第十四章-神經(jīng)系統(tǒng)疾病

第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾病1、ＣＮＳ的某些結(jié)構(gòu)特點與炎性病變的關(guān)系

1)腦膜保護腦和脊髓的作用

2)富含水份和磷脂

腦組織壞死常為液化性壞死

（軟化灶）

3)成熟神經(jīng)細(xì)胞缺乏再生能力

膠質(zhì)瘢痕修復(fù)

4)腦和脊髓對細(xì)菌的耐受力很低

第二節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病5）ＣＮＳ免疫特征

①

血腦屏障和血管周圍間隙(Virchow-Robinspace)天然防線，限制炎癥向腦實質(zhì)伸展。②

無固有淋巴組織和淋巴管，免疫活性Ｔ、Ｂ細(xì)胞均由周圍血液輸入。

2、ＣＮＳ感染性疾病的病因：

可由病毒、細(xì)菌、立克次體、螺旋體、真菌、和寄生蟲等引起。3、病原體入侵途徑：1)血源性感染：膿毒血癥，感染性栓子等2)局部擴散：開放性顱骨骨折，乳突炎，中耳炎等3)直接感染：創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染（腰椎穿刺）等4)經(jīng)神經(jīng)感染：一、細(xì)菌性疾病腦膜炎硬腦膜炎:多繼發(fā)于顱骨感染。軟腦膜炎:化膿性腦膜炎淋巴細(xì)胞性腦膜炎慢性腦膜炎（一）

流行性腦脊髓膜炎概述簡稱流腦是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜急性化膿性炎；冬春季節(jié)流行；患者多為兒童和青少年；臨床出現(xiàn)發(fā)熱、頭疼、嘔吐、皮膚淤點、淤斑、腦膜刺激癥、中毒性休克。病因及發(fā)病機制病因：腦膜炎雙球菌G-

發(fā)病機制引起局部炎癥或帶菌者大部分抵抗力↓入血繁殖菌血癥及敗血癥血腦屏障2%-3%化膿性腦膜炎腦膜炎雙球菌飛沫呼吸道（在鼻咽部繁殖）病理變化分三期（一）上呼吸道感染期在鼻咽部繁殖

（二）敗血癥期

大部分病人的皮膚黏膜出現(xiàn)淤點淤斑（細(xì)菌栓塞、內(nèi)毒素對血管壁的損傷）高熱、頭痛、嘔吐、外周血中粒增高等。

（三）腦膜炎癥期化膿性炎癥

正常大腦肉眼：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，致結(jié)構(gòu)模糊不清。鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，

其中大量中性粒細(xì)胞及漿液纖維素滲出和少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，腦實質(zhì)不受累。臨床病理聯(lián)系1、發(fā)熱等全身癥狀2、神經(jīng)癥狀：

1）顱內(nèi)壓升高：“三主癥”——頭痛嘔吐視神經(jīng)乳頭水腫腦疝

3、腦膜刺激癥狀：*頸項強直；

頸部肌肉一種保護性痙攣狀態(tài)*角弓反張：

嬰幼兒由于腰背肌肉發(fā)生保護性痙攣*Kernig征陽性（屈髖伸膝征）

坐骨神經(jīng)受牽引，腰神經(jīng)壓痛，呈現(xiàn)陽性體征。4、顱神經(jīng)麻痹：

由于基底部腦膜炎累及自該處出顱的ⅢⅣⅤⅥⅦ對顱神經(jīng)，引起相應(yīng)的神經(jīng)麻痹征。5、腦脊液的變化：

壓力升高，混濁，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，經(jīng)涂片和培養(yǎng)可找到病原體。

結(jié)局和并發(fā)癥：大多數(shù)可痊愈；轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生后遺癥；

