AD患者磁共振影像研究方法

AD患者磁共振影像研究方法整理ppt阿爾茨海默病〔AD〕舊稱老年性癡呆〔seniledementia〕老年期癡呆的第一大原因原發(fā)性大腦退行性疾病發(fā)生于老年期前后，起病隱匿。臨床上以記憶力下降，高級(jí)智能、語(yǔ)言、結(jié)構(gòu)、視空間及其它認(rèn)知功能的減退為特點(diǎn)，進(jìn)行性加重。整理ppt組織病理學(xué)與影像學(xué)可見大量神經(jīng)元細(xì)胞的喪失特征性病理改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)由雙股螺旋微絲構(gòu)成的神經(jīng)纖維原纏結(jié)以淀粉樣蛋白為核心形成的細(xì)胞外老年斑神經(jīng)元顆?？张葑冃约把鼙诘矸蹣拥鞍鬃冃杂跋駥W(xué)檢查可見彌漫性腦萎縮及腦室擴(kuò)大整理pptAD患者磁共振影像學(xué)研究歷史MR、PET、SPECT80年代末→腦結(jié)構(gòu)的研究90年代末→腦功能的研究整理ppt磁共振成像-原理

核磁共振T1時(shí)間－縱向馳豫時(shí)間T2時(shí)間－橫向馳豫時(shí)間整理ppt磁共振成像-原理磁體射頻線圈－發(fā)射與接受梯度線圈計(jì)算機(jī)信號(hào)強(qiáng)度–成像體積內(nèi)共振的氫原子〔質(zhì)子〕密度–縱向馳豫時(shí)間T1–橫向馳豫時(shí)間T2序列設(shè)計(jì)–突出組織的T1、T2或PD整理pptMRI影像在精神疾病

診斷研究中的作用輔助疾病的診斷探查有無(wú)器質(zhì)性病變腦結(jié)構(gòu)研究腦功能研究整理ppt合并腦器質(zhì)性疾病會(huì)加重精神病癥

