之后進行。除常規(guī)放置高位右心房(HRA)、希氏束(HB)、冠狀靜脈竇(CS)和右心室心尖部(RVA)電極導(dǎo)管外,應(yīng)根據(jù)需要沿界嵴長軸放置10～20極的界嵴導(dǎo)管(CT導(dǎo)管)用于紀(jì)錄界嵴部位的心房激動順序,或沿右心房上、中、后下放置20極Hallo導(dǎo)管以記錄右心房游離壁和后間隔的激動順序,或經(jīng)房間隔穿刺放置靜脈多極導(dǎo)管或環(huán)狀電極導(dǎo)管以記錄這些部位的電活動。根據(jù)上述心房不同部位和不同電極導(dǎo)管記錄的心房局部電活動可確定房速起源的大致部位,即感興趣區(qū),然后在感興趣區(qū)域逐一移動標(biāo)測以確定最早心房激動點。標(biāo)測過程中多以P波起點或某一部位心房波(通常是同步記錄的心房波中最早激動部位)作為參照點,反復(fù)標(biāo)測確定的最大A-P(標(biāo)測導(dǎo)管局部心房波至P波間期),或相對參照點最早心房激動的部位,即是房速的起源點。晚近國內(nèi)外學(xué)者開始重視局部單極電圖心房波形態(tài)對判斷有效消融靶點的作用。同步記錄消融/標(biāo)測電極導(dǎo)管頂端1、2極雙極電圖和1極單極電圖,當(dāng)標(biāo)測中雙極電圖顯示最早心房激動,而單極電圖顯示“QS”形房波,常提示該點為房速起源或有效消融靶點。必須強調(diào),在激動順序標(biāo)測中所謂“最早激動點”或“最大A-P間期”,只是多部位標(biāo)測比較后得出的階段性結(jié)果,可能為真正的最早激動部位,也可能是多個標(biāo)測點中相對最早的激動點。所以每1例患者最早心房激動部位的A-P間期并不一致,文獻報道中有效消融靶點的A-P間期范圍也較大(20～50ms)。因此,結(jié)合局部單極電圖的形態(tài)特點對判斷房速激動起源點具有實際意義。心房激動順序標(biāo)測確定的最早心房激動點可作為消融治療的靶點,這一方法也是局灶性房速消融中最主要的標(biāo)測方法。不適當(dāng)竇性心動過速的消融中,激動順序標(biāo)測結(jié)合X線和心腔內(nèi)超聲可確定竇房結(jié)的頭端,此處消融不僅可以達到改良竇房結(jié)的起搏功能以控制心率,而且能保留良好的竇房結(jié)變時性,術(shù)后少有患者出現(xiàn)竇性停搏。手術(shù)切口折返性心動過速的發(fā)生機制復(fù)雜,激動順序標(biāo)測對確定房速出口有一定意義,但作為消融靶點的價值不大,難以有效指導(dǎo)消融治療。心電圖上p波形態(tài)與心室起搏標(biāo)測一樣,不同心房部位起搏所產(chǎn)生的心房激動順序各異,其體表心電圖P波形態(tài)不同,與房速起源相同的部位起搏其心房激動順序應(yīng)同于房速,心電圖上P波形態(tài)也應(yīng)相同。因此,在心房激動順序標(biāo)測獲得的最早激動部位進行起搏標(biāo)測,如果起搏引起的心房激動順序和心房各部位的激動時間與房速一致,體表心電圖P波形態(tài)完全相同,表明起搏導(dǎo)管電極位于房速起源點。房速的起搏標(biāo)測是激動順序標(biāo)測的一種補充,可用于局灶性房速的靶點標(biāo)測。實際應(yīng)用中,受到P波振幅矮小,且常與T波融合等因素影響,在體表心電圖上有時難以完全顯示各導(dǎo)聯(lián)P波形態(tài),單憑心房起搏標(biāo)測定位房速起源其精確性有一定限度。房速拖帶的形成和國際電生理表現(xiàn)對于折返激動機制產(chǎn)生的房速,當(dāng)折返環(huán)足夠大時,在鄰近折返環(huán)部位進行心房起搏,刺激引起的心房沖動可進入折返環(huán)并循折返環(huán)路逆向和順向傳導(dǎo),逆向傳導(dǎo)與折返順向波陣面碰撞而阻滯(消失),順向傳導(dǎo)卻又重建心動過速,從而使心動過速的頻率跟上起搏頻率。