消化系統(tǒng)疾病常用藥物

消化系統(tǒng)疾病主流用藥消化內(nèi)科編輯ppt

消化道解剖

LowerEsophagusSphincter下食道括約肌Pharynx咽Esophagus食道Stomach胃Pancreas胰腺SmallBowel小腸Rectum直腸AnalSphincter肛門括約肌Liver肝臟Gallbladder膽囊Duodenum十二指腸Colon結(jié)腸Appendix闌尾SphincterofOddiOddi括約肌UpperEsophagusSphincter上食道括約肌UESLESPylorus幽門編輯ppt編輯ppt消化系統(tǒng)的常見疾病一、良惡性腫瘤二、感染性疾病三、非腫瘤性、非感染性疾病編輯ppt消化系統(tǒng)的常見疾病1、食管疾病:胃食管返流性疾病〔GERD)、Mallory-weiss綜合征、食管潰瘍、食管靜脈曲張破裂出血、賁門失緩慢癥、彌漫性食管痙攣等。2、胃和十二指腸：胃炎、急性胃黏膜病變、胃和十二指腸潰瘍、功能性消化不良、胃輕癱、胃黏膜相關(guān)性淋巴瘤等。3、小腸和結(jié)腸：腸易激綜合征〔IBS)、炎癥性腸病〔潰結(jié)和Crhon病〕、假性腸梗阻、吸收不良性腹瀉等。編輯ppt消化系統(tǒng)的常見疾病肝臟：病毒性肝炎、酒精性肝損害、藥物性或中毒性肝損害、自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積、肝硬化、肝性腦病等。胰腺：急慢性胰腺炎等膽系：膽囊和膽管結(jié)石等。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt常用的抑酸藥物抗膽堿能藥H2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑胃泌素受體抑制劑編輯pptGH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平

洛賽克抑制胃酸分泌藥物的作用機理壁細胞編輯ppt抑酸藥物-抗膽堿能藥藥理機制：阻斷胃平滑肌上的膽堿能受體，能夠抑制迷走神經(jīng)，從而減少胃酸的分泌。由于抑制胃蠕動和延緩胃排空，當(dāng)合并胃潰瘍及上消化道出血時不宜使用；青光眼患者忌用；前列腺肥大者慎用。常用藥物和用法：阿托品0．3mg，3～4次／d口服，疼痛劇烈時可皮下或肌內(nèi)注射0．5mg；山莨菪堿每次5～10mg，口服或肌內(nèi)注射。編輯ppt抑酸藥物-H2受體阻滯劑藥理機制：與組胺競爭胃壁細胞上H2受體并與之結(jié)合，可減少對各種刺激如組胺、五肽促胃液素等所引起的胃酸分泌，從而抑制胃酸分泌。常用藥物：西米替丁〔泰胃美〕、雷尼替丁、法莫替丁〔信法丁、高舒達〕及尼扎替丁等編輯pptH2受體拮抗劑的臨床應(yīng)用西米替丁：口服：每次200mg～400mg，1日800mg～1600mg；靜脈注射或滴注：，每次200mg～600mg，4～6小時1次，1日劑量不宜超過2g。也可直接肌肉注射。雷尼替丁：每次150mg，每日2次，早晚飯時服用法莫替丁：口服，20mg/次，2次／d或睡前1次服20～40mg；緩慢靜脈注射或靜脈滴注20mg，1日2次〔間隔12小時〕。編輯pptH2受體拮抗劑的療效比較法莫替丁是第三代Ｈ2受體拮抗劑,抑制胃酸分泌的能力較雷尼替丁強7.5倍,較西米替丁強40倍。法莫替丁作用時間長,每12ｈ給藥1次,能夠持續(xù)有效抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)ｐＨ值西米替丁可透過血腦屏障,干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動,少數(shù)可有精神障礙,因此有肝性腦病者禁用。編輯pptH2受體拮抗劑的副作用頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、心率增加、血壓升高、顏面潮紅、月經(jīng)不調(diào)、肝、腎功能損害和粒細胞減少等，具有抗雄性激素作用，停藥后可消失。孕婦和肝腎功能不全者慎用，哺乳婦女使用時應(yīng)停止授乳。編輯ppt抑酸藥物-質(zhì)子泵抑制劑(PPI)