－抑郁妄想加重2周整理ppt合并腦器質(zhì)性疾病會(huì)加重精神病癥AD患者DWI研究：合并新鮮堵塞時(shí)，臨床病癥會(huì)加重。整理pptAD患者M(jìn)R影像學(xué)研究腦結(jié)構(gòu)研究–容積測(cè)量腦功能研究–DWI〔Diffusion〕彌散成像–PWI〔Perfusion〕灌注成像–DTI〔DiffusionTensorImaging〕彌散張量成像–BOLD成像波譜分析MRS整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－定量研究顱腦容積–自動(dòng)分析軟件大腦皮層灰質(zhì)容積–自動(dòng)分析軟件內(nèi)顳葉結(jié)構(gòu)容積–半自動(dòng)分析胼胝體–半自動(dòng)分析整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－定量研究研究方法與年齡匹配的健康人群對(duì)照–年齡–性別–受教育程度測(cè)量結(jié)構(gòu)容積標(biāo)準(zhǔn)化–全顱腦容積–最大徑線–最大面積整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－顱腦容積正常人隨年齡增長(zhǎng)，大腦有進(jìn)行性萎縮的趨勢(shì)，額頂葉略顯著。AD患者顱腦容積與年齡相匹配的正常對(duì)照相比明顯變小，顳葉顯著。早發(fā)型AD患者大腦萎縮更加顯著。AD患者腦實(shí)質(zhì)的重量也明顯減少。整理ppt不同年齡正常人腦MRI整理ppt不同年齡正常人腦MRI整理pptAD患者M(jìn)RI整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－顱腦皮層灰質(zhì)容積AD患者大腦皮層灰質(zhì)萎縮更顯著。其中顳葉、額葉、枕葉皮層相對(duì)容積較其它腦區(qū)減少更加明顯。–與上述腦區(qū)病理上出現(xiàn)大量神經(jīng)元細(xì)胞的喪失、神經(jīng)纖維原纏結(jié)、老年斑相一致。AD患者白質(zhì)相對(duì)容積減少不明顯。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－皮層下核團(tuán)結(jié)果不一致AD患者皮層下核團(tuán)〔尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦〕容積較年齡相匹配的正常對(duì)照減少。輕度AD患者尾狀核萎縮不顯著，中度AD患者萎縮顯著。AD患者皮層下核團(tuán)萎縮不顯著。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－內(nèi)顳葉結(jié)構(gòu)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)與人的學(xué)習(xí)及記憶密切相關(guān)。海馬海馬旁回杏仁核側(cè)腦室顳角整理pptAD患者磁共振成像整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－內(nèi)顳葉結(jié)構(gòu)解剖整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－內(nèi)顳葉結(jié)構(gòu)解剖整理ppt整理ppt整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)海馬結(jié)構(gòu)解剖海馬結(jié)構(gòu)–海馬海馬足海馬傘–齒狀回–下托整理ppt整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)磁共振海馬結(jié)構(gòu)成像－定位斜冠狀位整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)磁共振海馬結(jié)構(gòu)成像－掃描參數(shù)T1WI(SE)－1.5T–TR/TE(450/7.7)–3mmfl2d－3T–TR/TE(200/2.5)–Flipangle(70)–3mmT13D－T1MPR–tfl3d–TR/TE(1900/2.26)–1mm整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)磁共振海馬結(jié)構(gòu)測(cè)量－線性測(cè)量整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)體積測(cè)量海馬結(jié)構(gòu)體積的測(cè)量具有更高的可靠性及更好的可重復(fù)性。工作量大誤差–專人–統(tǒng)計(jì)<5%整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)測(cè)量整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)Wahlund等：目測(cè)評(píng)分法內(nèi)顳葉萎縮被分為0－4分–0分無(wú)萎縮–4分嚴(yán)重萎縮參照樣本圖冠狀位T1WI整理ppt目測(cè)評(píng)分法評(píng)估內(nèi)顳葉萎縮判斷指標(biāo)–顳葉容積–海馬、海馬旁回、齒狀核,下托–側(cè)腦室顳角、脈絡(luò)膜裂整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)Wahlund等：目測(cè)評(píng)分法目測(cè)評(píng)分法結(jié)合MMSE評(píng)分法對(duì)AD診斷的敏感性為95％對(duì)其它癡呆診斷的敏感性為85％判斷非癡呆的特異性為96％目測(cè)評(píng)分法評(píng)估海馬結(jié)構(gòu)萎縮對(duì)于區(qū)分AD與正常對(duì)照及快捷又準(zhǔn)確整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)AD患者海馬結(jié)構(gòu)較正常對(duì)照存在明顯的萎縮。這種萎縮在AD的早期即已開始。AD患者海馬結(jié)構(gòu)體積與MMSE評(píng)分有很好的相關(guān)性。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)追蹤研究AD患者海馬結(jié)構(gòu)體積的年萎縮率要明顯快于年齡匹配的健康對(duì)照組。海馬結(jié)構(gòu)萎縮在病癥出現(xiàn)前幾年既已開始。在病癥發(fā)生前期及輕度AD患者中海馬結(jié)構(gòu)的萎縮速率最快。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)尸檢結(jié)果AD患者海馬結(jié)構(gòu)出現(xiàn)神經(jīng)元細(xì)胞的喪失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑。海馬結(jié)構(gòu)各局部萎縮與神經(jīng)元數(shù)目減少的相關(guān)性極佳。AD患者海馬結(jié)構(gòu)CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)目減少最為明顯〔約為年齡匹配正常對(duì)照的1/3〕。AD患者海馬結(jié)構(gòu)萎縮是病理過程整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)與海馬旁回及杏仁核等指標(biāo)比較海馬結(jié)構(gòu)能最好地區(qū)分AD組與健康對(duì)照–萎縮最明顯–與正常人無(wú)重疊經(jīng)年齡與性別校正、標(biāo)準(zhǔn)化的海馬結(jié)構(gòu)體積是邊緣系統(tǒng)受損的最敏感監(jiān)測(cè)指標(biāo)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)海馬結(jié)構(gòu)體積測(cè)量對(duì)區(qū)分輕度的認(rèn)知功能障礙〔MCI〕與早期AD有一定幫助。海馬結(jié)構(gòu)體積的萎縮AD>MCI>正常對(duì)照。海馬結(jié)構(gòu)體積較小的MCI病例，其進(jìn)一步開展為臨床AD患者的危險(xiǎn)性會(huì)增加。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬結(jié)構(gòu)海馬結(jié)構(gòu)體積測(cè)量對(duì)區(qū)分AD與VaD也有一定幫助。海馬結(jié)構(gòu)的萎縮AD>VaD>正常對(duì)照。海馬結(jié)構(gòu)與海馬旁回及杏仁核等指標(biāo)比較，只有海馬結(jié)構(gòu)體積AD與VaD患者及正常對(duì)照有顯著性差異整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬旁回磁共振海馬旁回成像–定位–掃描參數(shù)整理ppt整理ppt整理ppt測(cè)量方法－海馬旁回整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－海馬旁回整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－海馬旁回海馬旁回與海馬結(jié)構(gòu)同屬于邊緣系統(tǒng)AD患者海馬旁回同樣存在明顯萎縮海馬旁回萎縮率小于海馬結(jié)構(gòu)與MMSE評(píng)分相關(guān)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究--杏仁核磁共振杏仁核成像–定位–掃描參數(shù)整理ppt整理ppt整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－杏仁核整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－海馬杏仁核復(fù)合體整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－杏仁核整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－杏仁核杏仁核屬于端腦的邊緣系統(tǒng)，參與與特殊感覺刺激相聯(lián)系的記憶的建立。與情緒活動(dòng)的調(diào)節(jié)、情緒記憶關(guān)系密切。AD患者對(duì)情緒性事件的記憶受損與杏仁核受損密切相關(guān)。杏仁核體積的改變與記憶量表評(píng)分密切相關(guān)。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－杏仁核一致觀點(diǎn)AD患者杏仁核體積較正常對(duì)照明顯減小。不一致觀點(diǎn)：在極早期AD患者杏仁核的萎縮既已很明顯，而海馬體積那么相對(duì)變化不大。AD患者杏仁核的萎縮率與尸檢結(jié)果相一致，有研究認(rèn)為萎縮率大于海馬結(jié)構(gòu)。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－杏仁核不一致觀點(diǎn)：杏仁核體積測(cè)量對(duì)于區(qū)分MCI與AD患者及正常老年人同樣很有幫助。海馬杏仁核復(fù)合體對(duì)于區(qū)分AD患者與正常老年人更為敏感。AD患者杏仁核的萎縮率與正常老年人未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性水平。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－腦溝腦室系統(tǒng)AD患者腦溝腦室系統(tǒng)普遍擴(kuò)大–輕度不明顯–中度更顯著各部位擴(kuò)張率不同–顳葉>枕葉、額葉>頂葉、后顱凹整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－側(cè)腦室顳角局部腦室變化具有更高的敏感性和特異性–側(cè)腦室顳角整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－側(cè)腦室顳角磁共振側(cè)腦室顳角成像整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－側(cè)腦室顳角整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－側(cè)腦室顳角側(cè)腦室顳角位于顳葉深部–體積大小可以間接反響顳葉各相關(guān)結(jié)構(gòu)的萎縮AD患者側(cè)腦室顳角顯著擴(kuò)大(>200%)在進(jìn)行判別分析時(shí)較海馬結(jié)構(gòu)具有更高的敏感性整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－胼胝體胼胝體解剖整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－胼胝體胼胝體影像學(xué)表現(xiàn)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－胼胝體磁共振胼胝體成像－定位、掃描參數(shù)正中矢狀位層面3mm層厚整理ppt測(cè)量方法－胼胝體橫截面積整理ppt測(cè)量方法－胼胝體各部徑線整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－胼胝體整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－胼胝體位于中線連接左右大腦半球新皮質(zhì)兩大腦半球間的主要聯(lián)系通路胼胝體的萎縮間接反映皮層神經(jīng)元的損傷整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－胼胝體