起搏停止后,心動過速的形態(tài)和頻率恢復(fù)到起搏前狀態(tài)。這一過程即為房速的拖帶。心動過速被拖帶即說明其機制為折返激動,同時分析拖帶過程中的電生理表現(xiàn)可確定折返環(huán)的關(guān)鍵部位,亦即慢傳導(dǎo)區(qū)或峽部。拖帶標(biāo)測主要用于手術(shù)切口折返性房速的峽部定位。電生理檢查中誘發(fā)房速后在不同的部位快速起搏拖帶房速。當(dāng)起搏點位于峽部時易于隱匿性拖帶心動過速,測定最后1個起搏波至心動過速恢復(fù)的第1個局部心房波的間期,即起搏后間期,減去房速周期的差值多≤30ms,其刺激間期(起搏波至下1個P波之間期)的差值也?！?0ms。計算不同部位拖帶房速時激動間期與心動過速間期的比值,當(dāng)比值≥0.6時,這個部位為房速峽部入口,若比值≤0.3則提示此部位為峽部出口。拖帶標(biāo)測主要用于指導(dǎo)手術(shù)切口折返環(huán)性房速的消融治療。其他機制引起的房速拖帶標(biāo)測的價值有限。手術(shù)部位的定位和測量晚近較多的文獻報道了應(yīng)用三維電磁標(biāo)測系統(tǒng)(Carto標(biāo)測系統(tǒng))標(biāo)測房速的沖動起源并重建心房立體結(jié)構(gòu)和模擬房速激動波陣面在心房的擴布過程,由此判斷房速的折返部位和折返環(huán)的峽部區(qū)域。Carto標(biāo)測的原理是利用磁場發(fā)生器確定導(dǎo)管的空間位置,標(biāo)測導(dǎo)管根據(jù)位置穩(wěn)定性和局部激動時間(LAT)穩(wěn)定性記錄該點心內(nèi)電圖和采樣,在心內(nèi)膜獲取幾十個甚至幾百個點之后實時重建心腔的三維結(jié)構(gòu)。標(biāo)測所得的電解剖圖可分為激動圖、傳導(dǎo)圖、電勢圖或電壓圖和網(wǎng)絡(luò)圖等,以二維或三維形式顯示,Carto標(biāo)測具有以下特點:①三維顯示心腔結(jié)構(gòu),對判斷導(dǎo)管位置、心腔內(nèi)特殊解剖部位幫助很大;②顯示傳導(dǎo)徑路。這個系統(tǒng)以二維或三維形式顯示竇性心律或心動過速時沖動的傳導(dǎo)、傳布方向、傳導(dǎo)速度和徑路,簡化了復(fù)雜心律失常的定位,并能指導(dǎo)尋找折返的關(guān)鍵部位,設(shè)計消融點或線性徑路;③依據(jù)電壓圖可顯示疤痕區(qū),低電壓區(qū)和正常心肌,對疤痕相關(guān)性心動過速的標(biāo)測和消融有重要幫助;④定位記憶功能。在三維空間中,定位標(biāo)測導(dǎo)管的位置,準(zhǔn)確返回原點,無需在X線下操作;⑤判斷線性消融的連續(xù)性。Carto標(biāo)測不僅對局灶性房速具有直觀的定位效果,而且對手術(shù)切口折返性房速的射頻消融治療更具指導(dǎo)意義。Reithmann等報道13例心臟外科手術(shù)后房速患者,在Carto標(biāo)測的指導(dǎo)下成功進行消融治療。右心房標(biāo)測(89±60)個點后構(gòu)造出右心房電解剖圖,證實10例患者的房速為折返機制,其中6例折返激動經(jīng)三尖瓣環(huán)和下腔靜脈之間的峽部擴布,4例房速圍繞手術(shù)疤痕折返。另外3例患者經(jīng)標(biāo)測證實為局灶性房速,異位病灶位于手術(shù)疤痕附近。已有的資料均證實三維電磁標(biāo)測系統(tǒng)可重建心房的立體電激動圖,不僅可加深對房速機制的進一步理解和確定房速折返環(huán)路和關(guān)鍵部位,而且用于指導(dǎo)房速的消融治療,可明顯提高成功率。網(wǎng)籃狀電極陣標(biāo)測技術(shù)是近年來應(yīng)用于臨床的另一標(biāo)測技術(shù)。