病理學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理總結(jié)

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璃樣變，SMC埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)中。深部為大量無(wú)定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細(xì)胞外

一.動(dòng)脈粥樣硬化(AS)脂質(zhì)，并有膽固醇結(jié)晶、鈣鹽等。

1.發(fā)病機(jī)制(4)復(fù)合性病變：在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，可繼發(fā)以下病變：

(1)各種機(jī)制導(dǎo)致的血脂異常是發(fā)病的始動(dòng)性生物化學(xué)變化；1)斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂,形成斑塊內(nèi)血腫，可致斑塊突然腫大，

(2)內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高是脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)皮下的最早病理變化；甚至使管徑較小的動(dòng)脈完全閉塞，導(dǎo)致急性供血中斷。

(3)進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾，主要是氧化修飾；2)斑塊破裂：纖維帽破裂,粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤性潰瘍，入血的

(4)單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣物成為栓子可導(dǎo)致栓塞。

脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)；3)形成血栓:病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動(dòng)脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，

(5)修飾的脂質(zhì)具有細(xì)胞毒性，使泡沫細(xì)胞壞死崩解，局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，導(dǎo)致梗死；如脫落，可致栓塞；

的脂質(zhì)產(chǎn)物。血栓亦可發(fā)生機(jī)化再通。

這些物質(zhì)與局部的載脂蛋白等共同形成粥樣物，從而出現(xiàn)粥樣斑塊并誘發(fā)局部炎4)鈣化:鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)，嚴(yán)重者，其硬如石。

癥反應(yīng)。5)動(dòng)脈瘤形成:嚴(yán)重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管

2.病理變化內(nèi)壓力作用下，動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張，稱為動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈痛破裂可致大出血。

脂紋——纖維斑塊——粥樣斑塊，這是動(dòng)脈粥樣硬化病理變化順序。3.主要各器官的動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化

(1)脂紋的形成：由于受到高脂血癥、高血壓等有害因子的影響，造成血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生于動(dòng)脈分叉、分支開(kāi)口及血管彎曲的凸面。

皮損傷，LDL被內(nèi)皮細(xì)胞攝取，并被氧自由基氧化生成氧化LDL。單核細(xì)胞受多種(1)主動(dòng)脈粥樣硬化的特點(diǎn)：病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁和其分支開(kāi)口處。發(fā)生在

趨化因子的影響進(jìn)入血管內(nèi)皮下間隙并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。氧化的LDL能被巨噬細(xì)胞腹主動(dòng)脈的病變最嚴(yán)重，其次是胸主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓，再次是升主動(dòng)脈?？梢砸鹬?/p>

攝取，巨噬細(xì)胞攝入的脂質(zhì)愈來(lái)愈多就形成了泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞聚集形成脂紋。除瘤性潰瘍并發(fā)生附壁血栓，也可形成主動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈瘤主要見(jiàn)于腹主動(dòng)脈，破裂后，

了巨噬細(xì)胞喬噬氧化LDL形成泡沫細(xì)胞以外，另外中膜平滑肌細(xì)胞(SMC)也發(fā)生增可導(dǎo)致致命性大出血。

生和遷移等變化，并攝取脂質(zhì)也可形成泡沫細(xì)胞，這是肌源性泡沫細(xì)胞。脂紋的構(gòu)成(2)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠狀動(dòng)脈病中最常見(jiàn)的疾病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是AS

主要是這兩種泡沫細(xì)胞組成。中對(duì)人類構(gòu)成威脅最大的疾病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，后者可使原

(2)纖維斑塊的形成：由SMC大量增生，穿插于巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞之間，有的管腔狹窄程度加劇，甚至導(dǎo)致供血的中斷，引起心肌缺血及相應(yīng)的心臟病變的心

加上大量膠原纖維、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽。其下方可見(jiàn)不等量的泡沫臟病變(如心絞痛，心肌梗死等)，并可導(dǎo)致心源性猝死。

細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞等。(3)頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化：病變最常見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦

