阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心律失常及高血壓的相關(guān)性研究

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心律失常及高血壓的相關(guān)性研究

干預(yù)睡眠呼吸暫停低氧血癥（obstruc-iiiiep）是一種以夜間緩慢間歇性低氧（cih）為特征的睡眠呼吸障礙?？蓪?dǎo)致包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的多種靶器官損害［１］。嚴重影響生活質(zhì)量、甚至危及生命,是高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)和腦卒中等心腦血管疾病的獨立危險因素［２］,也是心腦血管疾病患者夜間猝死的首位因素。本文通過對OSAHS患者的多導(dǎo)睡眠圖(PSG)、同步記錄的長程心電圖(Holter)以及動態(tài)監(jiān)測24h血壓波動進行分析,研究OSAHS與心律失常及高血壓的關(guān)系。1對象和方法1.1呼吸監(jiān)測室行多導(dǎo)睡眠圖的患者年齡分布2011-04-2012-08在甘肅省人民醫(yī)院睡眠呼吸監(jiān)測室行多導(dǎo)睡眠圖的患者共175例,其中確診的OSAHS患者127例,正常對照組48例,患者年齡38~65歲,平均(50.7±11.2)歲。1.2日夜間動態(tài)血壓監(jiān)測行12導(dǎo)長程心電圖同步記錄動態(tài)心電變化,全部監(jiān)測數(shù)據(jù)均經(jīng)人工分析修正。同時進行24h動態(tài)血壓監(jiān)測:入選對象均于上午7:00至次日上午7:00行動態(tài)血壓監(jiān)測,監(jiān)測日間平均收縮壓(DABPS)、日間平均舒張壓(DABPD)、夜間平均收縮壓(NABPS)、夜間平均舒張壓(NABPD)、血壓變異率水平。于晚21:00至次日7:00行睡眠呼吸監(jiān)測,監(jiān)測平均每小時睡眠中呼吸暫停與低通氣總次數(shù)(AHI)、呼吸暫停最長時間(LAT)、最低血氧飽和度(SpO２)、平均血氧飽和度(SpO２)。1.3未用抗高血壓藥情況1.3.1OSAHS經(jīng)PSG監(jiān)測提示患者7h睡眠呼吸暫停低通氣30次以上或AHI≥5次/h即診斷為OSAHS,AHI<5次/h為單純鼾癥。1.3.2高血壓按2011年5月《中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg?；颊呒韧懈哐獕菏?目前正在用抗高血壓藥,血壓雖然低于140/90mmHg,亦應(yīng)診斷為高血壓。1.3.3心律失常心律失常分為:1低危心律失常:房性期前收縮、室性期前收縮、交界性期前收縮、竇性心動過速。2高危心律失常:心率<40次/min的竇性心動過緩、>2s的竇性停搏、Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮>600次/24h、多源性室性期前收縮、RonT型室性期前收縮、短陣室性心動過速、心房顫動、心房撲動。1.4通氣綜合征診斷指南草案根據(jù)監(jiān)測結(jié)果并按照中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制訂的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)》［３］分為輕度OSAHS組、中度OSAHS組及重度OSAHS組,其中輕度OSAH組AHI>5~20,中度OSAHS組AHI>21~40,重度OSAHS組AHI>40。1.5統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件包,計量資料以ue0af±s表示,應(yīng)用t檢驗,計數(shù)資料用χ２檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義,組內(nèi)比較使用行×列分割兩兩比較,修正后的檢驗水準(zhǔn)α為0.017。2結(jié)果2.1高血壓及心律失常發(fā)生率的比較OSAHS組共127例,經(jīng)AHI值分為3組,其中輕度28例,中度45例,重度54例。