Schmitt等對31例右心房房速患者進行網(wǎng)籃電極陣標(biāo)測以確定心動過速的起源并指導(dǎo)消融治療。網(wǎng)籃電極陣由64對電極組成,放置于右心房后適當(dāng)調(diào)整使之與右心房結(jié)構(gòu)相容。這個電極網(wǎng)具有記錄和起搏功能。放置到右心房后88%±4%的電極對可記錄到穩(wěn)定的局部電圖,64%±5%的電極對能進行穩(wěn)定的心房起搏。根據(jù)同步記錄的局部電活動能迅速判斷最早激動部位,以確定房速起源。根據(jù)標(biāo)測結(jié)果對16例患者進行射頻消融治療,15例患者獲得成功。目前網(wǎng)籃狀電極陣標(biāo)測主要用于右心房標(biāo)測,結(jié)合計算機對標(biāo)測結(jié)果進行重構(gòu)也能模擬出心房激動的立體圖,可直觀地指導(dǎo)房速機制研究和消融治療。房速定位和定位房速的標(biāo)測和定位不僅是診斷和鑒別診斷的需要,而且對房速機制研究和指導(dǎo)治療更具重要意義。心電圖上房速的P波形態(tài)是定位診斷的重要依據(jù),V1和aVL導(dǎo)聯(lián)P波直立對判斷左、右心房房速有較高的特異性和敏感性;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)P波直立或負(fù)向可將房速定位于心房的上部和下部。激動順序標(biāo)測是局灶性房速定位和確定消融靶點的主要方法,標(biāo)測獲得的最早激動部位即是房速的起源部位,不論房速機制如何,均可作為消融靶點的判斷指標(biāo)。起搏標(biāo)測由于受到P波形態(tài)的影響,尚難以可靠地用于房速定位。拖帶標(biāo)測是研究房速機制的重要方法,對于大折返機制引起的手術(shù)切口折返性房速拖帶標(biāo)測可確定折返環(huán)的慢傳導(dǎo)部位(峽部),是指導(dǎo)峽部線性消融的可靠方法。三維電磁標(biāo)測系統(tǒng)和網(wǎng)藍狀電極標(biāo)測系統(tǒng)可結(jié)合計算機重構(gòu)技術(shù),直觀重建房速激動的擴布過程,有助于判斷房速起源和確定折返的關(guān)鍵部位,是復(fù)雜性房速消融治療的重要標(biāo)測手段。房內(nèi)心動過速治療房速的治療分為藥物和非藥物治療。抗心律失常藥物仍是房速的主要治療措施之一。房速藥物治療房速的藥物治療取決于心動過速的發(fā)作類型(短陣、陣發(fā)持續(xù)和無休止型)、持續(xù)時間和對血流動力學(xué)的影響。偶爾短陣發(fā)作的房速患者多無明顯的臨床癥狀,不必給予藥物治療;頻繁發(fā)作伴心悸等癥狀者,主要以口服藥物治療為主,β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和洋地黃類藥物對短陣發(fā)作的房速療效尚不肯定,部分自律性異常(兒茶酚胺敏感)或以觸發(fā)活動為機制的房速可能對β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑有效,但總的有效率較低。ⅠA、ⅠC和Ⅲ類抗心律失常藥可明顯減少短陣房速的發(fā)作次數(shù),減輕或消除患者的癥狀。國內(nèi)常用胺碘酮和普羅帕酮治療。這些藥物長期服用有一定的心臟或心臟外毒副作用,臨床應(yīng)用中應(yīng)權(quán)衡藥物治療的利弊。多源性房速是一種不多見的紊亂性房性心律,常見于肺源性心臟病,治療原發(fā)性疾病,改善通氣,糾正低氧和平衡水電解質(zhì)對控制房速有一定作用,必要時可選用鈣通道阻滯劑和鎂制劑以控制心動過速。陣發(fā)持續(xù)性房速多有明顯的癥狀,需急診治療?？偟闹委熢瓌t與其他類型的陣發(fā)性室上性心動過速相同,靜脈注射抗心律失常藥物以控制心室率或轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律?？