病理生理學-休克

休克Shock病理生理學教研室

1概念(shock)

休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙,重要臟器的灌流不足和細胞代謝功能障礙，由此引起的全身性的病理過程.2分類(TypesofShock)1.按病因分類(Byetiology):

失血性休克(HemorrhagicShock)

燒傷性休克(BurnShock)

創(chuàng)傷性休克(BurnShock)

感染性休克(InfectiousShock)

過敏性休克(AnaphylacticShock)

心源性休克(CardiogenicShock)

神經源性休克(NeurogenicShock)3ClinicalSignsofAcuteHemorrhagicShock%BloodlossClinicalSigns<15Slightlyincreasedheartrate15-30Increasedheartrate,increaseddiastolicbloodpressure,prolongedcapillaryrefill30-50Abovefindingsplus:hypotension,confusion,acidosis,decreasedurineoutput>50Refractoryhypotension,refractoryacidosis,death4ChangesinCOandMAPinhaemorrhage52.按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)ClassifiedbyInitialChanges低血容量休克(HypovolemicShock)hemorrhage,burns,fluidloss心源性休克(CardiogenicShock)acutemyocardialinfarction,congestiveheartfailure,arrhythmias血管源性休克(VasogenicShock)Sepsis,anaphylaxis,CNSdamagetovasomotorcenter63.按血液動力學特點分類（ClassificationAccordingtoHemodynamicCharacteristics）低動力型休克(HypodynamicShock)

臨床上大部分休克為此型，亦稱為低排高阻型休克。特點:外周阻力增高，心輸出量降低，動脈血壓降低較明顯，病情較為嚴重。高動力型休克(HyperdynamicShock)

感染性休克中有少部分在早期表現為為此型，亦稱為高排低阻型休克。特點是早期微動脈擴張、動靜脈吻合枝開放，使外周阻力降低，而心輸出量增高，臨床表現為皮膚溫暖、紅潤，較干燥，少尿，血壓降低較輕，乳酸性酸中毒等7正常微循環(huán)的結構和特點Microcirculation:StructureandCharacteristics8毛細血管灌流的局部反饋調節(jié)平滑肌對縮血管物質反應性降低局部代謝產物聚積毛細血管前括約肌與后微動脈舒張真毛細血管網血流增加

毛細血管前括約肌與后微動脈收縮平滑肌對縮血管物質反應性增高局部代謝產物被清除真毛細血管網血流減少

9充足的血容量(adequateeffectivecirculationvolume)正常心泵功能(adequateheartfunction)適當的外周血管阻力(adequateperipheralvascularresistance)維持正常微循環(huán)的條件ConditionsforaNormalMicrocirculation10休克的分期

Stagesofshock休克早期（代償期,缺血性缺氧期）

(Compensatedshock,ischemichypoxicphase)休克期（可逆性失代償期,淤血性缺氧期）

(Decompensatedshock,stagnanthypoxicphase)休克晚期（休克難治期、微循環(huán)衰竭）

(Irreversibleshock,refractoryshock,microcirculationfailure)11休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)（一）缺血性缺氧期

IschemicHypoxicPhase1、微循環(huán)特點：少灌少流,灌少于流微循環(huán)的流入端微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)的流出端即微靜脈僅輕度收縮或無明顯變化。132、缺血性缺氧期:微循環(huán)障礙的機制-AR-AR皮膚粘膜、骨骼肌、腹腔內臟器官、腎臟血管收縮動靜脈短路開放AngⅡ、ET、TXA2器官微循環(huán)灌流致休克病因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺143、缺血性缺氧期:微循環(huán)變化的代償意義SignificanceofCompensationalChangesinMicrocirculation

血液重分布保證心腦血液供應“自身輸血”“自身輸液”交感-腎上腺髓質系統興奮增加回心血量維持BP心收縮力外周阻力15心腦的血液供應為何在休克早期能得到基本保障？1、血液重分布：皮膚粘膜、骨骼肌、腎臟、腹腔內臟器官缺血2、心腦血管的特性結構：腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏，α受體密度低冠狀動脈:擴血管效應（β受體興奮）>縮血管效應(α受體興奮)164、缺血性缺氧期:臨床表現ClinicalManifestations休克病因交感-腎上腺系統興奮兒茶酚胺分泌心率心肌收縮力腹腔內臟、皮膚等小血管收縮腹腔內臟缺血皮膚缺血汗腺分泌CNS興奮尿量肛溫皮膚蒼白四肢冰冷出汗煩躁不安脈搏細速脈壓175、其它主要激素在休克早期的作用？181）腎素-血管緊張素-醛固酮系統Renin-Angiotensin-AldosteroneBP腎血流Na+