一致胼胝體的矢狀斷面總面積較正常對(duì)照明顯減少整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－胼胝體

不一致多數(shù)：胼胝體后部萎縮更明顯，在AD的早期既已發(fā)生。Pantel：胼胝體喙部萎縮更明顯–中部的大小與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)Black：胼胝體萎縮在中部、峽部及膝部最明顯–中部及峽部的面積大小與認(rèn)知功能狀態(tài)及顳葉上部體積密切相關(guān)Hampel：胼胝體喙部及壓部的萎縮較體部更顯著整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究－胼胝體追蹤研究AD患者胼胝體整體的萎縮速率要高于正常對(duì)照AD患者胼胝體整體及胼胝體的壓部、體部偏后的年萎縮率要明顯高于正常對(duì)照胼胝體壓部的萎縮與癡呆的進(jìn)展速度密切相關(guān)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－腦白質(zhì)區(qū)異常信號(hào)整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－腦白質(zhì)區(qū)異常信號(hào)成像方法定位：軸位掃描參數(shù)：水抑制FLAIR–T2-Tirm-dark-fluidTR/TE:8000/94InversionTime:2500整理ppt整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－腦白質(zhì)區(qū)異常高信號(hào)不一致AD患者腦白質(zhì)區(qū)異常高信號(hào)較正常人更多見。AD患者腦白質(zhì)區(qū)異常高信號(hào)嚴(yán)重程度介于正常人于VaD之間。整理pptAD患者腦結(jié)構(gòu)研究

－腦白質(zhì)區(qū)異常高信號(hào)腦白質(zhì)區(qū)異常高信號(hào)與高血壓持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)與年齡、腦萎縮程度無(wú)相關(guān)性與癡呆的嚴(yán)重程度無(wú)相關(guān)性整理pptAD患者腦功能研究

－彌散成像根本原理布朗運(yùn)動(dòng)(Brownianmotion)。水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)彌散成像是活體測(cè)量組織水分子彌散運(yùn)動(dòng)與成像的唯一方法。水分子彌散運(yùn)動(dòng)－微米量級(jí)運(yùn)動(dòng)－與人體細(xì)胞處于同一數(shù)量級(jí)探察人體水分子的微觀運(yùn)動(dòng)整理pptMR彌散加權(quán)成像〔DWI〕

成像根底自由擴(kuò)散(freediffusion)和受限擴(kuò)散(restricteddiffusion)。表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusioncoefficient，ADC)。–在活體中，由于胞膜細(xì)胞器、神經(jīng)纖維髓鞘等的存在，擴(kuò)散〔D〕表現(xiàn)為受限擴(kuò)散，彌散度總是小于水分子。–所測(cè)的的D值也不完全代表擴(kuò)散，還包括微循環(huán)中血流、脈搏搏動(dòng)等其它因素，所以用ADC表示D值整理pptMR彌散加權(quán)成像〔DWI〕成像根底擴(kuò)散敏感梯度。–DWI要求高性能的梯度系統(tǒng)。擴(kuò)散敏感系數(shù)(b值)。b=γ2δ2G2(△-δ/3)DWI的信號(hào)強(qiáng)度。Signal=S~exp(-TE/T2)×{1-2exp[-(TR-TE/2)/T1]+exp(-TR/T1)}×exp[-γ2δ2G2(△-δ/3)ADC]–依賴水分子的運(yùn)動(dòng)成像–信號(hào)強(qiáng)度與ADC值呈反相關(guān)系整理pptMR彌散加權(quán)成像〔DWI〕