藥理機制：

在胃壁細胞的管池及分泌小管的細胞膜上分布著氫-鉀三磷酸腺苷酶(ATPase)，該酶是介導(dǎo)胃酸分泌的最終途徑，能將細胞外的K+泵入細胞內(nèi)，而將H+泵出細胞外，H+與CL結(jié)合形成胃酸。質(zhì)子泵抑制劑(PPI)通過非競爭性不可逆的對抗作用，抑制胃壁細胞內(nèi)的質(zhì)子泵，產(chǎn)生較H2受體阻滯劑更強更持久的抑酸效應(yīng)。

編輯ppt壁細胞泌酸機制G-cellECL-細胞食物釋放胃泌素迷走途徑釋放乙酰膽鹼Proton

pumpH2M3H+H+釋放組胺cAMPK+Ca+ATPaseH2RA不能阻斷餐后胃酸分泌編輯pptPPI開展史上市時間開發(fā)商化學(xué)名商品名1988瑞典阿斯利康奧美拉唑洛賽克1991日本武田蘭索拉唑達克普隆1994德國BYK潘妥拉唑泰美尼克1999日本衛(wèi)材雷貝拉唑波利特2000瑞典阿斯利康埃索美拉唑耐信編輯pptＰＰＩ

ＰＰＩ抑酸強度高于Ｈ2受體拮抗劑目前最強大的抑制胃酸作用的藥物。編輯pptＰＰＩ的臨床應(yīng)用奧美拉唑〔洛賽克〕：口服：20mg／次，1～2次／d；靜脈滴注,40mg/12小時。潘托拉唑〔潘立蘇，泰美尼克〕：口服：40mg／次，1～2次／d，靜脈滴注,40mg/12小時。編輯pptＰＰＩ的臨床應(yīng)用蘭索拉唑〔達克普隆〕：口服，30mg／次，1～2次／d。雷貝拉唑〔波利特〕：口服，10mg／次，1～2次／d。埃索美拉唑〔耐信〕：口服，40mg／次，1～2次／d。編輯pptPPI-不良反響惡心、脹氣、腹瀉、便秘、上腹痛等。皮疹、ALT和膽紅素升高也有發(fā)生，一般是輕微和短暫的，大多不影響治療。長期使用本品可能引起高胃泌素血癥。嚴(yán)重腎功能不全及嬰幼兒禁用。嚴(yán)重肝功能不全者慎用，必要時劑量減半。編輯ppt抗酸藥物傳統(tǒng)治療消化性潰瘍的藥物原理是使酸堿中和，形成鹽和水，從而提高胃液pH值，降低十二指腸酸負(fù)荷，減輕胃酸對十二指腸黏膜的刺激，以達止痛效果。抗酸劑種類較多：碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸鈣等由于單一制劑副作用較突出，其應(yīng)用受到限制，目前多采用復(fù)方制劑，兼有鋁、鎂的鹽類，以減少便秘、腹瀉的不良反響，有的含有鉍制劑具有收斂作用。編輯ppt常用抗酸藥物羅內(nèi)片：是碳酸鈣及重碳酸鎂復(fù)方制劑，為薄荷味咀嚼片，服用后直接中和胃酸，迅速解除疼痛病癥。一般用量為2片／次，3次／d。達喜片：為“鈣、鎂、鋁〞三種藥物的復(fù)方制劑，既中和胃酸，又吸附返流入胃內(nèi)的膽汁酸鹽。一般用量為2片／次，3次／d。胃仙-U片：口服，每日3次，每次1～2片，于餐后服用。胃必治：口服，每日3次，每次1～2片，將藥片壓碎后于進餐后服用。胃得樂：口服，每日3次，每次2～4片，餐后嚼碎服用，或溶于少量開水送下。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt胃腸動力藥物促動力藥：能增強胃腸道收縮力和加速胃腸運轉(zhuǎn)和減少通過時間的藥物。抑制胃腸蠕動的藥物：能解除平滑肌的痙攣，抑制胃腸運動。編輯ppt促動力藥-胃復(fù)安(metoclopramide)最早被使用的促動力藥。作用機制：作用于多巴胺2受體，阻止多巴胺對上消化道的抑制作用，直接或間接沖動膽堿能受體，可增強胃收縮的張力和振幅，松弛幽門括約肌，并增強胃竇的蠕動，協(xié)調(diào)胃、十二指腸收縮；加快胃排空，治療胃輕癱，增強下食管括約肌壓力，預(yù)防治療惡心、嘔吐。具有中樞和周圍抗多巴胺雙重作用。