纖維斑塊的特點(diǎn)是：肉眼觀為灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊，因斑塊表層膠原纖維的中動(dòng)脈和Willis環(huán)。動(dòng)脈瘤多見(jiàn)于Willis環(huán)。后果：①腦萎縮；②腦梗死(腦軟化)；

增多及玻璃樣變，斑塊呈瓷白色。③形成動(dòng)脈瘤，小的動(dòng)脈瘤破裂可引起腦出血及相應(yīng)臨床表現(xiàn)。

(3)粥樣斑塊的形成：是在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成的。泡沫細(xì)胞壞死崩解，釋(4)腎動(dòng)脈粥樣硬化：病變最常累及腎動(dòng)脈開(kāi)口處或其主干近側(cè)端。后果：①腎

放出許多溶酶體酶，促進(jìn)其他細(xì)胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊。血管性高血壓：②腎梗死。梗死機(jī)化后腎收縮形成動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。

粥樣斑塊的特點(diǎn)：肉眼觀，動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)明顯隆起的灰黃色斑塊，向深部壓迫中(5)四肢動(dòng)脈粥樣硬化：可引起缺血性梗死，甚至壞疽。

膜。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡檢：膠原纖維玻

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二.商血壓變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群為高血壓腦病。

b.腦軟化：細(xì)動(dòng)脈病變可引起腦組織缺血，進(jìn)一步發(fā)展成為腦軟化。c.腦出血：腦出

1.原發(fā)性高血壓的病理變化血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊等處。

(1)病變分三期：④視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底檢查特點(diǎn)：a呈銀絲樣改變，

1)機(jī)能紊亂期血管迂曲，顏色蒼白，反光增強(qiáng)。b動(dòng)靜脈交叉處呈靜脈受壓現(xiàn)象。c嚴(yán)重者視乳

基本改變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣，可伴有高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，無(wú)血管及心、腦、頭發(fā)生水腫。d視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。

腎、眼底等器質(zhì)性改變。(2)惡性高血壓

2)動(dòng)脈病變期又稱急進(jìn)型高血壓，多見(jiàn)于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常,

①細(xì)動(dòng)脈硬化,表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變?？衫奂叭砑?xì)動(dòng)脈，具有診斷意義的是130mmHg,病變進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭?？衫^發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)

腎的入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。最早可在眼底檢查中被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動(dòng)脈反光增型。

強(qiáng)，或動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓。特征性病變?yōu)椋涸錾孕?dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，主要累及腎。

②小動(dòng)脈硬化主要累及肌型小動(dòng)脈。內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分增生性小動(dòng)脈硬化突出改變：內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，平滑肌細(xì)胞增生

裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。

窄。壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：細(xì)動(dòng)脈的內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素壞死，鏡下呈深伊紅染色并

③彈力肌型及彈力型動(dòng)脈。大動(dòng)脈無(wú)明顯病變或伴發(fā)粥樣硬化病變。有折光感，可見(jiàn)核破裂及不等量的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)一步升高持續(xù)于較高水平，失去波動(dòng)性。ECG顯示左心室輕度腎的病變：腎表面平滑，可見(jiàn)多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶，較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，

肥大，尿中可有少許蛋白。并有血尿和管型尿，常于一年內(nèi)迅速發(fā)展為尿毒癥引起死亡。該類病變亦可見(jiàn)于腦和

3)內(nèi)臟病變期視網(wǎng)膜。

①心臟:左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。3.高血壓病的發(fā)病機(jī)制

向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)大，甚至略縮(1)各種機(jī)制引起Na+潴留,使細(xì)胞外液量增加，致心排血量增高；小動(dòng)脈壁含

小。水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+的濃度增加，致動(dòng)脈壁

離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供氧不相適的SMC收縮增強(qiáng)。

應(yīng)，加上可能伴發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代⑵功能性的收縮。凡能引起血管收縮物質(zhì)(腎素、茶酚胺、內(nèi)皮素等)增多的