DWI的特點(diǎn)對(duì)活動(dòng)敏感。需要快速掃描序列，如EPI。正常腦組織為中等信號(hào)，腦脊液為低信號(hào)，而擴(kuò)散嚴(yán)重受限區(qū)〔如急性缺血區(qū)〕為高信號(hào)。腦白質(zhì)具有Anisotropy。ADC具有Anisotropy。正交三方向加梯度，三個(gè)方向ADC相乘開立方得Iso-ADC，可用ADC圖表整理pptAnisotropyofDiffusion

整理pptAD患者腦功能研究－彌散成像研究方法－ADC值–ADC圖整理pptAD患者腦功能研究

－彌散成像AD患者腦白質(zhì)的ADC值顯著高于正常對(duì)照–海馬結(jié)構(gòu)及頂葉白質(zhì)整理pptAD患者腦功能研究－灌注成像根本原理灌注：?jiǎn)挝唤M織內(nèi)營(yíng)養(yǎng)性血液供給，反映組織的微觀血流狀況。外源性示蹤劑動(dòng)態(tài)成像–團(tuán)注比照劑通過毛細(xì)血管網(wǎng)–周圍組織局部磁場(chǎng)短暫變化–快速掃描序列－EPI的高時(shí)間分辨率。1秒可覆蓋整個(gè)頭部〔8-10層〕，連續(xù)掃描40-80次，甚至更多。–動(dòng)態(tài)測(cè)量造影劑首次通過受檢組織引起的MR信號(hào)強(qiáng)度變化〔縮短T2或T2*〕整理pptMR灌注加權(quán)成像〔PWI〕－測(cè)量指標(biāo)相對(duì)腦組織血容量(rCBV)：興趣區(qū)內(nèi)腦血容量。相對(duì)腦血流量(rCBF)：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)通過興趣區(qū)腦組織的血流體積。比照劑平均通過時(shí)間(MTT)：造影劑通過興趣區(qū)腦組織所需的時(shí)間。比照劑達(dá)峰值時(shí)間(Timetopeak,TTP：靜脈注射比照劑團(tuán)到達(dá)興趣區(qū)腦組織所用的時(shí)間。整理pptPWI整理pptNeuroPerfusion

Imaging(a).MTT(b).TTP(c).rCBV(d).rCBF紅色：高藍(lán)色：低整理pptAD患者腦功能研究－灌注成像AD患者雙側(cè)顳葉rCBV較正常對(duì)照顯著減少。與PET、SPECT結(jié)果一致–雙側(cè)顳頂區(qū)灌注減低整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像DWI和ADC只反映了3個(gè)施加彌散敏感梯度方向上水分子彌散運(yùn)動(dòng)的快慢。在DWI根底上施加6個(gè)以上方向的彌散敏感梯度，我們可以得到每個(gè)體素的完整的彌散張量圖－diffusiontensorimaging(DTI)整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像DTI是DWI的開展和深化最近，超張量擴(kuò)散成像〔DiffusionSupertensorImaging)采用更多方向的梯度〔64個(gè)以至數(shù)百個(gè)〕已研究成功并開始應(yīng)用于臨床。DTI的臨床應(yīng)用–白質(zhì)束成像、急性及亞急性腦缺血、腦外傷、精神疾病整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像根本原理各向同性〔isotropy〕：自由水分子在各個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)快慢相同。各向異性〔anisotropy〕：人體水分子在三維方向上的運(yùn)動(dòng)快慢不同–與神經(jīng)纖維一致方向受限最小，走行最快。–與神經(jīng)纖維垂直方向受限最大，走行最慢。腦白質(zhì)纖維較周圍組織信號(hào)強(qiáng)度高–DTI可將各向異性區(qū)與各向同性區(qū)區(qū)別開來(lái)整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像[lambda]值–[lambda]1：最大，代表平行于軸位方向纖維的ADC值–[lambda]2、[lambda]3：第二、三，代表垂直于軸位方向直交的2方向纖維的ADC值平均擴(kuò)散率：trace〔彌散張量的痕量〕反映彌散運(yùn)動(dòng)的快慢，忽略各向異性。平均彌散系數(shù)整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像各向異性分?jǐn)?shù)：fractionalanisotropy(FA)–彌散各向異性與整個(gè)彌散的比值〔0－1〕1最大各向異性0最大各向同性–FA圖每個(gè)體素水分子彌散量化每個(gè)體素彌散方向反映白質(zhì)纖維的完整性整理pptFA圖整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像彌散張量纖維素圖–示蹤技術(shù)三維顯示白質(zhì)纖維束走行。–通過第一個(gè)體素主本征向量尋找下一個(gè)主本征向量與其最接近的體素。–將上述體素連接。整理ppt整理ppt整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像