編輯ppt促動力藥-胃復(fù)安(metoclopramide)用法：口服：10～20ｍｇ/次，每日3～4次，飯前30分鐘服用；肌肉注射：1次10mg～20mg,每日劑量一般不超過0.5mg/kg。副作用：發(fā)生于約20%的患者，主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、憂郁、焦慮及錐體外系病癥。也可增加泌乳素釋放，致育齡婦女閉經(jīng)及溢乳，男性女性化。禁忌癥：胃腸梗阻、穿孔、出血、帕金森綜合征及癲癇病史者。由于其通過血腦屏障能引起錐體外系副作用，近年來其應(yīng)用受到了一定的限制。編輯ppt促動力藥-嗎丁林〔多潘立酮〕(domperidone)屬苯并咪唑誘導(dǎo)劑，作用類似于胃復(fù)安，為特異性周圍神經(jīng)多巴胺受體拮抗劑,僅作用于靶器官多巴胺受體，阻止多巴胺對上消化道抑制作用，能增強胃蠕動，改善胃竇、幽門、十二指腸運動的協(xié)調(diào)作用，促進胃排空,并有止吐作用，改善患者的胃腸道病癥，對下消化道無促動力作用。促胃腸動力較胃復(fù)安強10余倍,胃輕癱患者胃復(fù)安無效時，改用嗎丁啉仍有效。編輯ppt嗎丁林〔多潘立酮〕(domperidone)：用法：口服：每次10mg～20mg,每日3次，飯前服。直腸給藥：每次60mg，每日2～3次。副作用：口干、頭痛、頭暈、皮疹、腹瀉等，也有報道可增加泌乳素釋放。副作用與劑量相關(guān)，減量或停藥后消失。不通過血腦屏障，故神經(jīng)系統(tǒng)副作用者罕見，編輯ppt促動力藥-西沙比利西沙比利(cisapride、prepulsid,普瑞博思):是一種苯甲酰胺的衍生物,是選擇性5HT4沖動劑,作用部位在全胃腸道。作用于肌間神經(jīng)叢的膽堿能神經(jīng)末梢，增加乙酰膽堿釋放，對全胃腸道有促動力效應(yīng)，增加LESP，增加食管收縮波幅，加快食管排空，抗GER作用，加快胃排空和協(xié)調(diào)性，促進小腸、大腸排空。西沙比利比胃復(fù)安和嗎丁啉促胃動力作用更強、作用時間更長，且不具耐受性,也不易通過血腦屏障。編輯ppt促動力藥-西沙比利用法：5mg～10mg,每日3～4次。副作用：頭暈、頭痛、腸鳴音增強及腹瀉等。大劑量西沙比利(每天60ｍｇ以上)有延長QT間期作用,易致尖端扭轉(zhuǎn)性室速等嚴(yán)重心律失常，應(yīng)用受限，不少國家已限制該藥使用。對嚴(yán)重心臟病患者也應(yīng)慎用。某些抗真菌藥或大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素與西沙必利聯(lián)用時，心電圖可出現(xiàn)QT間期延長，故不宜與些藥物合用編輯ppt促動力藥-莫沙比利〔Mosapride,貝絡(luò)納，加斯清〕是強效選擇性5-ＨＴ4受體沖動劑，通過興奮胃腸道膽堿能中間神經(jīng)元及肌間神經(jīng)叢的5-ＨＴ4受體，刺激乙酰膽堿釋放，從而增強消化道的動力與協(xié)調(diào)性。主要作用部位：胃及十二指腸。副作用：腹痛、腹瀉、口干、皮疹、頭暈、心悸等，約2周后自行消失。孕婦和哺乳期婦女、兒童及青少年、有肝腎功能障礙的老年患者慎用。常用劑量為5ｍｇ，每日4次，餐前30min和晚上9時服藥。編輯ppt促動力藥-替加色羅替加色羅(Tegaserod，澤馬可)5-HT4受體局部沖動劑可以強有力的刺激胃腸道的神經(jīng)元、腸細胞、平滑肌細胞的5-HT4受體，劑量依賴性地增強胃腸道運動和正?；軗p的腸道功能，在結(jié)腸直腸膨脹、擴張時降低內(nèi)臟的敏感性。它與5-HT3受體、多巴胺受體沒有親和力。編輯ppt促動力藥-替加色羅可用于治療便秘型IBS患者。