償，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。嚴(yán)重可出現(xiàn)心力衰竭。因素，都可通過(guò)這種途徑引起血壓升高，如：長(zhǎng)期精神不良刺激，致大腦皮層的興奮

②腎的病變:表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性病變。鏡檢:與抑制平衡失調(diào)，皮層下血管中樞收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)。交感神經(jīng)興奮收縮血管作用可致

腎入球動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管菱縮，腎缺血，從而刺激球旁的￡細(xì)胞分泌腎素。腎素促使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素

間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見(jiàn)的I。后者在經(jīng)過(guò)肺腎時(shí)，形成血管緊張素H。血管緊張素【I可直接引起細(xì)小動(dòng)脈強(qiáng)烈

無(wú)數(shù)紅色細(xì)顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來(lái)越多，可出現(xiàn)腎功能收縮，外周阻力升高，同時(shí)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，導(dǎo)致鈉、水潴留，血

不全，少數(shù)可進(jìn)展為尿毒癥。容量增加，終致血壓升高。

③腦的病變:腦血管病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦病：由于腦血管病(3)多種基因變化，影響腎鈉的排出、血管平滑肌細(xì)胞膜的通透性及對(duì)收縮性刺

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激的反應(yīng)性等等，參與發(fā)病環(huán)節(jié)。病變?cè)缙跒闈{液性心內(nèi)膜炎，嚴(yán)重者可有Aschoff小體形成，并可形成疣狀贅生

物，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，故這種心內(nèi)膜炎又稱為疣

狀心內(nèi)膜炎。疣贅物的特點(diǎn)：肉眼觀呈灰白色半透明，一般不易脫落。鏡下為由血小

三.風(fēng)濕病板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣的心室面的

閉鎖緣上。病變后期：疣贅物可發(fā)生機(jī)化。

風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制：傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)，即鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖2）風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織■＞心肌小動(dòng)脈附近的結(jié)締組織先發(fā)

蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。反復(fù)發(fā)作者間質(zhì)內(nèi)小體發(fā)生纖維化，形成

抗原（蛋白質(zhì)）的抗體引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。梭形小瘢痕。此外，尚可見(jiàn)到非特異性心肌炎改變，間質(zhì)漿液滲出，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)

1基本病變胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維可見(jiàn)空泡變性和壞死改變。

風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織發(fā)生的炎癥◎根據(jù)是否發(fā)生肉芽腫，可表現(xiàn)為：3）風(fēng)濕性心包炎病變主要累及心包臟層,呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。炎癥

（1）非特異性炎。急性期后，可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細(xì)胞增生、可為局灶，或累及整個(gè)心外膜組織，在心外膜下的脂肪組織內(nèi)可見(jiàn)到Aschoff小體。

膠原纖維增多而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連0當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，心外膜表面有一層纖維素性滲出物“心包腔內(nèi)可有大量漿液

（2）肉芽腫性炎。典型病變分為三期：滲出形成心包積液。心包積液時(shí)，X線檢查心臟呈梨形。“絨毛心”是此病的特點(diǎn)：由

I）變質(zhì)滲出期:病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時(shí)有充血、心外膜表面滲出的纖維素隨心臟跳動(dòng)而成絨毛狀?；謴?fù)期因心包表面纖維素性滲出未

漿液、纖維素滲出及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。局部被溶解吸收而發(fā)生機(jī)化粘連，可發(fā)生縮窄性心包炎。

可查到少量免疫球蛋白。

2）增生期或肉芽腫期:病灶部位的心臟組織細(xì)胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維四.感染性心內(nèi)膜炎

素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成為風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞（AschofTcell）。此期約持續(xù)2~3個(gè)月。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎屬于無(wú)菌性心內(nèi)膜炎，心瓣膜上形成的是無(wú)菌性血栓性疣贅物.

