2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè) （山東版）

專題16神經(jīng)調(diào)節(jié)真題導(dǎo)航(2023山東,16,3分)(不定項)神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是()A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況規(guī)范解析靜息電位狀態(tài)時,膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差,K+帶正電荷,外流會受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力,A正確;突觸后膜的Cl-通道開放后,Cl-內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大,但其他離子也會影響膜內(nèi)外電位差,B錯誤;動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù),Na+的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運,電位差會阻止Na+的內(nèi)流,C錯誤;靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中,膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正,該過程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時刻,D錯誤。靜息電位狀態(tài)時,膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差,K+帶正電荷,外流會受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力,A正確;突觸后膜的Cl-通道開放后,Cl-內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大,但其他離子也會影響膜內(nèi)外電位差,B錯誤;動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù),Na+的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運,電位差會阻止Na+的內(nèi)流,C錯誤;靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中,膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正,該過程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時刻,D錯誤。答案A解題技巧自主命題后山東卷對神經(jīng)調(diào)節(jié)的考查比較分散,包括興奮在突觸間的傳遞、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式、興奮的產(chǎn)生和神經(jīng)中樞的作用等。2020~2022年連續(xù)三年都以NE為背景考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)內(nèi)容(詳見微專題腎上腺與代謝調(diào)控)。2020年山東第7題、2023年山東第16題,考查了興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)。膜電位與質(zhì)膜對K+和Na+不同的通透性有關(guān),動物細(xì)胞質(zhì)膜對K+的通透性大于Na+,是產(chǎn)生靜息電位的主要原因,Cl-甚至細(xì)胞中的蛋白質(zhì)分子(一般凈電荷為負(fù)值)對靜息電位的大小也有一定的影響。高考題組考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本方式1.(2023山東,9,2分)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)答案A2.(2022重慶,13,2分)如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正常時,過高過緊的衣領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程,使人頭暈甚至?xí)炟?即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯誤的是()A.竇神經(jīng)受損時,頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B.動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C.“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D.動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用答案C3.(2022山東,23,10分)迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng),對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進作用,還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng),如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注:“+”越多表示濃度越高(1)迷走神經(jīng)中促進胃腸蠕動的神經(jīng)屬于(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的,其意義是。

(2)消化液中的鹽酸在促進消化方面的作用有、、。(答出3種作用即可)

(3)研究人員對圖中抗炎過程進行了相關(guān)實驗,實驗分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖(LPS)可使大鼠出現(xiàn)炎癥,檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析,若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用,推測A處理的3種可能的作用機制:;;。

答案(1)副交感神經(jīng)(2分)可使機體對外界刺激作出更精確的反應(yīng),以更好地適應(yīng)環(huán)境變化(2分)(2)為胃蛋白酶提供適宜pH(1分)使食物中的蛋白質(zhì)變性(1分)使促胰液素分泌增加(1分)(或其他合理答案,以上三個空的答案順序可顛倒)(3)抑制TNF-α合成(1分)抑制TNF-α釋放(1分)增加N受體數(shù)量(1分)(或其他合理答案,以上三個空的答案順序可顛倒)4.(2023浙江1月選考,21,9分)我們說話和唱歌時,需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運動;睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動,人體仍進行有節(jié)律性的呼吸運動,這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運動?；卮鹣铝袉栴}:(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和機體功能系統(tǒng)的活動,是通過內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運動是通過反射實現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號轉(zhuǎn)化為信號。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時間后,動脈血中的CO2含量增大,pH變,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導(dǎo)致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動;哺乳動物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實說明,自主呼吸運動不需要位于的呼吸中樞參與,自主呼吸運動的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

答案(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干5.(2022湖北,23,15分)胃酸由胃壁細(xì)胞分泌。已知胃液中的H+濃度大約為150mmol/L,遠(yuǎn)高于胃壁細(xì)胞中H+濃度,胃液中的Cl-濃度是胃壁細(xì)胞中的10倍?；卮鹣铝袉栴}:(1)胃壁細(xì)胞分泌Cl-的方式是。食用較多陳醋后,胃壁細(xì)胞分泌的H+量將。

