慢性阻塞性肺疾病COPD西醫(yī)內(nèi)科課件

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）10/22/20231西醫(yī)內(nèi)科教研室 付偉慢性支氣管炎-指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥慢性阻塞性肺氣腫-指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退，持久性膨脹，充氣，肺的體積增大，并伴有氣腔壁的破壞。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）--由于慢性支氣管炎和肺氣腫導(dǎo)致氣流不可逆性阻塞為特征的一類疾病，并緩慢進(jìn)行性發(fā)展。10/22/20232慢支肺氣腫哮喘COPD10/22/20233慢性支氣管炎中老年常見，平均患病率約為4%，50歲以上人群患病率達(dá)13%。[病因與發(fā)病機(jī)制]一、吸煙二、大氣污染三、感染因素四、過敏因素五、其他 氣候變化、機(jī)體免疫能力降低10/22/20234外在損害因素增加內(nèi)在抗病能力減弱↓反復(fù)作用支氣管及其周圍組織慢性炎癥、管壁破壞↓支氣管彎曲變形支氣管不完全性阻塞（氣流阻塞）↓呼氣時(shí)肺泡內(nèi)殘氣增多支氣管遠(yuǎn)端、肺泡內(nèi)壓增高、膨脹↓肺泡破裂、融合成肺大皰肺體積增大(阻塞性肺氣腫)10/22/20235杯狀細(xì)胞增多，纖毛上皮細(xì)胞變性、壞死，脫落潰瘍形成10/22/2023610/22/20237正常纖毛組織10/22/20238纖毛組織萎縮、脫落狹窄細(xì)支氣管腔10/22/20239正常細(xì)支氣管腔[臨床表現(xiàn)]10/22/202310一、癥狀1、咳嗽：季節(jié)性→終年不斷、以晨間較為明顯2、咯痰：白色粘液/漿液泡沫痰，急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染→大量粘液膿性痰3、喘息：隨病程進(jìn)展，活動(dòng)后或急性發(fā)作期加重二、體征早期無異常體征。急性發(fā)作期多在背部和雙下肺聞及干、濕性啰音。喘息型可有哮鳴音及呼氣時(shí)間延長(zhǎng)。三、分型與分期

1、分型單純型 以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息10/22/2023112、分期急性發(fā)作期 在一周內(nèi)出現(xiàn)咳嗽加重痰液量增、色黃、粘稠發(fā)熱或咳、痰、喘癥狀中有一項(xiàng)明顯加重10/22/202312慢性遷延期個(gè)臨床緩解期咳、痰、喘癥狀遷延一月以上癥狀基本消失或明顯減輕保持２個(gè)月以上。四、X線檢查反復(fù)發(fā)作可見兩肺紋理增粗、紊亂。發(fā)展至肺氣腫時(shí)可見肺透亮度增高。10/22/202313肺紋理增粗10/22/202314肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時(shí)伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。10/22/202315肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫10/22/202316阻塞性肺氣腫[病因與發(fā)病機(jī)制]一、慢性支氣管損傷--慢性支氣管炎二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)--蛋白酶含量和活性在局部支氣管、肺組織中超過抗蛋白酶的抑制效能。三、遺傳因素10/22/202317發(fā)病機(jī)制10/22/2023181、

支氣管的慢性炎癥↓管腔狹窄，形成不完全阻塞↓吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡、呼氣時(shí)氣體難以全部排除，終了使肺泡內(nèi)充氣過度。發(fā)病機(jī)制10/22/2023192、支氣管慢性炎癥↓破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用↓吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)支氣管縮小、陷閉，阻礙氣體排除，肺泡內(nèi)氣體過多。發(fā)病機(jī)制10/22/2023203、支氣管慢性炎癥↓白細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶↑↓損傷肺組織和肺泡壁↓肺泡融合成肺大皰或氣腫發(fā)病機(jī)制10/22/2023214、肺泡內(nèi)過度充氣↓肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少↓肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙↓肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成發(fā)病機(jī)制10/22/2023225、α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關(guān)系：α1-AT它是一個(gè)主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下α1-AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。先天性遺傳性α1-AT缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫，病情進(jìn)展較快。病理肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細(xì)血管床減少、血供減少。細(xì)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)增厚、纖毛破損。細(xì)支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內(nèi)痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。10/22/202323肺氣腫的發(fā)病機(jī)制10/22/202324病理變化：大體檢查見肺過度膨脹、彈性減退。10/22/2023肺大泡形成10/22/202326鏡下見:正常肺組織肺氣腫組織10/22/202327病理類型小葉中心型

終末或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管

管腔狹窄，二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊樣擴(kuò)張。全小葉型

呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）擴(kuò)張。特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布肺小葉內(nèi)混合型兩者均有10/22/202328全小葉型肺氣腫10/22/202329模擬圖：終末二級(jí)10/22/202330一級(jí)小葉中央型肺氣腫10/22/202331病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時(shí)出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴(kuò)大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴(yán)重后使肺泡毛細(xì)血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。10/22/202332臨床表現(xiàn)10/22/202333癥狀：咳嗽、咳痰等↓逐漸加重的呼吸困難↓嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭臨床表現(xiàn)10/22/202334肺部及心臟體征：望:

桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。觸:

觸覺語(yǔ)顫減弱或消失。叩:

過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。聽:

呼吸音↓

、呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn)、肺部啰音

。10/22/202335實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查：急性發(fā)作期白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高痰液檢查：急性發(fā)作期痰液多為膿性，培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等生長(zhǎng)。心電圖：早期可無變化低電壓10/22/202336X線檢查10/22/202337肺含氣量增多兩肺野透亮度增強(qiáng)、肺紋理減少、纖細(xì)、稀疏和變直肺容積增大胸廓前后徑增寬,肋骨平直、肋間隙增寬，

膈肌下降且變平,心臟呈垂位心影狹長(zhǎng)10/22/20233810/22/202339肺功能檢查10/22/202340阻塞性通氣功能障礙FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降

MVV下降<預(yù)計(jì)值80%殘氣量↑

FRC↑、RV/TLC>40%血?dú)夥治?0/22/202341輕度:

正常進(jìn)展:

PaO2↓，PaCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿嚴(yán)重:

PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病10/22/20234210/22/202343診斷10/22/202344慢支或哮喘病史呼吸困難肺氣腫體征X線所見及肺功能改變?cè)缙谠\斷主要依據(jù)肺功能分型10/22/202345氣腫型（紅喘型，A型）全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。起病隱襲、病程漫長(zhǎng)、喘重，晚發(fā)生呼吸衰竭和右心衰竭。支氣管炎型（紫腫型，B型）嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫易發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭混合型臨床上常二者同時(shí)存在稱混合型治療消除和預(yù)防氣道感染：應(yīng)用有效的抗生素解除氣道阻塞中的可逆因素：應(yīng)用舒張支氣管藥物，如有過敏因素可選用糖皮質(zhì)激素。控制咳嗽和痰液的生成：應(yīng)用止咳化痰藥家庭氧療每天10-15小時(shí)（1-2L/min)持續(xù)吸氧能延長(zhǎng)壽命，改善生活質(zhì)量。10/22/202346戒煙10/22/20