風(fēng)濕小體，即Aschoffbody,阿少夫小體，由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及而由病原菌直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病，叫感染性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎

伴隨的淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞共同構(gòu)成的特征性肉芽腫。為風(fēng)濕病的特征性病變，并提示在心瓣膜表面形成的血栓性疣狀贅物含有病原微生物。此病又分為急性、亞急性兩類，

有風(fēng)濕活動(dòng)。以亞急性為最常見(jiàn)。

3）纖維化期或愈合期:肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變1亞急性感染性心內(nèi)膜炎

為長(zhǎng)梭形成纖維細(xì)胞，細(xì)胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來(lái)的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成亞急性感染心內(nèi)膜炎是由致病力相對(duì)弱的病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，最常見(jiàn)的

為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)2~3個(gè)月。感染病原菌是草綠色鏈球菌，常侵犯已有病變的瓣膜，如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)，或并發(fā)

2各器官的病變特點(diǎn)于先天性心臟?。盒行扪a(bǔ)術(shù)后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。

（1）風(fēng)濕性心臟病：是風(fēng)濕病最有危害性的病變。風(fēng)濕性心臟病又以風(fēng)濕性心（1）病變特點(diǎn)

內(nèi)膜炎的發(fā)生最多見(jiàn)，常引起慢性瓣膜病并影響心臟功能。瓣膜上形成疣狀贅生物：疣狀贅生物大小不一，呈息肉狀或菜花狀；呈污穢的灰

1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次為二尖瓣和主黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。

動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。肺動(dòng)脈瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一疣狀贅生物的組成：由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎癥細(xì)胞和少量壞死組織構(gòu)

般不侵犯，左心室又以二尖瓣為主。成，細(xì)菌菌落常埋于贅生物的深部。贅生物底部可有不同程度的肉芽組織增生和淋巴

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細(xì)胞，單核細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。瓣膜可有增厚、變形、潰瘍甚至穿孔。攣和炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心臟病也包括在內(nèi)。

(2)結(jié)局和并發(fā)癥2.冠狀動(dòng)脈供血區(qū)長(zhǎng)時(shí)間缺血可導(dǎo)致心肌梗死，梗死根據(jù)范圍可分為：①心內(nèi)膜

1)經(jīng)治療后可獲痊愈心瓣膜的血栓物質(zhì)發(fā)生機(jī)化、瘢痕化和鈣化，但極易造成下梗死；②透壁性心肌梗死。大多數(shù)為透壁性梗死。

嚴(yán)重的瓣膜變形而導(dǎo)致慢性心瓣膜病。有時(shí)可發(fā)生瓣膜破壞穿孔或腱索斷離而導(dǎo)致急3.好發(fā)部位和范圍：與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域一致。梗死多發(fā)生在左心室，因

性瓣膜功能不全。為左冠狀動(dòng)脈病變比較多見(jiàn)。根據(jù)好發(fā)的順序排列如下。

2)敗血癥贅生物內(nèi)細(xì)菌進(jìn)入血流。毒性較低的細(xì)菌和毒素的持續(xù)作用，導(dǎo)致?、僮蠊跔顒?dòng)脈前降支供血區(qū):左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3。

人有長(zhǎng)期低熱、脾臟腫大、白細(xì)胞增多、貧血、紅細(xì)胞沉降率加快及血培養(yǎng)陽(yáng)性等遷②右冠狀動(dòng)脈供血區(qū):左心室后壁，右心室，室間隔后1/3。

延敗血癥的表現(xiàn)。③左冠狀動(dòng)脈回旋支供血區(qū):左心室側(cè)壁、膈面及左心房。

3)動(dòng)脈性栓塞和血管炎由于細(xì)菌毒素和疣狀贅生物破裂脫落形成栓子，引起動(dòng)病變特點(diǎn)：梗死灶不規(guī)則，梗死后6小時(shí)才能辨認(rèn)，呈白色，鏡下，呈凝固性壞

脈性栓塞和血管炎。死，第4天后梗死性外周出現(xiàn)充血出血帶，鏡下見(jiàn)該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多嗜

