妊娠高血壓綜合征(Pregnancy-induced-hypertension-PIH)課件

妊娠高血壓綜合征（Pregnancy-induced-hypertension，PIH)

是妊娠特有疾病以全身小動脈痙攣為基本病變本病常發(fā)生在妊娠20周后，以高血壓、蛋白尿、水腫為主要臨床表現(xiàn)，嚴重者抽搐、昏迷、心腎功能衰竭，以及母嬰死亡。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，低體重兒死亡率134.29‰，是正常體重兒的15倍。仍為孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的重要原因妊高征發(fā)生率10.32%（86年）～9.4%（88年）病因基本病變：全身小動脈痙攣不清。研究者提出了種種學(xué)說來對病因進行解釋。一．免疫學(xué)說: 1.夫婦HLA相關(guān)性 2.母體產(chǎn)生的特殊免疫抗體不足 3.TH/TS比值上升 4.IgG及補體C3.C4均明顯減少二.胎盤淺著床（子宮-胎盤缺血學(xué)說）: 1.子宮張力增高 2.孕妊合并征致使孕婦全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮-胎盤需要的情況三.血管內(nèi)皮細胞受損:血管舒縮因子比例失衡ET（內(nèi)皮素）TXA2（血栓素A2）NO

EDRF(內(nèi)皮源性舒張因子)PGI2（前列環(huán)素）

四.遺傳因素五營養(yǎng)缺乏: 低蛋白血癥鈣鎂鋅缺乏可引起血壓升高,而妊娠易引起母體缺鈣,導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生,而補鈣降低其發(fā)生.六.胰島素抵抗: 高胰島素-NO前列腺素E合成減少-血管阻力增加妊娠期高血壓疾病易發(fā)因素：1．年輕或高齡初產(chǎn)婦2．營養(yǎng)不良,如貧血.低蛋白血癥者3．季節(jié)變化過大或寒冷季節(jié)4．文化程度較高、精神緊張者,或受刺激使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂者5．身材矮胖、體重指數(shù)>0.24者6．合并慢性缺氧及代謝性疾病者（高血壓、腎炎、糖尿病、營養(yǎng)不良等）7．有高血壓家族史或妊娠期高血壓疾病史者8．雙胎、羊水過多、巨大兒等引起子宮張力過大者。病理生理變化全身小動脈痙攣

缺血腦-點狀出血

視網(wǎng)膜-A/V=1/2—1/4腎小球毛細血管血管通透性心臟-間質(zhì)缺血水腫痙攣、缺血增加且有滲出肝臟-肝細胞壞死血管通透性增加體液滲漏電介質(zhì)紊亂腎-腎小球梗死

胎盤-動脈梗死蛻膜壞死醛固酮↑水鈉潴留血液濃縮、血流緩慢Pt消耗↑，凝血因子消耗高血壓蛋白尿水腫DIC分類及臨床表現(xiàn)：妊娠期高血壓：BP≥140/90mmHg,妊娠期首次出現(xiàn)產(chǎn)后12周恢復(fù)正常尿蛋白（-）可伴有上腹部不適或血小板減少，產(chǎn)后方可確診。子癇前期：輕度：BP≥140/90mmHg,孕20周以后出現(xiàn),尿蛋白≥0.3g/24h/（+）可伴有上腹不適，頭痛等癥狀重度：BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2g/24h或（++）血肌酐>106umol/l，血小板＜100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高），血清ALT或AST升高持續(xù)性頭痛或視覺障礙，持續(xù)性上腹不適。子癇：子癇前期孕婦抽搐不能用其他原因解釋慢性高血壓并發(fā)子癇前期：高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h；高血壓孕婦妊娠20周以前突然出現(xiàn)尿蛋白增加，血壓進一步升高或血小板＜100×109/L妊娠合并慢性高血壓BP≥140/90mmHg孕前或孕20周以前或20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后。