腎素

血管緊張素IBP血管收縮體循環(huán)阻力

醛固酮

腎對Na+水吸收

循環(huán)血量

血管緊張素II

肺192）抗利尿激素AntidiureticHormone(ADH，血管加壓素)下丘腦滲透壓感受器血漿晶體滲透壓BP頸動脈壓力感受器抗利尿激素血管收縮水鈉重吸收左心房容量感受器

循環(huán)血量-20問題：1、休克早期微循環(huán)變化的特點及其機制？2、休克早期血壓變化的特點及其意義？211、微循環(huán)特點：灌而少流，灌大于流微動脈和毛細血管前括約肌舒張，前阻力降低，毛細血管開放數目數多。同時血細胞在微靜脈中粘附、聚積，微循環(huán)后阻力增大（二）淤血性缺氧期

StagnantHypoxicPhase222、微循環(huán)淤滯的機制內毒素(脂多糖)血管擴張局部擴血管物質(腺苷,鉀離子等)乳酸、CO2ATPK+外流

微血管對縮血管調節(jié)反應性

血液淤滯白細胞黏附血小板聚集血液濃縮血黏度

內毒素激活凝血、激肽系統233、淤血性缺氧期:臨床表現(ClinicalManifestations)微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腎血流量腦缺血淤血血細胞粘附動脈血壓少尿或無尿神志淡漠昏迷皮膚紫紺腎淤血24問題：休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化的特點及其機制?251、微循環(huán)特點：不灌不流，麻痹、衰竭微循環(huán)血管反應性顯著降低，進而喪失，麻痹擴張。血細胞黏附和聚集加重，呈現“淤泥狀”，常伴有大量微血栓形成。微循環(huán)灌流量嚴重降低。（三）休克難治期IrreversiblePhase262、微循環(huán)衰竭的機制

DIC是在多種病因作用下凝血過程被強烈激活，廣泛微血栓形成,繼發(fā)激活纖溶，出現凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。

血管內皮細胞損傷血小板聚集組織損傷釋放組織因子內毒素（脂多糖等）出血廣泛微血栓1）彌散性血管內凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）272）重要器官功能衰竭（ImportantSystem

OrganFailure）持續(xù)嚴重缺氧，內環(huán)境紊亂，大量損傷性體液因子大量釋放重要器官功能衰竭28

急性腎功能衰竭(AcuteRenalFailure)早期:腎血流量減少----急性功能性腎衰晚期:持續(xù)腎缺血及微血栓形成----急性器質性腎衰29急性呼吸功能衰竭休克肺（ShockLung):嚴重休克患者晚期，常發(fā)生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水腫、血栓形成、肺不張和透明膜形成等病理變化。休克過程中所發(fā)生的ARDS.

急性呼吸窘迫綜合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS).肺泡膜上皮細胞,內皮細胞損傷引起的急性呼吸衰竭，患者表現為：進行性缺氧和呼吸窘迫。30心功能障礙抑制心肌收縮力心肌耗氧量心率加快,心肌收縮力,外周阻力酸中毒,高鉀血癥心肌抑制因子DIC內毒素血壓降低心肌缺氧冠脈血流量31全身炎癥反應綜合征(SystemInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)腸道、肝臟嚴重缺血缺氧腸源性內毒素血癥消化道功能障礙32在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭多系統器官功能衰竭（MultipleSystemOrganfailure，MSOF）33問題：1、休克晚期微循環(huán)變化的特點？2、心功能在休克時的變化及機制?3、呼吸功能及腎臟功能變化要點？34細胞的損傷細胞膜變化

線粒體受損

溶酶釋放

細胞壞死和凋亡

35休克治療原則一、積極預防休克的發(fā)生

二、早期發(fā)現，及時合理治療

1.改善微循環(huán)功能，提高器官灌流量

①．充分擴容,“需多少，補多少”。

②.糾正酸中毒和電解質紊亂。

③.合理使用血管活性藥物。36（1）擴血管藥:

低排高阻型休克

應用縮血管藥后血管高度痙攣者

休克中晚期體內兒茶酚胺濃度過高者（2）縮血管藥:

過敏性休克和神經源性休克首選 早期輕型或高排低阻型休克

BP過低，擴容不能迅速進行者血管活性藥物的合理使用改善微循環(huán)，提高組織灌流量37