4)腎可因微栓塞發(fā)生灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合物的作用發(fā)生彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

腎小球腎炎。

六.慢性阻塞性肺病

2急性感染性心內(nèi)膜炎(COPD)

與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別:是一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻

①病原菌不同，急性感染性心內(nèi)膜炎為毒力較強(qiáng)的化膿性菌引起，大多數(shù)為金黃力增加、肺功能不全為共同特點(diǎn)的肺疾病的總稱，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣

色葡萄球菌，其次為溶血性鏈球菌。亞急性常為草綠色鏈球菌；管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。

②亞急性常發(fā)生于已有病變的心內(nèi)膜上，而急性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在本來(lái)正常的心1.慢性支氣管炎

內(nèi)膜上；指氣管、支氣管及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥，好發(fā)于40歲以上的男性。

③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主動(dòng)脈瓣為主，其次侵犯二尖瓣，而亞急性正好臨床上以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2

反之；年以上?？刹l(fā)肺氣腫和肺源性心臟病。本病是常見(jiàn)病、多發(fā)病，是一種嚴(yán)重影響健

④急性病變特點(diǎn)與亞急性既有相同，也有不同。康的慢性病。

相同點(diǎn):也在瓣膜上形成疣狀贅生物，瓣膜可被破壞，形成潰瘍并有血栓形成。(1)病因和發(fā)病機(jī)制：慢性支氣管炎是多種因素長(zhǎng)期綜合作用的結(jié)果。起病與

不同之處是急性病變及并發(fā)癥一般較嚴(yán)重，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，致瓣膜潰爛、感冒有密切關(guān)系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復(fù)病毒及細(xì)菌感染是

穿孔或破裂；疣狀贅生物一般較大，顏色為灰黃色，易脫落形成帶有細(xì)菌的栓子，引導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和加重的重要因素。吸煙是引起慢性支氣管炎的主要因

起一些器官的梗死。素。止匕外，長(zhǎng)期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過(guò)敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病也有一定

的關(guān)系。

(2)病理變化：起始于較大的支氣管，病變進(jìn)展可累及較小的支氣管和細(xì)支氣

五.冠狀動(dòng)脈性心臟病管。受累的細(xì)支氣管越多，氣道阻力增高和肺組織受損傷的程度也越嚴(yán)重。主要病變

L主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的狹窄性冠狀動(dòng)脈性心臟病。其他如冠狀動(dòng)脈痙有：

帶格式的：右

1）呼吸道粘液——纖毛系統(tǒng)受到損傷，支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落。①腺泡中央型肺氣腫:位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、

修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生。肺泡囊變化不明顯。

2）粘膜下腺體肥大、增生、分泌亢進(jìn)，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生，分泌的粘②腺泡周?chē)头螝饽[（膈旁肺氣腫）。肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張，近端

液過(guò)多，粘液潴留于支氣管腔易形成粘液栓，造成支氣管阻塞。呼吸性細(xì)支氣管基本正常。

3）支氣管壁充血，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。③全腺泡型肺氣腫：肺腺泡的各個(gè)部位,呼吸性細(xì)支氣管、肺泡囊和肺泡均明顯

4）管壁平滑肌斷裂、萎縮。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）擴(kuò)張，氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi)。如果氣腫囊腔直徑超過(guò)2cm時(shí)，稱為肺大泡，位

5）軟骨變形、萎縮、鈣化或骨化。于肺膜下的肺大泡破裂時(shí)可引起氣胸。

慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，病變不僅逐步加重，而且逐級(jí)向縱深發(fā)展蔓延，受累的2）間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入

支氣管數(shù)量越來(lái)越多，細(xì)支氣管因管壁薄、管腔小，炎癥不僅可以引起管壁增厚，管肺間質(zhì)形成肺氣腫。病變?nèi)庋塾^：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟而彈