推薦劑量：替加色羅6ｍｇ，每日2次，早晚各1次，飯前口服。不良反響：很少，耐受性良好，沒有明顯的心臟方面的不良反響，對QTc間期無影響，沒有明顯的藥物間相互作用。主要不良反響為腹瀉。其他包括：腹痛、惡心、腹脹、頭痛、頭暈、偏頭痛、腿部疼痛及意外損傷、關(guān)節(jié)痛、背痛、流感樣病癥等。編輯ppt促動力藥-紅霉素和紅霉素類似物大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，是胃動素受體沖動劑,通過與胃動素受體結(jié)合，空腹時觸發(fā)胃竇Ⅲ相ＭＭＣ，餐后刺激胃竇收縮，增進胃竇、十二指腸的協(xié)調(diào)作用。胃動素受體存在于胃十二指腸,不存在于結(jié)腸,紅霉素僅選擇性作用于上消化道。多用于經(jīng)胃復(fù)安、嗎丁啉、普瑞博思治療無效或產(chǎn)生耐藥性的胃輕癱病人。副作用：胃腸道反響和肝損害。長期應(yīng)用可引起腸道菌群失調(diào)、繼發(fā)霉菌感染等。不宜與西沙比利合用。編輯ppt促動力藥-擬膽堿能藥氨甲酰甲基膽堿(貝膽堿，bethanechd)。作用部位：毒草堿受體。促動力效應(yīng)：提高整體胃腸收縮幅度，無加速胃腸轉(zhuǎn)運和協(xié)調(diào)作用，增加下食管括約肌靜息壓。用法：10ｍｇ，每日3～4次口服。副作用：提高副交感神經(jīng)緊張性、腸痙攣、腹瀉、睡液分泌、胃酸分泌、心動過速。編輯ppt促動力藥-膽堿酯酶抑制劑新斯的明(neostigmin)具有抗膽堿酯酶作用，能增加腸神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉接頭處神經(jīng)元-神經(jīng)元突觸局部的乙酰膽堿濃度，從而促進平滑肌收縮。副作用:多涎、惡心、嘔吐、腹痛、心動過緩、高血壓和支氣管痙攣，說明其具有一定危險性。輸注新斯的明的過程中應(yīng)給予患者心電監(jiān)護，并以阿托品備用。編輯ppt促動力藥-膽堿酯酶抑制劑癲癇、心絞痛、室性心動過速、機械性腸梗阻、尿路堵塞及支氣管哮喘病人禁用。服用?受體阻滯劑、酸中毒者和近期有心肌堵塞者不可使用新斯的明應(yīng)用新斯地明多數(shù)患者產(chǎn)生腹痛，如有腸缺血、腸壞死時容易發(fā)生腸穿孔等并發(fā)癥用法：口服，一次15mg，一日45mg；極量：一次30mg，一日100mg。皮下注射、肌內(nèi)注射，每日1～3次，每次0．25～1．0mg；極量：一次1mg，一日5mg。編輯ppt其他促動力藥前列腺素：前列腺素F2a可能對特發(fā)性假性腸梗阻或有自主神經(jīng)病的糖尿病胃輕癱有效。阿片類藥物：鴉片拮抗劑，小劑量納絡(luò)酮(nalaxone)(2mg，靜脈滴注)對胃有抑制排空作用，而較大劑量(5mg，靜脈滴注)時那么可加速胃排空。編輯ppt抑制胃腸動力的藥物-抗膽堿藥膽堿能受體拮抗劑：阻滯M膽堿受體，能解除平滑肌的痙攣，抑制腺體的分泌和胃腸運動等。常用藥物：阿托品、山莨菪堿〔654-2〕、普魯本辛〔丙胺太林〕。副作用：較多，常有口干、眩暈，嚴(yán)重時瞳孔散大、皮膚潮紅、心率加快、興奮、煩躁、譫語、驚厥。青光眼及前列腺肥大患者禁用。編輯ppt抑制胃腸動力藥物-鈣離子拮抗劑曾稱為鈣通道阻滯劑或鈣內(nèi)流劑。選擇性地減少慢通道的Ca2＋內(nèi)流，因而降低細胞內(nèi)Ca2＋的濃度而影響細胞功能。胃腸平滑肌的收縮也需鈣離子，鈣拮抗劑可減輕胃腸平滑肌收縮。常用藥物：硝苯地平、奧替溴銨(斯巴敏)和匹維溴銨(得舒特)，后二者為高度選擇性胃腸道鈣通道拮抗劑。編輯ppt消化道運動雙向調(diào)節(jié)類藥