①

腦積水腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙。

②

顱神經(jīng)麻痹如耳聾，視力障礙，斜視，

面神經(jīng)癱瘓。

③

腦底脈管炎阻塞相應(yīng)部位缺血和梗死腦積水暴發(fā)性流腦1、暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥：是暴發(fā)型流腦的一種類型，多見于兒童。起病急，主要表現(xiàn)：周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜;同時兩側(cè)腎上腺嚴(yán)重出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為沃－弗（W-F）綜合征。發(fā)生機制：大量內(nèi)毒素釋放所引起的中毒性休克及彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，兩者相互影響，病情惡化的結(jié)果?；颊吣X膜變化輕微，病情兇險，一般在起病24小時內(nèi)死亡。暴發(fā)性腦膜炎的嚴(yán)重性敗血癥（Waterhouse-FriederichsenSyndrome)2、暴發(fā)性腦膜腦炎：腦組織淤血、水腫→顱內(nèi)壓急劇增高，可危及生命。CNS病毒性疾病,病毒種類繁多如:皰疹病毒(DNA病毒):包括單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、

EB病毒和巨細(xì)胞病毒腸源性病毒（小型RNA病毒):包括脊髓灰質(zhì)炎病毒、

Coxackie病毒、ECHO病毒蟲媒病毒（RNA病毒):包括乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒狂犬病毒及人類免疫缺陷病毒（HIV）等。二、病毒性疾病流行性乙型腦炎EpidemicencephalitisB

一）概述1、定義：簡稱乙腦，由乙型腦炎病毒所致的以腦實質(zhì)改變?yōu)橹鞯募毙宰冑|(zhì)性炎癥。2、發(fā)病情況：兒童多見，夏秋季流行3、臨床癥狀：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等

（二）病因及發(fā)病機制乙型腦炎病毒（嗜神經(jīng)性、RNA病毒）乙腦病毒（人、禽畜為傳染源和長期貯存宿主）↓蚊（傳播媒介）血管內(nèi)皮細(xì)胞、全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖↓病毒血癥→隱性感染和輕癥病人↓免疫功能低下血腦屏障功能不健全侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)→體液、細(xì)胞免疫→損傷中華按蚊三帶喙庫蚊的頭部病理變化

好發(fā)部位：腦實質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘為重。

小腦皮質(zhì)、延髓小及腦橋次之。

脊髓病變最輕，限于頸脊髓。

肉眼:*腦膜充血

*腦回寬、腦溝窄

*切面：皮質(zhì)深層、基底核、視丘可見粟

粒大小的軟化灶。

鏡下：血管變化及炎癥反應(yīng):充血水腫，血管套，血管周圍淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤形成血管套*神經(jīng)細(xì)胞變性壞死*衛(wèi)星現(xiàn)象*噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象正常神經(jīng)元變性神經(jīng)元

衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)元現(xiàn)象

*軟化灶形成

灶性神經(jīng)組織壞死，液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶（小血管內(nèi)透明血栓形成或淤滯）。

膠質(zhì)細(xì)胞增生：小膠質(zhì)細(xì)胞增生

小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)形成

星形膠質(zhì)細(xì)胞增生

膠質(zhì)瘢痕形成1、神經(jīng)元廣泛壞死→嗜睡、昏迷（最早、最主要）2、腦血管擴張充血、血流淤滯、內(nèi)皮細(xì)胞受損→血管通透性增加→腦水腫、顱內(nèi)壓增加→頭痛、嘔吐、→腦疝3、顱神經(jīng)核受損→顱神經(jīng)麻痹癥狀4、腦膜的反應(yīng)性炎癥→腦膜刺激癥及腦脊液中細(xì)胞數(shù)增多臨床病理聯(lián)系腦水腫腦水腫及時治療少數(shù)留下后遺癥——癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及顱神經(jīng)麻痹引起吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運動障礙。

五）預(yù)后

流腦

乙腦病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道飛沫傳播蚊蟲叮咬流行趨勢冬春季節(jié)流行兒童和青少年夏季流行10歲以下兒童為多病變性質(zhì)急性化膿性炎變質(zhì)性炎基本病變蛛網(wǎng)膜下腔腦膜表面積膿，淺層腦皮質(zhì)水腫。（１）淋巴細(xì)胞袖套狀浸潤（２）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死（３）軟化灶（４）膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)

流腦

乙腦臨床表現(xiàn)（