腔狹窄甚至纖維性閉鎖，而且炎癥又易向管壁周?chē)M織及肺泡擴(kuò)散，形成細(xì)支氣管周性差。

圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性細(xì)支氣管炎。細(xì)支氣管周?chē)准袄w維閉塞性細(xì)支氣管炎是氣體在小葉間隔，肺膜下形成囊球狀小氣泡，氣體也可沿支氣管和血管周?chē)M織

引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎(chǔ)。間隙擴(kuò)展至肺門(mén)、縱隔，也可達(dá)到胸部皮下形成皮下氣腫。

（3）臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的分泌物增多而出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀。痰呈白鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較

色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。支氣管痙攣和支氣管狹窄以及粘液、滲出物阻塞可引大囊腔。肺毛細(xì)血管明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。

起喘息。體檢時(shí)，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。病情進(jìn)展，肺過(guò)度充氣，肺殘氣量

明顯增多，最終可引起肺氣腫。

2.肺氣腫七.肺炎

是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺炎是指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸道的常見(jiàn)病、多發(fā)病。

肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，肺容積增大的一種病理狀態(tài)。慢性支氣管炎、L大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉的大部或全部，以肺泡內(nèi)彌

慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病，三者聯(lián)系密切，因此，預(yù)防要首先從慢性支漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。

氣管炎開(kāi)始。（1）病因：肺炎球菌、肺炎桿菌、金黃色前萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血

（1）病因和發(fā)病機(jī)制：肺氣腫是支氣管和肺疾病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，尤其是慢性桿菌

支氣管炎最為多見(jiàn)，此外吸煙、大氣感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺氣誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉。

腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是小氣道（主要是細(xì)支氣管）炎癥和肺泡間隔的斷裂。小氣道炎癥部位：一般炎癥都波及整個(gè)或多個(gè)大葉的肺組織，病變一般發(fā)生在單側(cè)肺，

時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放大量彈性蛋白酶，生成大量氧自由基，破壞肺的多見(jiàn)于左肺或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。

組織結(jié)構(gòu)。（2）臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，并有肺實(shí)變體

（2）類型和病理變化：通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學(xué)部位進(jìn)行分型，可將征。5~10天后，癥狀消除。肺組織可完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能。

肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。（3）病理變化：典型病變可分為四期。

1）肺泡性肺氣腫：發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣管的阻塞性通氣障礙，根據(jù)發(fā)1）充血水腫期：發(fā)病第卜2天的變化。病變肺葉腫大充血。鏡下，肺泡壁毛

生的部位和范圍的不同，可分為細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)大量的漿液性滲出物混有少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨

［帶格式的:至

噬細(xì)胞。5）感染性休克：肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起的嚴(yán)重的毒血癥時(shí)可以

2）紅色肝樣變期：發(fā)病第3M天的病理變化。病變肺葉腫大，呈暗紅色，似發(fā)生休克，稱為休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率較高。

肝，故呈紅色肝樣變期。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)

胞和一定量的纖維素、嗜中性粒細(xì)胞及少量巨噬細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞2.小葉性肺炎：

所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，患者咳鐵銹色痰，為本病特征性體征。又稱為支氣管性肺炎。與大葉性肺炎不同的是，小葉性肺炎主要由化膿菌如前

3）灰色肝樣變期：發(fā)病第5~6天進(jìn)入此期。肉眼觀：病變肺葉腫大，但由于萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等感染引起，病變起始于細(xì)支氣管,

充血消退紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，所以稱為灰色肝樣變期。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖并向周?chē)蚰┥曳谓M織擴(kuò)展，以肺小葉為單位，呈灶狀分布的急性化膿性炎癥，主要

維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓。臨床癥發(fā)生在小兒和年老體弱者。

狀開(kāi)始減輕，痰由鐵銹色轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撎?。?）誘因：患傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、麻醉、手術(shù)后

4）溶解消散期：發(fā)病后一周進(jìn)入此期，持續(xù)若干天。肉眼觀：肺質(zhì)地變軟，（2）病理變化：病變體征是肺組織內(nèi)散在的以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病