曲美布汀〔舒麗啟能，Cerekinon〕一種胃腸道運動節(jié)律調(diào)節(jié)劑。對消化道運動的興奮和抑制具有雙向調(diào)節(jié)作用。舒麗啟能通過抑制細胞膜鉀離子通過，產(chǎn)生去極化，從而提高胃腸平滑肌的興奮性。另一方面是阻斷鈣離子通道抑制鈣離子內(nèi)流，而到達抑制細胞收縮，使胃腸平滑肌松馳的目的。編輯ppt消化道運動雙向調(diào)節(jié)類藥胃腸平滑肌神經(jīng)受體也具有雙向調(diào)節(jié)作用在低運動狀態(tài)下，作用于腎上腺素能μ受體，抑制了對膽堿能神經(jīng)元起作用的鈉的游離，Ａｃｈ游離量增加，腸道運動恢復(fù)正常狀態(tài)。在運動亢進狀態(tài)，作用于膽堿能神經(jīng)元的κ受體，抑制Ａｃｈ的游離，抑制腸道運動。從而使紊亂的胃腸道功能得到調(diào)節(jié)改善。編輯ppt消化道運動雙向調(diào)節(jié)類藥舒麗啟能對胃腸道作用主要通過以下途徑實現(xiàn)：1〕激活外周μ、κ和δ阿片受體。2〕釋放胃腸肽如胃動素和調(diào)節(jié)另一些肽,如血管活性腸肽、胃泌素等的釋放，促進胃排空，誘導(dǎo)腸道移行性運動復(fù)合波Ⅲ相，調(diào)節(jié)胃腸道運動。編輯ppt消化道運動雙向調(diào)節(jié)類藥舒麗啟能對IBS常見病癥，如腹痛、腹脹以及大便頻率、性狀和排便異常均有明顯的改善作用。用法：成人口服，每次100ｍｇ～200mg，1日3次。副作用：偶有便秘、腹瀉、腹鳴、口渴、口內(nèi)麻木感、心動過速、困倦、眩暈、頭痛、及血清氨基轉(zhuǎn)移酶〔ALT、AST〕上升等。有時出現(xiàn)皮疹等過敏反響，此時應(yīng)停藥。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt胃腸粘膜保護劑-硫糖鋁硫酸多糖藥物能通過粘附于食管粘膜外表，提供物理屏障抵御反流的胃內(nèi)容物，對胃酸有溫和的緩沖作用。在酸性環(huán)境下，與胃黏液絡(luò)合形成保護膜，與胃蛋白酶絡(luò)合，抑制其蛋白水解活性；刺激局部前列腺素的合成；但不能殺滅幽門螺桿菌，不影響胃酸或胃蛋白酶的分泌用法：每次1.0g，3～4次／d，飯前1小時或睡前服用。主要不良反響為便秘。編輯ppt胃腸粘膜保護劑-鉍劑膠體鉍〔果膠鉍〕：在酸性環(huán)境下，與蛋白質(zhì)絡(luò)合，形成一層保護膜；與胃蛋白酶結(jié)合使之失去活性；促進胃上皮分泌黏液和HCO3－；對幽門螺桿菌有殺滅作用。100mg／次，3～4次／d。兩餐之間服用。德諾(枸櫞酸鉍鉀)240mg／次，3～4次／d。兩餐之間服用。膠體酒石酸鉍〔比特諾爾〕：口服，每次165mg，每日3～4次，兒童用量酌減。長期服用鉍劑可引起神經(jīng)毒性。連續(xù)用藥不超過2個月。用藥后可引起舌苔變黑和糞便呈灰黑色。編輯ppt胃腸粘膜保護劑前列腺素(PGE)：前列腺素E可促進上皮cDNA合成，有保護細胞的作用；刺激胃黏液和HCO3－分泌，加強胃黏膜屏障。甲基PGE2150μg溶于200ml水中口服，每6h1次，不與抗酸和抗膽堿藥合用。副作用有腹痛、腹瀉、抑制血小板聚集、支氣管收縮、血壓下降等。施維舒〔替普瑞酮，Teprenone〕：具有組織修復(fù)作用，特別能強化抗?jié)冏饔谩ｏ埡?0分鐘內(nèi)口服，每日次，每次50mg。編輯ppt胃腸粘膜保護劑麥滋林-S：成人一般每日1.5g～2.5g，分3～4次口服，劑量可隨年齡與病癥適當(dāng)增減。醋氨己酸鋅：飯后口服，每次0.15～0.3g，每日3次。胃膜素：口服，每次1～3g，1日4次。編輯ppt谷氨酰胺〔安凱舒〕藥理作用保護腸粘膜屏障，防止細菌、內(nèi)毒素移位，增強胃腸功能降低腸源性感染和失控性炎癥反響。促進蛋白合成，防止肌肉過度分解，加快組織修復(fù)。提高機體免疫力，防止創(chuàng)面感染，促進創(chuàng)面愈合。改善患者全身情況，減少手術(shù)并發(fā)癥，降低手術(shù)風(fēng)險。促進肝臟合成復(fù)原型谷胱甘肽，增強機體抗氧化能力。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt肝臟疾病的藥物-保肝藥物編輯ppt聯(lián)苯雙酯降酶藥物。能增強肝臟解毒功能，減輕肝臟的病理損傷，促進肝細胞再生并保護肝細胞，從而改善肝功能。易于反跳對病癥如肝區(qū)痛、乏力、腹脹等的改善有一定療效，但對肝脾腫大的改變無影響。適用于遷延性肝炎及長期單項丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶異常者?？诜?，1日量75-150mg。多采用1日3次，每次服25mg。