通常正常妊娠、貧血及低蛋白血癥均可發(fā)生水腫，妊娠期高血壓疾病之水腫無特異性，因此不能作為妊娠期高血壓疾病的診斷標準及分類依據(jù)。血壓較基礎(chǔ)血壓升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg時，不作為診斷依據(jù)，須嚴密觀察。重度子癇前期是血壓升的更高，或有明顯的尿蛋白，或腎、腦、肝和心血管系統(tǒng)等受累引起的臨床癥狀，其臨床癥狀和體征見表重度子癇前期臨床癥狀和體征：收縮壓≥160-180mmHg，或舒張壓≥100mmHg24小時尿蛋白>5g血清肌酐升高少尿，24小時尿<500毫升肺水腫微血管病性溶血血小板減少肝功能障礙血清ALT或AST升高胎兒生長受限或羊水過少癥狀提示顯著的末梢器官受累（頭痛視覺障礙上腹部或右上腹部痛）診斷一、病史詢問1．了解孕前或孕20周前有無高血壓、蛋白尿及水腫。2．有無高血壓史、家族史、腎炎、糖尿病史3．有無妊娠期高血壓疾病好發(fā)因素：體形、年齡、季節(jié)、羊水過多、多胎、巨大兒二、臨床征象：1．血壓：休息一小時再測，如>140/90mmHg可診斷2．蛋白尿：最好取中段尿，最好定量，若>300mg/24h，可診斷。反映了腎血管痙攣或全身痙攣的情況3．水腫：注意體重增加>0.9Kg/W（隱性水腫）應(yīng)了解水腫的原因(妊高征、下腔靜脈血流回流受阻、營養(yǎng)不良、貧血等)4．自覺癥狀：頭昏、眼花、胸悶、惡心、嘔吐、上腹脹痛，一旦出現(xiàn)癥狀，應(yīng)診斷重度子癇前期，及時處理5．抽搐昏迷：子癇三、輔助檢查：1．眼底檢查：視網(wǎng)膜小動脈痙攣情況反映了體內(nèi)主要器官特別是腦內(nèi)小動脈痙攣情況。故眼底小動脈改變可反映妊娠期高血壓疾病的嚴重程度。2．血液檢查：目的有兩個了解有無血濃縮情況，有無凝血機制異常紅細胞壓積、Hb、全血粘度、血液粘度、血常規(guī)、出凝血時間、嚴重者測DIC檢查(凝血酶原時間、纖維蛋白原和魚精蛋白副凝試驗3p試驗),了解有無凝血功能異常。

3．肝腎功能檢查：肝：轉(zhuǎn)氨酶腎：肌酐、尿酸電解質(zhì)：酸堿平衡4．其他：心電圖、胎兒成熟度檢查等妊娠高血壓疾病的診斷從病史、體征、試驗室檢查確定后，應(yīng)考慮分類。鑒別診斷：1.與原發(fā)性高血壓及腎炎鑒別(見表)2．子癇應(yīng)與癲癇、腦出血、癔癥、低血糖、糖尿病所致的酮癥酸中毒或高滲性昏迷等鑒別對母兒的影響：1．對孕產(chǎn)婦的影響：可引起孕婦腦、心、腎、肝功能障、凝血機制異常、產(chǎn)后出血、死亡。妊娠期高血壓疾病易致肝臟疾病：HELLP綜合征（肝酶升高、血小板降低、溶血）死亡率高2．對胎兒的影響：可致胎盤功能減退：胎窘、IUGR、死胎、死產(chǎn)、早產(chǎn)、新生兒死亡。預(yù)防：預(yù)防為主，有效地預(yù)防可降低妊娠期高血壓疾病發(fā)生率1．定期產(chǎn)前檢查及時發(fā)現(xiàn)異常，注意對可能存在的誘因的充分認識。2．妊娠期高血壓疾病預(yù)測診斷（均在妊娠中期進行預(yù)測）（1）平均動脈壓測定（mABP）=（收縮壓+舒張壓×2）÷3MABP≥11.3Kpa(85mmHg)有可能發(fā)生妊娠期高血壓疾病

（2）轉(zhuǎn)身試驗（ROT）左側(cè)臥測BP后，子宮對腹主動脈壓迫解除，而仰臥時存在，仰臥舒張壓—左側(cè)臥舒張壓>20mmHg時為陽性，有發(fā)妊娠期高血壓疾病可能。（3）血液流變學(xué)試驗：低血容量（Ht≥35%）血液濃縮,粘稠度升高，全血粘度≥3.6、血漿粘度比值≥1.6，提示有發(fā)生妊娠期高血壓疾病的傾向（4）測定尿Ca/Cr比值，如≤0.04有預(yù)測妊高征的價值處理：1．妊娠期高血壓：休息、左側(cè)臥位，夜間休息不好可適當加鎮(zhèn)靜劑，門診隨訪觀察，一般不限鹽。2．子癇前期：：住院治療，原則：解痙、鎮(zhèn)靜、降壓，適當擴容及利尿，適時終止妊娠。防止子癇及并發(fā)癥的發(fā)生。（1）解痙：介紹硫酸鎂（25%）原理：①抑制運動神經(jīng)末梢對乙酰膽堿的釋放，阻斷神經(jīng)—肌肉間的傳導(dǎo)，使骨骼肌松馳，能預(yù)防和控制子癇發(fā)作。②有一定的中樞興奮性抑制作用，擴張血管，降低血壓，制止抽搐作用。臨床應(yīng)用MgSO4治療,對宮縮和胎兒均無影響。