切面實(shí)變癥狀消失。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素溶解消失。灶。病變一般較小，形狀不規(guī)則，散布于兩肺各葉尤以背側(cè)和下葉最多。

（4）臨床病理聯(lián)系：肉眼觀：兩肺表面和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶直徑一般在0.5?1cm左右（相

1）早期主要病變是肺泡腔中漿液滲出，聽(tīng)診可聞濕性啰音，X線檢查可見(jiàn)肺紋當(dāng)于肺小葉范圍），以下葉多見(jiàn)。嚴(yán)重者，病灶可相互融合或累及全葉，形成融合性

理加深。支氣管肺炎。

2）肺實(shí)變時(shí)，由于肺泡膜面積減少，可出現(xiàn)肺泡通氣和血流比例失調(diào)而影響換鏡下：病程進(jìn)展期，細(xì)支氣管管腔及其周?chē)姆闻萸粌?nèi)充滿膿性分泌物，有較

氣功能，使肺靜脈血不能充分含氧，患者出現(xiàn)紫組或呼吸困難。多的嗜中性粒細(xì)胞、一些紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞，纖維素一般較少。病灶周?chē)?/p>

3）滲出物中紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，使痰肺組織充血，可有漿液滲出。由于病變發(fā)展階段的不同，各病灶的病變表現(xiàn)和嚴(yán)重程

呈鐵銹色。度也不一致。有些病灶完全化膿，有些則僅可見(jiàn)到漿液滲出，有的還停留在細(xì)支氣管

4）肺實(shí)變的體征是肺泡呼吸音減弱或消失，出現(xiàn)支氣管呼吸音，叩診呈濁音。及其周?chē)纂A段。

5）因?yàn)槌２l(fā)纖維素性胸膜炎，患者可有胸痛，聽(tīng)診可有胸膜摩擦音。（3）臨床病理聯(lián)系：

6）X線檢查，可見(jiàn)大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時(shí)，滲1）由于支氣管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液膿性。

出物溶解液化，肺部可聞及捻發(fā)音或濕啰音，X線表現(xiàn)為散在不均勻片狀陰影。約在2）因病灶常較小且散在分布，肺實(shí)變體征一般不明顯。

3周后陰影可以完全消失。3）病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡含有滲出物，聽(tīng)診可聞濕性啰音。

并發(fā)癥：4）X線檢查，可見(jiàn)肺內(nèi)散在小片狀或斑點(diǎn)狀模糊陰影。

I）化膿性胸膜炎及膿胸：大多數(shù)大葉性肺炎伴有纖維性胸膜炎,病變嚴(yán)重者可（4）并發(fā)癥：小葉性肺炎比大葉性肺炎的合并癥嚴(yán)重而危險(xiǎn)性大，如心力衰竭、

發(fā)展為化膿性胸膜炎，有時(shí)伴有膿胸形成。是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結(jié)果。呼吸衰竭、膿毒敗血癥，肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴(yán)重而且病程較長(zhǎng)者，可以導(dǎo)致

2）肺肉質(zhì)變:因?yàn)槭戎行粤＜?xì)胞少或功能障礙，滲出物不能被完全清除吸收時(shí)，支氣管擴(kuò)張。

則由肉芽組織加以機(jī)化，病變部位肺組織變?yōu)楹稚鈽永w維組織，稱為肺肉質(zhì)變。

3）肺膿腫及膿胸：多見(jiàn)尸金黃色葡萄球菌引起的大葉性肺炎。3.病毒性肺炎

4）敗血癥及膿毒敗血癥：見(jiàn)于嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血流繁殖所致。1）大葉性肺炎和小葉性肺炎屬于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原體性感染都屬

帶格式的：右

于間質(zhì)性肺炎，因?yàn)椴∽兝奂胺伍g質(zhì)。性纖維化及鈣化，淋巴結(jié)因而腫大、變硬。此外，胸膜也可發(fā)生廣泛的纖維組織增生。

2）病因：流感病毒、腺病毒、呼吸道合皰病毒、麻疹病毒和巨細(xì)胞病毒等，（2）硅結(jié)節(jié)的形成過(guò)程大致可以分為三個(gè)階段：

3）病理變化：細(xì)胞性結(jié)節(jié):由吞噬碎塵的巨噬細(xì)胞局灶性聚集而成，巨噬細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維，