編輯ppt

門冬氨酸鉀鎂

門冬氨酸是體內(nèi)草酰乙酸的前體，在三羧酸循環(huán)中起重要作用，參與鳥氨酸循環(huán)，促進生成尿素，降低氨。治療各型肝炎、肝硬化和高氨癥、肝昏迷、高膽紅素血癥等。成人10—20ml，緩慢靜脈滴注，每日1次。重癥黃疸患者，可每日2次。對低血鉀患者可適當(dāng)加大劑量。不能作肌內(nèi)注射或靜脈注射腎功能不全或高血鉀患者禁用。編輯ppt甘草酸二銨(甘利欣)

具有較強的抗炎、保護肝細胞及改善肝功能的作用-類激素樣作用。具有抗過敏、抑制鈣離子內(nèi)流、免疫調(diào)節(jié)及抗病毒的作用。主要用于伴有谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高的慢性遷延性肝炎及慢性活動性肝炎?？诜?，每次150mg，每日3次；30ml緩慢靜脈滴注，每日1次。治療期間應(yīng)定期測血壓和血清鉀、鈉濃度。編輯ppt復(fù)原性谷光甘肽商品名：古拉定和阿托莫蘭作用機制：去除自由基：解除外源性有毒物質(zhì)〔藥物〕的毒性參與和增強肝細胞的各項生理功能促進肝細胞內(nèi)重要酶類功能的恢復(fù)

JIWA編輯ppt古拉定的參考用法肝病一般用法:

1200mg/天,14~30天脂肪肝和酒精性肝損:

1800mg/天,14~30天肝硬化:

1200~2400mg/天,30天以上胃粘膜保護:

2400mg/天

靜脈滴注：GLT2~4支+100~250mlGS/NS靜脈注射：GLT2~4支+4~8mlGS/NSJIWA編輯ppt必需磷脂(易善力，肝得健)