隨著年齡增長(zhǎng)，腦白質(zhì)ADC值逐漸升高，F(xiàn)A值逐漸下降–神經(jīng)纖維數(shù)量減少–髓鞘脫失–有髓軸突消失–神經(jīng)纖維長(zhǎng)度變短–神經(jīng)纖維排列緊密度下降整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像

AD患者額葉、頂枕葉白質(zhì)ADCs高于健康對(duì)照AD患者海馬、顳葉根部、扣帶回后部、枕葉、頂葉白質(zhì)ADCs高于健康對(duì)照–與大腦皮層神經(jīng)元退變導(dǎo)致的纖維軸索Wallerian變性有關(guān)整理pptAD患者腦功能研究－DTI成像

AD患者腦白質(zhì)聯(lián)系纖維完整性明顯損傷–胼胝體壓部、扣帶回、上縱束FA值下降–胼胝體壓部FA值與MMSE值正相關(guān)椎體束損傷不明顯–AD患者認(rèn)知功能損害較運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重AD患者穹窿部FA值下降整理ppt血氧水平相關(guān)(BOLD)成像

1990年，SeijiOgawa發(fā)現(xiàn)BOLD效應(yīng)脫氧血紅蛋白是順磁性物質(zhì)，可影響在血管附近的磁場(chǎng)均勻性，因而降低磁共振的信號(hào)；而氧合血紅蛋白是抗磁性的，對(duì)磁場(chǎng)影響很小。整理ppt血氧水平相關(guān)(BOLD)成像

BOLD效應(yīng)是功能磁共振成像的根底。PET發(fā)現(xiàn)腦的神經(jīng)激活會(huì)引起局部腦組織血流量、血容量、氧耗量增加。而且這個(gè)增加不平衡，血流增加遠(yuǎn)大于大腦活動(dòng)所需要耗氧量的增加，結(jié)果，在激活局部腦區(qū)的血液中氧和血紅蛋白增加，脫氧血紅蛋白含量減少。因此，在T2*WI或T2WI上，激活腦區(qū)的信號(hào)增加，而且這個(gè)信號(hào)增加區(qū)與神經(jīng)活動(dòng)的腦區(qū)根本吻合。整理ppt整理pptAD患者腦功能研究

－血氧水平依賴性測(cè)量〔BOLD〕攜帶易患AD基因者，年輕時(shí)臨床無(wú)表現(xiàn)，局部腦區(qū)〔AD患者功能減低區(qū)〕功能已減低。視覺記憶功能：AD患者明顯減低–激活區(qū)明顯減少–僅存于視覺聯(lián)合區(qū)–年輕人、中老年健康對(duì)照右內(nèi)嗅皮層、右腦回、右前額區(qū)及左前下顳區(qū)均有明顯激活A(yù)D患者腦功能研究－血氧水平依賴性測(cè)量〔BOLD〕整理pptAD患者腦功能研究

－血氧水平依賴性測(cè)量〔BOLD〕AD、MCI患者記憶激活：記憶實(shí)驗(yàn)-AD、MCI患者顳葉內(nèi)側(cè)激活減低感覺實(shí)驗(yàn)-AD、MCI患者與健康對(duì)照有相同激活模式工作記憶-AD患者較健康對(duì)照顳葉激活區(qū)范圍縮小、強(qiáng)度減弱。整理pptAD患者腦功能研究

－血氧水平依賴性測(cè)量〔