(2)圖1是胃蛋白酶的活力隨pH變化的曲線。在彌漫性胃黏膜萎縮時,胃壁細(xì)胞數(shù)量明顯減少。此時,胃蛋白酶的活力將。

(3)假飼是指讓動物進食后,食物從食管瘺口流出而不能進入胃。常用假飼實驗來觀察胃液的分泌。假飼動物進食后,用與胃瘺口相連的引流瓶來收集胃液,如圖2所示?？茖W(xué)家觀察到假飼動物進食后,引流瓶收集到了較多的胃液,且在愉悅環(huán)境下給假飼動物喂食時,動物分泌的胃液量明顯增加。根據(jù)該實驗結(jié)果,能夠推測出胃液分泌的調(diào)節(jié)方式為。為證實這一推測,下一步實驗操作應(yīng)為,預(yù)期實驗現(xiàn)象是。

答案(1)主動運輸減少(2)降低(3)神經(jīng)調(diào)節(jié)切除通向胃壁的神經(jīng)假飼動物進食后無胃液分泌6.(2021廣東,18,10分)太極拳是我國的傳統(tǒng)運動項目,其剛?cè)岵?、行云流水般的動作是通過神經(jīng)系統(tǒng)對肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成的。如“白鶴亮翅”招式中的伸肘動作,伸肌收縮的同時屈肌舒張。如圖為伸肘動作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖。回答下列問題:(1)圖中反射弧的效應(yīng)器是及其相應(yīng)的運動神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激,興奮傳至a處時,a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為。

(2)伸肘時,圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是,使屈肌舒張。

(3)適量運動有益健康。一些研究認(rèn)為太極拳等運動可提高肌細(xì)胞對胰島素的敏感性,在胰島素水平相同的情況下,該激素能更好地促進肌細(xì)胞,

降低血糖濃度。(4)有研究報道,常年堅持太極拳運動的老年人,其血清中TSH、甲狀腺激素等的濃度升高,因而認(rèn)為運動能改善老年人的內(nèi)分泌功能,其中TSH水平可以作為評估(填分泌該激素的腺體名稱)功能的指標(biāo)之一。

答案(1)伸肌和屈肌內(nèi)正外負(fù)(2)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),從而抑制屈肌運動神經(jīng)元的興奮(3)加速攝取、利用和儲存葡萄糖(4)垂體考點2神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)7.(2022山東,9,2分)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性答案B8.(2020山東,7,2分)聽毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細(xì)胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細(xì)胞,最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說法錯誤的是()A.靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號的形式傳導(dǎo)D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射答案A9.(2023海南,9,3分)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病答案C10.(2022北京,8,2分)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確的是()A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C.2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息答案D11.(2022廣東,15,4分)研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述錯誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放答案B12.(2021河北,11,2分)關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述,錯誤的是()A.大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷,患者不能聽懂話B.主動運輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C.內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞答案C13.(2021海南,9,2分)去甲腎上腺素(NE)是一種神經(jīng)遞質(zhì),發(fā)揮作用后會被突觸前膜重攝取或被酶降解。臨床上可用特定藥物抑制NE的重攝取,以增加突觸間隙的NE濃度來緩解抑郁癥狀。下列有關(guān)敘述正確的是()A.NE與突觸后膜上的受體結(jié)合可引發(fā)動作電位B.NE在神經(jīng)元之間以電信號形式傳遞信息C.該藥物通過與NE競爭突觸后膜上的受體而發(fā)揮作用D.NE能被突觸前膜重攝取,表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞答案A14.(2021湖南,11,2分)研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位,記錄離子進出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如圖所示,圖a為對照組,圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()A.TEA處理后,只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導(dǎo)C.TTX處理后,外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外答案A15.(2021遼寧,16,3分)(不定項)短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān),如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運行,使神經(jīng)元活動的時間延長。下列有關(guān)此過程的敘述錯誤的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時,膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用答案ACD16.(2023全國乙,30,9分)人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)神經(jīng)元未興奮時,神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是。