復(fù)方制劑，主要成分有必需磷脂(天然的膽堿-磷酸二甘油酯、亞油酸、亞麻酸及油酸)、維生素B1、維生素B2、維生素B6、維生素B12、煙酰胺等。能保護肝臟細胞結(jié)構(gòu)及對磷脂有依賴性的酶系統(tǒng)，防止肝細胞壞死及新結(jié)締組織增生，促進肝病康復(fù)。編輯ppt必需磷脂(易善力，肝得健)不同原因引起的脂肪肝、急慢性肝炎，包括肝硬化、肝昏迷及繼發(fā)性肝功能失調(diào)。靜脈滴注或靜脈注射，每日2—4支口服每日3次，每次2粒，進餐時整粒吞服。滴注液必須以無電解質(zhì)注射液稀釋后使用

編輯ppt硫普羅寧(凱西萊)

含巰基類化合物，可使肝細胞線粒體ATP含量升高，電子傳遞功能恢復(fù)正常，從而改善肝細胞功能，對抗各類肝損傷負(fù)效應(yīng)。保護線粒體某些特異巰基功能。一種自由基去除劑，在體內(nèi)形成一個再循環(huán)的抗氧化系統(tǒng)。編輯ppt硫普羅寧(凱西萊)本品主要用于：(1)脂肪肝、早期肝硬化、急慢性肝炎、酒精及藥物引起的肝炎的治療。(2)重金屬中毒的治療。(3)降低化療和放療的副作用，升高白細胞，并可預(yù)防化療、放療所致二次腫瘤的發(fā)生。飯后口服，每次1—2片，每日3次?；熂胺暖熞鸬陌准毎麥p少癥：飯后口服，化療及放療前一周開始服用，每次2-4片，每日2次，連服3周。靜脈滴注：0.2-0.3，每日1次。編輯ppt門冬氨酸鳥氨酸(雅博司)

直接參與肝細胞代謝，使血氨與鳥氨酸結(jié)合，生成尿素間接參與核酸合成并提供能量代謝的中間產(chǎn)物增強肝臟供能。激活肝臟解毒功能中的兩個關(guān)鍵酶，協(xié)助去除對人體有害的自由基，增強肝臟的排毒功能，迅速降低過高的血氨，促進肝細胞自身的修復(fù)和再生，從而有效地改善肝功能，恢復(fù)機體的能量平衡編輯ppt門冬氨酸鳥氨酸(雅博司)主要適用于因急、慢性肝病(各型肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝炎后綜合征)引起的血氨升高及肝性腦病。每次1袋，每日2-3次，溶解在水或飲料中，餐前或餐后服用。注射液：每天1—4支靜脈滴注；極量：每天不得超過8支。嚴(yán)重腎功能衰竭患者禁用。

編輯ppt腺苷蛋氨酸(思美泰)

它作為甲基供體(轉(zhuǎn)甲基作用)和生理性巰基化合物(如半胱氨酸、?；撬?、谷胱甘肽和輔酶A等)的前體(轉(zhuǎn)巰基作用)參與體內(nèi)的重要生化反響。在肝內(nèi)，它能調(diào)節(jié)肝臟細胞膜的流動性并能促進解毒過程中硫化產(chǎn)物的合成。防止膽汁淤積。編輯ppt腺苷蛋氨酸(思美泰)本品主要用于治療肝硬化前和肝硬化所致肝內(nèi)膽汁淤積，也用于治療妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積。初始治療：肌內(nèi)或靜脈注射，每天500—1000mg，共兩周；維持治療：口服，每天500-1000mg。

編輯ppt促肝細胞生長素

從乳豬新鮮肝臟腫提取的小分子多肽類活性物質(zhì)。本品能刺激正常肝細胞DNA合成，促進肝細胞再生。對肝細胞損傷有較好的保護作用，能降低ALT，促進病變細胞的恢復(fù)。主要用于亞急性重型肝炎、肝功衰竭的輔助治療。肌內(nèi)注射，每次40mg，1日2次；靜脈點滴，80-120mg每日1次。編輯ppt抗病毒治療編輯ppt

慢性乙型肝炎的抗HBV治療

一.干擾素α

二.核苷類似物

三.免疫調(diào)節(jié)劑(一)非特異性免疫調(diào)節(jié)劑胸腺肽、胸腺素α1、左旋咪唑、中藥等(二)HBV特異性免疫調(diào)節(jié)劑