肉眼：肺組織因充血、水腫致體積輕度腫大，無(wú)明顯實(shí)變。這是早期的硅結(jié)節(jié)。

鏡下：主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，為沿支氣管、細(xì)支氣管及其周?chē)男∪~間隔纖維性結(jié)節(jié):由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維組成。

分布的間質(zhì)性炎癥。肺泡間隔明顯增厚，肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管充血、水腫以及淋巴細(xì)胞、單玻璃樣結(jié)節(jié):玻璃樣變由結(jié)節(jié)的中央開(kāi)始，逐漸向周?chē)l(fā)展，往往在發(fā)生玻璃樣

核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)一般無(wú)明顯滲出物。病變較嚴(yán)重者，肺泡也可受累，肺泡腔內(nèi)變的結(jié)節(jié)周?chē)钟行吕w維組織包繞。

出現(xiàn)由漿液、少量纖維蛋白、紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞蛆成的炎性滲出物，甚至可以發(fā)生組（3）合并癥：

織壞死。有些病毒性肺炎，肺泡腔滲出較明顯，滲出物凝結(jié)成一層紅染的膜樣物，貼1）肺結(jié)核病

附于?肺泡內(nèi)表面，即透明膜形成，支氣管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至出現(xiàn)多核2）慢性肺源性心臟病

巨細(xì)胞。麻疹病毒性肺炎的主要病變特點(diǎn)是在間質(zhì)性肺炎的基礎(chǔ)上，肺泡壁有透明膜3）肺感染

形成，并有較多的多核巨細(xì)胞（巨細(xì)胞肺炎）。在增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞的胞4）肺氣腫和自發(fā)性氣胸

漿和胞核內(nèi)可以見(jiàn)到病毒包涵體，這種病毒包涵體對(duì)于病毒性肺炎具有診斷意義。

病毒包涵體常呈球形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性染色，均質(zhì)成細(xì)顆粒狀，其周?chē)Ｓ幸痪?慢性肺源性心臟病

清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或簡(jiǎn)稱肺心病。復(fù)習(xí)時(shí)要重點(diǎn)掌握慢性肺心病。

肺泡上皮內(nèi)見(jiàn)到病毒包涵體。如巨細(xì)胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮細(xì)胞慢性肺心病是慢性肺疾病等病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力增高引起的

核內(nèi)見(jiàn)到病毒包涵體。右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。

1.病因

各種慢性肺疾病所導(dǎo)致的肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)

八.硅肺節(jié)。

是以由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵所致的廣泛肺纖維化并形成硅結(jié)節(jié)為主要慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

病變的肺部疾病。病變發(fā)展緩慢，即使脫離矽塵作業(yè)，仍可持續(xù)發(fā)展，晚期可并發(fā)肺2.病理變化

結(jié)核和肺源性心臟病。（1）肺部病變：除了原有病變外，肺心病最主要的變化是肺小動(dòng)脈的改變。表

（I）病理變化：現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，此外，還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，肺泡

肉眼：主要為硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。硅結(jié)節(jié)是矽肺的特征性變化。壁毛細(xì)血管量顯著減少等病變。

硅結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有沙粒感。硅（2）心臟病變：右心室壁肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓主要由右心室構(gòu)成，通常

結(jié)節(jié)由吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞的聚集而成，周?chē)沙衫w維細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過(guò)5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下，

成。除矽給節(jié)外，肺內(nèi)還有不同程度的彌漫性纖維化?？梢?jiàn)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見(jiàn)缺氧所導(dǎo)致的肌萎縮、肌漿溶解、

鏡下：典型的硅結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、己發(fā)生玻璃樣變的膠原