(2)當(dāng)動脈血壓降低時,壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞,通過通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動中,效應(yīng)器有。通路A中,神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是。

(3)經(jīng)過通路B調(diào)節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)方式有。

答案(1)K+外流(2)傳出神經(jīng)末梢及其支配的心臟和腎上腺去甲腎上腺素(3)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)17.(2023北京,17,12分)細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動物骨骼肌細(xì)胞為材料,研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是,膜的基本支架是。

(2)假設(shè)初始狀態(tài)下,膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等,且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中,當(dāng)膜僅對K+具有通透性時,K+順濃度梯度向膜外流動,膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加,對K+進一步外流起阻礙作用,最終K+跨膜流動達(dá)到平衡,形成穩(wěn)定的跨膜靜電場,此時膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度(mV)=60×lg胞外K+濃度(3)骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時,實驗測得膜的靜息電位為-90mV,膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L(lg胞外K+濃度胞內(nèi)K①靜息狀態(tài)下,K+靜電場強度為mV,與靜息電位實測值接近,推測K+外流形成的靜電場可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測,研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值,則可驗證此假設(shè)。

答案(1)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負(fù)(3)①-95.4②變小18.(2023湖南,18,12分)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖,回答下列問題:(1)依據(jù)以上機制示意圖,LTP的發(fā)生屬于(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷,該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關(guān)實驗,結(jié)果如表所示:組別結(jié)果項目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸,該位點不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?該位點不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注:“+”多少表示活性強弱,“-”表示無活性據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象,原因是。

②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實驗組中,無L蛋白β位自身磷酸化的組是。

答案(1)正(2)Na+(3)①無小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同,但無LTP發(fā)生,說明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白的結(jié)合,使α位和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁19.(2022河北,21,10分)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓,整合、上傳,產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺,引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn),小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號傳遞。為探究PTEN蛋白的作用,研究者進行了相關(guān)實驗。回答下列問題:(1)機體在產(chǎn)生癢覺的過程(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是。

(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器,有效癢覺信號的上傳,因此癢覺減弱。

(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,結(jié)果如圖。據(jù)圖推測PTEN蛋白的作用是機體對外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠,據(jù)圖中結(jié)果推測TRPV1蛋白對癢覺的影響是。

答案(1)大腦皮層不屬于電信號(神經(jīng)沖動)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(2)興奮抑制(3)減弱促進癢覺的產(chǎn)生20.(2022海南,17,10分)人體運動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖?；卮鹣铝袉栴}。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過方式進入突觸間隙。

(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉,這個過程需要信號到信號的轉(zhuǎn)換。

(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮,使瞳孔。

(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示,患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞,后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷,因此C5a-C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是

。

②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細(xì)胞,導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂,其原因是

。

答案(1)胞吐(2)興奮化學(xué)電(3)乙酰膽堿(Ach)收縮(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競爭性結(jié)合C5a,從而不能激活巨噬細(xì)胞,使運動神經(jīng)元不會受到攻擊而損傷②Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細(xì)胞,使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度(或細(xì)胞內(nèi)液滲透壓)增大,導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破21.(2022江蘇,22,12分)手指割破時機體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。如圖為吞噬細(xì)胞參與痛覺調(diào)控的機制示意圖。請回答下列問題。(1)圖中,手指割破產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至T處,突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合,使后神經(jīng)元興奮,T處信號形式轉(zhuǎn)變過程為。

(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經(jīng)的興奮,使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素;下丘腦分泌的,促進分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素;腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)運輸作用于靶器官。

(3)皮膚破損,病原體入侵,吞噬細(xì)胞對其識別并進行胞吞,胞內(nèi)(填細(xì)胞器)降解病原體,這種防御作用為。

(4)如圖所示,病原體刺激下,吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長因子(NGF),NGF作用于感受器上的受體,引起感受器的電位變化,進一步產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)到形成痛覺。該過程中,Ca2+的作用有。

(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體,用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。該藥的作用機制是。