用藥指征：1控制子癇抽搐及防止再抽搐：2預(yù)防重度子癇前期發(fā)展成為子癇：3子癇前期臨產(chǎn)前用藥預(yù)防抽搐。A．用法：用藥原則：短期內(nèi)使血Mg++濃度達到峰值。負荷：25%MgSO420ml（5.0g）+25%GS20mliv.緩?fù)疲?gt;10分鐘）維持量：25%MgSO460ml（15g）+10%GS1000ml，維持12小時，每小時滴入1~1.5g，全日15~20g，不超過總量30g。夜間可以25%MgSO420ml+2%利多卡因2ml深部肌肉注射，但不易接受（疼痛、睡眠不好）,每6小時1次按以上原則可連續(xù)數(shù)日進行治療，次日治療可不需負荷量。B．毒性反應(yīng)：正常血Mg++正常0.75mmol/L，治療有效1.7~3mmol/L，>3mmol/L中毒癥狀，>7.5mmol/L心跳驟停,危及生命。主要是呼吸抑制（骨骼肌及中樞）、心跳驟停，個別全身潮紅、發(fā)熱…..中毒時首先出現(xiàn)的是膝反射消失。C．注意事項：觀察：1．膝反射：存在2．呼吸不少于16次/分

3．尿量不少于25ml/小時（600ml/d），尿少提示排泄功能受抑制,Mg++蓄積中毒。4．MgSO4應(yīng)用中，一旦出現(xiàn)毒副反應(yīng)，立即以10%葡萄糖酸鈣10ml靜推，Ca++—Mg++對抗,能爭奪神經(jīng)細胞上的同一受體,阻止Mg++繼續(xù)結(jié)合,防止中毒反應(yīng)進一步加重。（2）鎮(zhèn)靜：*常用地西泮（安定）：具有鎮(zhèn)靜、抗驚厥、催眠和肌松弛等作用。

5mgtid也可用10mgim.或iv.推注。*哌替啶100mgim.Qd*冬眠合劑Ⅰ號（哌替啶100mg+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg）+10%GS500mlivgtt或半量+250ml水,或1/3量+水20mliv推（5~10分鐘推完）余2/3量+水250mlivgtt冬眠合劑有較強的鎮(zhèn)靜、解痙、迅速降壓作用，有效地控制子癇抽搐作用。但降壓太快，影響胎盤血供，通過胎盤進入胎兒引起呼吸抑制，較少使用，特別是在接近分娩時不宜，但適于較嚴重的、MgSO4效果不佳或產(chǎn)后難以控制的病例。（3）降壓：降壓藥物使血壓下降，但同時減少了重要臟器、特別是胎盤的血容量，可危及胎兒，一般僅以解痙、鎮(zhèn)靜即可起到降壓效果，但對靜脈壓太高（>110mmHg）可以降壓藥治療。選用的藥物以不影響心搏出量、腎血流量及子宮胎盤灌注量為宜。①肼屈嗪（首選）能降低血壓，但尚能增加心排出量及腎、胎盤血流量。心臟病心力衰竭者不宜應(yīng)用此藥。用法：10-20mgbid-tid40mg+5%GS500mlivgtt，維持舒張壓在12~13.3Kpa（90~100mmHg）②拉貝洛爾:為水揚酸氨衍生物,腎上腺素能α、β受體阻斷劑,并能直接作用于血管,降低血壓,不影響子宮胎盤血流量,對孕婦及胎兒心率無影響。副反應(yīng):頭痛、顏面潮紅

用量:50mg+5%GS500mlivgtt血壓穩(wěn)定后改為100mgbid③硝苯地平（心痛定）舌下含化10mgtid~qid24h量不超過60mg，Ca++拮抗劑，能有效地解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力,擴張冠狀動脈，使血壓下降。④尼莫地平用法：20～60mg口服，每日2～3次；或20～40mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴，每日一次。⑤甲基多巴:為中樞性降壓藥,興奮血管運動中樞的α受體,抑制外周交感神經(jīng),使血壓下降,妊娠期使用效果好。用量:250-500mgtid或250-500mg+10%GS500mlivgttqd⑥