OSAHS組中,高血壓及心律失常的發(fā)生率為44.88%及33.86%,均明顯高于對照組的22.92%及12.50%(P<0.05)。重度OSAHS組中高血壓及心律失常的發(fā)生率明顯高于輕度及中度OSAHS組(P<0.017)。見表1。2.224h動態(tài)心電圖的脈搏節(jié)律失常在OSAHS組中,心律失常的發(fā)生率均顯著高于對照組,重度OSAHS組中心律失常的發(fā)生率明顯高于輕度及中度OSAHS組。見表2。2.324h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果的比較24h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比較見表3。2.4兩組夜間psg監(jiān)測參數(shù)的比較各組夜間PSG監(jiān)測參數(shù)的比較見表4。3osacs患者睡眠的影響因素本研究發(fā)現(xiàn)OSAHS組中,高血壓及心律失常的發(fā)生率均顯著高于對照組,重度OSAHS組高血壓及心律失常的發(fā)生率明顯高于輕度及中度OSAHS組。血壓監(jiān)測中OSAHS患者在呼吸暫停終末期血壓持續(xù)上升,平均收縮壓和舒張壓可增加23%,且OSAHS的病情越重,這種血壓增高越顯著,與OSAHS患者睡眠中間斷性低氧持續(xù)時間、高碳酸血癥、交感活性增加、內(nèi)皮功能障礙、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,以及內(nèi)皮素1、心鈉素分泌的異常增多等有關(guān)［４］。OSAHS患者心率常在呼吸暫停時變慢,出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停,本研究中,重度OSAHS組>2s竇停、Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯全在夜間發(fā)生,其中1例竇性停搏時間最長達3.32s;而在呼吸暫停終止即刻,心率短暫性加快,常發(fā)生室性異位搏動;中、重度OSAHS組夜間出現(xiàn)短陣室速,連續(xù)出現(xiàn)3次,最長一次室速為6個室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn),且重度OSAHS組在頻發(fā)室性期前收縮,短陣室速,高危心律失常發(fā)生率顯著高于中度OSAHS組;這提示患者夜間猝死的潛在危險性與OSAHS嚴重程度呈正相關(guān),OSAHS嚴重程度對竇性心律、房室傳導(dǎo)阻滯影響呈正相關(guān)。Roche等［５］報道了OSAHS患者夜間心跳驟停明顯增多,>50%的重度OSAHS患者有嚴重的心律紊亂,且多發(fā)生在睡眠中,特別是SpO２下降明顯時。本研究顯示,OSAHS患者心律失常的發(fā)生率明顯增多(P<0.05),且OSAHS病情越嚴重,心律失常的發(fā)生率越高,尤其是復(fù)雜性室性心律失常的發(fā)生率明顯升高,這與王堅苗等［６］的研究結(jié)果相似,發(fā)生原因可能與低氧血癥、高碳酸血癥,植物神經(jīng)功能紊亂,導(dǎo)致迷走-交感神經(jīng)張力異常,以及呼吸暫停時出現(xiàn)的心肌缺氧等因素有關(guān)。本研究顯示,單純高血壓組在夜間睡眠期間血壓較白天下降10%~20%,覺醒之后由于交感神經(jīng)興奮血壓逐漸升高,晝夜血壓呈現(xiàn)明顯杓形曲線;但在OSAHS伴高血壓患者中,因OSAHS患者在呼吸暫停終末期血壓持續(xù)上升,故不論OSAHS嚴重程度,睡眠期間血壓均失去正常的晝夜節(jié)律,且OSAHS的病情越重,這種血壓增高及晝夜節(jié)律紊亂越顯著,其24h血壓變化節(jié)律呈非杓狀曲線,這可能是導(dǎo)致患者死亡率增加的重要原因之一。汪迎春等［７］通過研究表明,OSAHS不僅是高血壓的獨立危險因素之一,也是引起血壓變異性增加的一個重要原因。本文結(jié)果顯示,OSAHS患者伴高血壓、心律失常與OSAHS的嚴重程度相關(guān)。同時也提示此類患者更容易發(fā)生心、腦血管意外。婁長芹等［８］研究認為OSAHS患者的血壓水平與AHI呈正相關(guān),與最低SpO２呈負相關(guān),本研究中我們得出的結(jié)果是OSAHS伴高血壓與單純OSAHS組之