答案(1)相應(yīng)的(神經(jīng)遞質(zhì))受體電信號→化學(xué)信號→電信號(2)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素垂體體液(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長因子;Ca2+在感受器膜內(nèi)流形成動作電位,產(chǎn)生興奮(5)藥物MNAC13與NGF受體結(jié)合,阻止NGF與感受器上的受體結(jié)合,使得感受器不能產(chǎn)生興奮,也不能使機體產(chǎn)生痛覺22.(2020天津,14,12分)神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜。如圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。據(jù)圖回答:(1)當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時,甲膜內(nèi)的釋放谷氨酸,與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合,使GC興奮,誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制Ca2+通道開放,使BC釋放的谷氨酸(增加/減少),最終導(dǎo)致GC興奮性降低。

(2)GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體活化程度

(升高/降低),進而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性。AC與BC間突觸的突觸前膜為膜。

(3)上述調(diào)節(jié)機制保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精準(zhǔn)性。該調(diào)節(jié)過程與細(xì)胞膜的兩種功能密切相關(guān)。

(4)正常情況下,不會成為內(nèi)環(huán)境成分的是(多選)。

A.谷氨酸B.內(nèi)源性大麻素C.甘氨酸受體D.Ca2+通道答案(1)突觸小泡減少(2)降低丙(3)負(fù)反饋控制物質(zhì)進出細(xì)胞、進行細(xì)胞間的信息交流(4)CD考點3神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)及人腦的高級功能23.(2022山東,7,2分)缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷,下列說法錯誤的是()A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運動時,患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全答案A24.(2021山東,7,2分)氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?此過程發(fā)生障礙時,大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙,患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是()A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B.患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物,可有效減輕腦組織水腫D.患者能進食后,應(yīng)減少蛋白類食品攝入答案C25.(2022湖南,4,2分)情緒活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控,常伴隨內(nèi)分泌活動的變化。此外,學(xué)習(xí)和記憶也與某些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關(guān)。下列敘述錯誤的是()A.劇痛、恐懼時,人表現(xiàn)為警覺性下降,反應(yīng)遲鈍B.邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系C.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高,心率加速答案A26.(2022遼寧,5,2分)下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的敘述,正確的是()A.大腦皮層H區(qū)病變的人,不能看懂文字B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生答案DA組基礎(chǔ)題組1.(2023山東齊魯名校大聯(lián)考)當(dāng)漫步在人行道時,從旁邊綠化帶突然竄出的一只小狗會使你心跳加快、面色蒼白、呼吸急促,甚至打寒戰(zhàn)、出冷汗。下列有關(guān)說法錯誤的是()A.副交感神經(jīng)興奮促使人體心跳加速、呼吸急促B.交感神經(jīng)興奮,毛細(xì)血管收縮,表現(xiàn)出臉色蒼白C.打寒戰(zhàn)使產(chǎn)熱增加,同時汗腺分泌加強,散熱增加D.上述情景會儲存進大腦皮層某個區(qū)域,成為經(jīng)驗的一部分答案A2.(2023山東青島期末)如圖1是用電流表研究突觸上興奮傳導(dǎo)的示意圖;圖2、圖3分別為該突觸結(jié)構(gòu)浸泡某種毒素前、后給予突觸前神經(jīng)元相同刺激后,測得的突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列相關(guān)分析錯誤的是()A.