焖凫o脈注射腺苷或三磷酸腺苷(ATP)對部分右心房房速有效,尤其起源于界嵴和間隔部的局灶性房速,靜脈注射腺苷可成功終止其發(fā)作。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑對部分房速有效,但終止房速所需時間較長,對大多數(shù)房速而言僅能通過抑制房室傳導(dǎo)而減慢心室率。ⅠC類和Ⅲ類抗心律失常藥對房速的轉(zhuǎn)復(fù)有一定的療效,國內(nèi)多用普羅帕酮和胺碘酮,終止房速的成功率約為40%～60%。發(fā)生于兒童的房速藥物治療不同于成人,β受體阻滯劑、洋地黃類和ⅠA類藥物均有一定的臨床效果。Wang等報道24例房速患者的藥物治療效果,地高辛加普萘洛爾治療18例有效,單獨普萘洛爾治療4例有效,地高辛加氟卡尼治療2例有效。認(rèn)為兒童局灶性房速單用或合用上述藥物能有效地控制心動過速。長期口服抗心律失常藥物預(yù)防陣發(fā)性房速的復(fù)發(fā)仍是心律失常治療中有待解決的問題。β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、Ⅰ類及Ⅲ類抗心律失常藥,僅能對部分患者有一定的療效,相對而言口服胺碘酮的治療作用較好。Beaufort-Krol等報道先天性心臟病外科手術(shù)后并發(fā)的房速,索他洛爾治療有肯定的效果,1990～1997年連續(xù)治療22例患者,口服治療后16例轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,另6例經(jīng)直流電復(fù)律后口服索他洛爾治療。除2例并存竇房結(jié)功能障礙需植入起搏器外,長期服用該藥未見致心律失常作用。1年和2年預(yù)防房速復(fù)發(fā)的療效分別為96%和81%。國內(nèi)應(yīng)用索他洛爾預(yù)防房速復(fù)發(fā)的經(jīng)驗較少。心動過速無休止性發(fā)作是房速的特殊表現(xiàn),各種機制的房速均可無休止性發(fā)作,近年來經(jīng)射頻消融證實的無休止性房速中以局灶性為多,而且右心房房速更常見。無休止房速是心動過速依賴性心肌病的常見原因。藥物治療常難以持續(xù)轉(zhuǎn)復(fù)房速。Fukumoto等強調(diào)控制心室率能迅速改善左心室功能,糾正心功能不全。因此,藥物治療宜首選抑制房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物,如β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑,以減慢心室率。兒童患者也可選洋地黃藥物。Ⅰ類和Ⅲ類藥物對部分患者有效,長期口服難以控制病情。多數(shù)文獻報道無休止性房速的藥物治療是一尚未解決的難題,主張積極采用非藥物方法治療,以徹底逆轉(zhuǎn)擴大的左心室和改善心功能?？剐穆墒СＫ幬锓克俚乃幬镏委熑Q于心動過速的發(fā)作類型、持續(xù)時間和對血流動力學(xué)的影響。短陣房速發(fā)作頻繁可選擇副作用相對較小的抗心律失常藥物,如β受體阻斷劑或鈣通道阻滯劑,臨床癥狀較重且上述藥物療效欠佳者,可酌情選用Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物治療。陣發(fā)持續(xù)性房速的治療原則類同陣發(fā)性室上性心動過速,宜選用靜脈制劑以有效控制心室率和轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,常用維拉帕米、普羅帕酮,腺苷或ATP快速靜脈注射,對部分房速患者有效,可短時間內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。