硝普鈉不宜妊娠期使用,因為藥物能迅速透過胎盤進入胎兒體內(nèi),并保持較高的濃度,其代謝產(chǎn)物(氰化物),毒害胎兒。分娩期或產(chǎn)后血壓過高應(yīng)用其他藥效果不佳時才用。用量:500mg+10%GS1000mlivgtt緩滴,不超過72h⑦卡托普利（開普通）:為血管緊張素轉(zhuǎn)換抑制劑,降壓效果良好,不影響腎血流量,但降低胎盤血流量，產(chǎn)后用，用量:12.5-25mgtid（4）擴容：原則：①合理擴容：指征：血細胞比容Ht≥35，全血粘度比值≥3.6，血漿粘度比值≥1.6,尿比重>1.020②擴容應(yīng)與解痙同時進行（先用解痙劑，同時擴容），先擴容不行。③禁忌證:心血管負擔(dān)過重,有全身水腫、肺水腫、腎功能不全或顱內(nèi)壓增高及未達上述擴容指征者為擴容禁忌。④擴容時密切監(jiān)護心率、呼吸、血壓、尿量，防止肺水腫或腦水腫、心衰發(fā)生。擴容劑：白蛋白、血漿、全血、平衡液、低分子右旋糖苷（5）利尿藥物：過去主張以利尿劑消除水腫，后來逐漸認識到利尿反可加重妊高征時的血濃縮，加重病情，反復(fù)利尿且造成電解質(zhì)紊亂，有害而無利，僅限于全身嚴重水腫、心衰、肺水腫、腦水腫等。1．呋塞米（速尿）：利尿作用快且強,對腦水腫、無尿或少尿,及妊高征引起的心力衰竭及肺水腫效果好用量:20~40mg+25%GS20mliv推，該藥較強的排鈉、鉀作用,易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂,注意低Na+、低K+、低Cl-低血容量。2．甘露醇：為滲透性利尿劑,利尿同時丟失大量鈉離子而出現(xiàn)低鈉血癥。20%甘露醇250mlivgtt快速，15~20分鐘滴完。

用于重危患者、腦水腫而伴腎功能不全的少尿、無尿時,妊高征心力衰竭、肺水腫者禁用。（6）適時終止妊娠—是最有效的治療手段①時機：A．子癇前期積極治療24~48小時而無明顯好轉(zhuǎn)、或反而惡化者。B．子癇前期已超過34周，估計胎兒能存活，短期治療后考慮終止。C．有胎盤功能減退，但胎兒已成熟者，即使不足34周也可終止。

D．子癇控制后2小時的孕婦。②方式：A．陰道分娩：輕、中度妊高征，宮頸已成熟(即宮頸柔軟且宮頸管已消失)，密切監(jiān)護下人工破膜+催產(chǎn)素,或單用催產(chǎn)素引產(chǎn)。一產(chǎn)程：適當鎮(zhèn)靜劑、安靜二產(chǎn)程：縮短產(chǎn)程：會陰側(cè)切和產(chǎn)鉗、胎吸三產(chǎn)程：胎盤胎膜及時完整娩出,防止產(chǎn)后出血、預(yù)防產(chǎn)后子癇

B．剖宮產(chǎn)：產(chǎn)科指征(宮頸條件不成熟,不能在短期內(nèi)經(jīng)陰道分娩者,引產(chǎn)失敗者即引產(chǎn)6~12小時仍不能臨產(chǎn)者)、胎盤功能嚴重、或有胎兒宮內(nèi)窘迫。3子癇的處理：一旦發(fā)生，圍產(chǎn)期母兒死亡率極高，積極處理（1）控制抽搐：首選MgSO4解痙，5g靜注或靜推鎮(zhèn)靜藥物（度冷丁、冬眠合劑、安定10mgiv推）

血壓高——降壓藥腦水腫——甘露醇肺水腫——速尿（2）防止受傷：舌咬傷——開口器、取出假牙、填以纏繞紗布的壓舌板、防咬傷、阻塞氣道及墜地傷。必要時專人護理。（3）減少刺激：絕對安靜，燈光、聲音刺激可誘發(fā)子癇,避免一切干擾,其護理與治療同樣重要。（4）監(jiān)護：生命體征、出入量、各種血液檢查，盡早發(fā)現(xiàn)或預(yù)防腦、眼底出血、肺水腫、胎盤早剝、注意抗感染、下病危通知。（5）終止妊娠：抽搐控制后可考慮適時終止妊娠。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑罚瑓蔷贤ㄖ稖夭l辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機結(jié)合，互相借鑒、補充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新