刺激圖1的a處時,指針偏轉(zhuǎn)兩次;刺激b處時,指針偏轉(zhuǎn)一次B.清除c處的神經(jīng)遞質(zhì),再刺激a處時,指針也會發(fā)生偏轉(zhuǎn)C.神經(jīng)元從產(chǎn)生興奮到恢復(fù)靜息狀態(tài),同一種離子會出現(xiàn)不同的跨膜運輸方式D.該毒素的生理作用可能是阻礙突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的分解答案D3.(2023山東日照期中)CO2通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器實現(xiàn)對呼吸運動的調(diào)節(jié)。切斷外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng),CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)作用基本保持不變。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.CO2既是細(xì)胞內(nèi)液的成分,又是內(nèi)環(huán)境的成分B.CO2主要通過刺激外周化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸運動C.調(diào)節(jié)呼吸運動的信息分子有神經(jīng)遞質(zhì)和CO2等D.劇烈運動產(chǎn)生的CO2和乳酸不會導(dǎo)致血漿pH明顯下降答案B4.(2023山東“備考檢測”聯(lián)合調(diào)考)TDP-43是肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)和額顳葉癡呆(FTD)等神經(jīng)退行性疾病的關(guān)鍵病理標(biāo)志性蛋白。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,TDP-43作為必要的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,參與mRNA前體的剪接,維持RNA的穩(wěn)態(tài)和運輸。在患者受損的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),TDP-43蛋白失去了正常的細(xì)胞核定位,在細(xì)胞質(zhì)中聚集成淀粉樣蛋白沉淀。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)由大腦和脊髓組成B.TDP-43蛋白在細(xì)胞核中發(fā)揮作用C.mRNA前體、淀粉樣蛋白的組成單體分別是核糖核苷酸、氨基酸D.研究TDP-43蛋白沉淀的形成過程和結(jié)構(gòu)特征,可為藥物研發(fā)提供新思路答案A5.(2022山東濟南三模)研究發(fā)現(xiàn),除了以神經(jīng)遞質(zhì)傳遞興奮的化學(xué)突觸外,在可興奮細(xì)胞之間還存在著一種電突觸。電突觸的突觸間隙很窄,突觸小體內(nèi)無突觸小泡,間隙兩側(cè)的膜結(jié)構(gòu)是對稱的,膜上有允許帶電離子和局部電流通過的通道,帶電離子可通過通道傳遞電信號。下列敘述正確的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)阻斷劑可以阻斷興奮通過電突觸的傳遞B.體內(nèi)產(chǎn)生的興奮在兩種突觸上的傳遞都是單向的C.興奮在化學(xué)突觸上的傳遞消耗能量,在電突觸上的傳遞不消耗能量D.興奮通過電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快,有利于不同神經(jīng)元同步化興奮答案DB組提升訓(xùn)練一、選擇題(每小題只有一個選項符合題意)1.(2023山東濟南歷城二中校聯(lián)考)2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者DavidJulius和ArdemPatapoutian發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生痛覺的細(xì)胞信號機制。辣椒素受體TRPV1是感覺神經(jīng)末梢上的非選擇性陽離子通道蛋白,辣椒素和43℃以上的高溫等刺激可將其激活,并打開其通道,激活機理如圖1、圖2,下列敘述錯誤的是()A.TRPV1的加工和轉(zhuǎn)運需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與B.TRPV1被辣椒素激活后造成的Na+內(nèi)流不消耗ATPC.TRPV1可以容許其他種類陽離子通過D.某團隊研發(fā)了一種新型靶點鎮(zhèn)痛藥物M,作用機理可能是該藥物與TRPV1結(jié)合后促進Ca2+通道打開答案D2.(2023山東青島二中期初調(diào)研)研究發(fā)現(xiàn),果蠅通過訓(xùn)練能記住并避開某種氣味,訓(xùn)練的方法是接觸這種氣味時伴隨著電擊。該記憶由一種被稱為蕈形體神經(jīng)元的細(xì)胞管理,其機制如圖1、圖2所示。電擊能將多巴胺傳遞給蕈形體神經(jīng)元,引發(fā)一系列生化反應(yīng),最終存儲了將電擊與氣味聯(lián)系起來的記憶,但這段記憶很快就會被遺忘。下列說法錯誤的是()(注:DAMB受體和dDA1受體均為多巴胺受體)A.果蠅避開某種氣味的反射建立過程,是氣味與電擊關(guān)聯(lián)形成的B.壓力和睡眠等因素,會影響突觸間隙中多巴胺的含量C.長時記憶可能與新突觸的建立有關(guān),學(xué)習(xí)和記憶都是人類大腦的特有功能D.