少數(shù)患者需靜脈注射胺碘酮以轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。無休止性房速常難通過藥物轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物僅對部分患者有效,多數(shù)患者需選擇房室阻滯劑以有效控制心室率,對發(fā)生心動過速心肌病者應(yīng)積極采用非藥物治療。射頻經(jīng)營與手術(shù)切口折返性房速的配合應(yīng)用房速非藥物治療中,射頻消融已成為最主要的方式,逐漸取代外科手術(shù)治療。持續(xù)性單源性房速,當(dāng)藥物治療難以預(yù)防發(fā)作或不適合長期口服藥物治療者,射頻消融治療已成為首選治療方式。局灶性房速消融治療的經(jīng)驗最多,普遍采用心動過速節(jié)律下激動順序標(biāo)測,結(jié)合局部雙極電圖的提前程度和單極電圖的形態(tài)特征判斷消融靶點,部分患者需放置特殊標(biāo)測導(dǎo)管如Hallo導(dǎo)管、界嵴導(dǎo)管或特殊肺靜脈標(biāo)測導(dǎo)管,以確定靶點標(biāo)測的感興趣區(qū)域。局灶性房速消融的成功率在60%～100%。Scheinman等報道1998年NASPE注冊的資料,3357例接受消融治療的快速心律失常中,房速為216例,右心房和左心房房速的成功率分別為80%和72%,而間隔部房速的成功率僅為52%,提示房速消融影響成功率的主要因素是心動過速的起源部位。最近的單中心報道右心房房速的成功率仍高于左心房房速,但右心房房速中游離壁和間隔部的差異已不大,Chen等2000年報道141例房速的消融,右心房游離壁和間隔部位的成功率分別為96%和95%。局灶性房速中有少數(shù)復(fù)雜病例,需借助新的標(biāo)測方法如Carto標(biāo)測或網(wǎng)籃狀多極標(biāo)測以提高手術(shù)成功率。局灶性房速起源于右心房者消融治療的安全性較高。部分間隔部房速,尤其是鄰近Koch三角尖端者,有引起房室阻滯的危險。左心房房速需經(jīng)房間隔穿刺途徑進行消融,可并發(fā)心包填塞,位于肺靜脈口部或其近段的房速,消融中易并發(fā)肺靜脈痙攣或消融后發(fā)生肺靜脈狹窄。不適當(dāng)竇性心動過速為少見的良性心動過速,癥狀明顯、藥物治療療效欠佳者可選擇射頻消融治療。早期報道在X線指導(dǎo)下從界嵴上方至下1/3逐一消融整個竇房結(jié),術(shù)后心率下降50%或出現(xiàn)交界性逸搏心律為消融終點。這一消融方式能有效減慢心率,控制癥狀,但部分患者術(shù)后易出現(xiàn)竇性停搏而需植入心臟起搏器。目前提倡改良性竇房結(jié)消融,即在X線或心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下,結(jié)合最早激動點標(biāo)測,選擇性消融竇房結(jié)頭端。消融后心率明顯下降,與術(shù)前相同劑量的異丙腎上腺素靜脈滴注后心率仍降低25%以上,且心房最早激動點明顯下移(仍為竇性P波形態(tài))為消融終點。這一消融方法不僅能有效控制心率,且能保留良好的竇房結(jié)變時性功能,術(shù)后少有患者發(fā)生竇性停搏。截止目前,不適當(dāng)竇性心動過速消融治療的病例數(shù)有限,國內(nèi)僅有散在的個案報道,其消融治療的安全性和遠期效果尚待進一步觀察。手術(shù)切口折返性房速與心臟手術(shù)的類型、心房切口和補片直接相關(guān)。射頻消融治療需進行詳細的電生理檢查,常規(guī)放置20極Hallo導(dǎo)管,1～2根8極導(dǎo)管放置于手術(shù)疤痕或補片相鄰的心房處,誘發(fā)房速后標(biāo)測心房最早激動點,尋找心房雙電位區(qū)和心房電靜止區(qū),以確定手術(shù)疤痕或補片的邊界,多部位起搏、拖帶標(biāo)測折返環(huán)的峽部。選擇峽部為消融起始點,向峽部另一側(cè)的解剖傳導(dǎo)屏障(如三尖瓣環(huán)或上、下腔靜脈)作連續(xù)線性消融。放電過程中房速終止,且完成消融線后房速不再被誘發(fā)為消融終點。手術(shù)切口折返性房速有時可形成復(fù)雜的折返環(huán)路或存在多個峽部,對某一峽部線性消融后,折返過程可發(fā)生變化而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪恍头克?必須重新標(biāo)測確定另外的峽部并行消融后,才能終止心動過速。此外Cosio等發(fā)現(xiàn)手術(shù)切口折返性房速常并存典型的心房撲動,消融中必須對間隔峽部和后隔峽部進行線性消融以阻斷心房撲動的折返環(huán)。雖然消融治療手術(shù)切口折返性房速可成功終止和預(yù)防心動過速復(fù)發(fā),但目前的經(jīng)驗還不多,消融方法也有待進一步改進。晚近報道采用Carto電磁標(biāo)測可直觀地重建心動過速的折返過程,確定心房內(nèi)折返的運行方向和環(huán)路的關(guān)鍵部位。在Carto的指導(dǎo)下線性消融峽部可明顯提高成功率。Ouyang等用Carto標(biāo)測左心房大折返房速的最早激動點,傳導(dǎo)圖中可見房速的激動波陣面由最早激動點向周圍擴布,心動過速圍繞疤痕區(qū)或二尖瓣環(huán)上心房肌進行折返。線性消融峽部是成功治療手術(shù)切口折返性房速的先決條件,其成功率達80%。Delacretaz等對20例先天性心臟病外科手術(shù)后切口折返性房速行拖帶和Carto標(biāo)測,發(fā)現(xiàn)此類房速有3個折返部位,即是右心房側(cè)壁的手術(shù)疤痕區(qū),三尖瓣環(huán)至下腔靜脈的峽部區(qū)和房間隔缺損補片周圍,其消融成功率為80%。這些說明Carto標(biāo)測可加深對大折返房速(左心房或手術(shù)切口處)電生理機制的理解,縮短X線曝光時間,提高射頻消融的成功率。房速消解和慢傳導(dǎo)射頻消融是房性心動過速的主要非藥物治療方式,可用于臨床癥狀明顯、藥物治療效果欠佳的持續(xù)性和無休止性房速。局灶性房速多采用激動順序標(biāo)測確定消融靶點,消融療效與心動過速的發(fā)生機制無關(guān),主要取決于房速起源部位,右心房房速消融途徑簡單、臨床療效安全可靠;左心房房速消融治療的成功率約為60%,標(biāo)測和消融方法尚有待改進。不適當(dāng)竇性心動過速較為少見,消融治療能有效控制心率,主張選擇性消融竇房結(jié)的頭端,以心率下降25%、心房最早激動點明顯下移為消融終點。手術(shù)切口折返性心動過速有確切的解剖基礎(chǔ),消融的靶區(qū)為折返環(huán)的慢傳導(dǎo)區(qū)(峽部),需綜合激動順序標(biāo)測、拖帶標(biāo)測和電解剖標(biāo)測確定慢傳導(dǎo)區(qū),線性消融峽部使心動過速終止,且完成消融線路后不再誘發(fā)心動過速為終點。手術(shù)切口折返性心動過速的機制較為復(fù)雜,國內(nèi)消融治療的經(jīng)驗不多,需加強對這類房速的研究。房性心律失常藥物的應(yīng)用房速在兒童(包括新生兒和嬰幼兒)比較少見。與房速成人患者一樣,對房速兒童患者的治療中,首先應(yīng)針對病因治療,例如對心肌炎、心包炎、洋地黃中毒等的治療,并注意糾正誘發(fā)因素,如電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重肺部疾患引起的低氧血癥等。對房速兒童患者,藥物治療是首選治療。藥物治療房速對新生兒及嬰幼兒也是安全有效的。在Weinding的研究中112例