記憶和遺忘的啟動,可能與多巴胺分子數(shù)量和識別多巴胺的受體種類有關(guān)答案C3.(2023山東濟寧一模)如圖表示受刺激后,某時刻神經(jīng)纖維上①~⑨連續(xù)9個位置的膜電位,已知靜息電位為-70mV。下列敘述正確的是()A.神經(jīng)沖動沿神經(jīng)纖維由①向⑨傳導(dǎo)B.①處細(xì)胞膜對K+的通透性小于對Na+的通透性C.測③處膜電位時,電表的電極在細(xì)胞膜兩側(cè)D.此時④處沒有離子通過細(xì)胞膜進出神經(jīng)元答案C4.(2023山東濰坊一模)NO作為腦內(nèi)的氣體分子神經(jīng)遞質(zhì),參與神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、發(fā)育及再生等過程。與一般的神經(jīng)遞質(zhì)不同,NO可作為逆行信使參與突觸間信號的傳遞,其調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列說法正確的是()A.電信號直接刺激突觸小泡促其釋放GluB.Na+與通道蛋白結(jié)合,快速內(nèi)流引發(fā)電位變化C.NO儲存于突觸小泡中,通過自由擴散釋放到細(xì)胞外D.Glu通過正反饋調(diào)節(jié)可持續(xù)釋放,使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮答案D5.(2023山東臨沂一模)隨著年齡增長,老年人會出現(xiàn)睡眠“碎片化”。研究表明,Hcrt神經(jīng)元的興奮性變化是導(dǎo)致睡眠“碎片化”的關(guān)鍵因素。利用小鼠進行的研究顯示,Hcrt神經(jīng)元興奮使小鼠發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化,并維持覺醒狀態(tài);與年輕小鼠相比,年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3蛋白的表達(dá)量下降,導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時間延長。下列敘述正確的是()A.Hcrt神經(jīng)元興奮時,其神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是雙向的B.年輕小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3表達(dá)量較高,不容易出現(xiàn)睡眠“碎片化”C.緩解睡眠“碎片化”的有效方法是抑制指導(dǎo)合成KCNQ2/3蛋白基因的表達(dá)D.年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的靜息電位絕對值增大,需要較高強度的刺激才能使Hcrt神經(jīng)元興奮答案B二、選擇題(每小題有一個或多個選項符合題意)6.(2023山東日照一模)興奮—收縮偶聯(lián)指的是肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的興奮過程和肌細(xì)胞收縮的機械過程聯(lián)系起來的中介過程(如圖),其主要步驟:電興奮通過T管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處,三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處將信息傳遞至L管,Ca2+釋放通道釋放Ca2+,引起收縮蛋白收縮。釋放的Ca2+借助L管上的鈣泵(Ca2+依賴式ATP酶)進行回收。下列說法正確的是()A.圖中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)是一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)B.神經(jīng)—肌接頭實現(xiàn)電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)化C.興奮時,肌細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位表現(xiàn)為正電位D.靜息狀態(tài)時,L管外側(cè)的Ca2+濃度低于內(nèi)側(cè)答案CD三、非選擇題7.(2023山東泰安一模)2018年,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院胡海嵐研究組在產(chǎn)生抑郁情緒的神經(jīng)環(huán)路這一領(lǐng)域的研究取得了突破性進展,該研究組發(fā)現(xiàn)大腦中反獎賞中心—外側(cè)韁核(LHb)中的神經(jīng)元活動是抑郁情緒的來源。LHb神經(jīng)元可以被厭惡性條件如壓力、消極、恐懼等刺激,導(dǎo)致產(chǎn)生簇狀放電(發(fā)放連續(xù)高頻的動作電位),對下游獎賞腦區(qū)產(chǎn)生抑制,使機體出現(xiàn)抑郁,部分機制如圖所示。(1)LHb神經(jīng)元進行單個放電時,該部位膜兩側(cè)的電位變化是。在厭惡性條件作用下,模型小鼠LHb神經(jīng)元的興奮性會(填“增強”或“減弱”)。興奮在神經(jīng)細(xì)胞間只能單向傳遞的原因是。

(2)研究證明,位于LHb神經(jīng)元的T型鈣通道、NMDAR通道對引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電至關(guān)重要,NMDAR通道可以改變細(xì)胞膜對Ca2+的通透性。若長期處于壓力的狀態(tài),則機體容易出現(xiàn)抑郁。從離子運輸?shù)慕嵌?結(jié)合題圖分析原因