Pre-S2和S蛋白疫苗

CTL多肽疫苗

DNA疫苗編輯ppt干擾素治療慢性乙肝共識●適應(yīng)證：ALT升高(>3-5ULN)、HBeAg和HBVDNA陽性的慢性乙型肝炎●禁忌證：重型肝炎和失代償期肝硬化●不宜用于慢性HBV攜帶者●劑量和療程：5MUtiw,療程：6個月●完全應(yīng)答者多數(shù)可獲持久療效●干擾素應(yīng)答者可降低肝硬化和肝細胞性肝癌的發(fā)生●不良反響較多、較大〔發(fā)燒、類上感病癥和白細胞減少〕

編輯ppt干擾素α的療效治療結(jié)束(即時)：完全應(yīng)答率為40%~60%。持久應(yīng)答率為20%~40%

編輯ppt

PEG即PolyethyleneGlycol(聚乙二醇)PEG為大分子物質(zhì)，與干擾素a連接成為大分子的聚乙二醇干擾素a

PEG-IFNa

1/22/2024編輯pptPEG干擾素的特性水溶性，易迅速吸收無毒性分子量大，從腎臟排泄慢，半衰期明顯延長達40h(一般干擾素為3-4h)隨PEG逐慚降解緩釋干擾素，使血清干擾素維持恒定的有效濃度達168h，可每周注射1次降低抗原性，減少干擾素抗體的產(chǎn)生編輯ppt大分子PEG干擾素藥物動力學(xué)優(yōu)勢第二代大分子PEG干擾素(40KD)派羅欣?持續(xù)一周的血藥濃度維持真正一周的免疫壓力,提高療效限制的分布容積使派羅欣?單一劑量適合所有的病人更小的血藥峰谷比減少流感樣副作用編輯ppt抗病毒核苷類似物嘧啶類：拉米夫定(賀普丁〕、碘苷又名皰疹凈、阿糖胞苷、齊多夫定、雙脫氧胞苷等嘌呤類：阿糖腺苷、利巴韋林、阿昔洛韋等編輯ppt抗病毒核苷類似物-拉米夫定ＮＡ類藥物,對逆轉(zhuǎn)錄酶有強的抑制作用對乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)復(fù)制中的逆轉(zhuǎn)錄過程抑制作用十分顯著。機制:ＬＭＶ在細胞內(nèi)代謝生成拉米夫定三磷酸鹽,與脫氧胞嘧啶核苷(ｄＣＴＰ)競爭，進入合成的ＤＮＡ鏈，使其不能延伸而終止復(fù)制。ＬＭＶ在大幅度降低病毒含量和抗原的同時，可使長期處于對ＨＢＶ耐受的Ｔ細胞功能得以激活,從而加強對ＨＢＶ的去除作用。編輯ppt拉米夫定治療慢性乙型肝炎的幾個重要問題

1.拉米夫定的療程應(yīng)該多長？

何時停藥？

2.拉米夫定停藥后的觀察和處理3.YMDD變異的觀察和處理？

4.如何防治YMDD變異株感染?

編輯ppt療程總療程至少1年。治療前HBeAg陽性的患者，治療后到達完全應(yīng)答,出現(xiàn)HBeAg血清轉(zhuǎn)換建議應(yīng)繼續(xù)用藥至少6個月復(fù)查后,仍完全應(yīng)答可停藥觀察。隨訪期間每3個月1次復(fù)查ALT、HBVDNA、HBeAg和抗-Hbe編輯ppt療程治療前HBeAg陽性的慢性乙肝,治療1年后到達局部應(yīng)答(HBVDNA(-)、ALT復(fù)?；騂BeAg陰轉(zhuǎn))者視病人情況可繼續(xù)治療，到達完全應(yīng)答后，再繼續(xù)用藥6個月治療1年時仍無應(yīng)答者，亦可改用其它抗病毒治療編輯ppt療程對于治療前HBeAg陰性(伴活潑HBVDNA復(fù)制)的慢性乙肝病人治療1年時仍無應(yīng)答者可改用其他有效治療方案。有治療應(yīng)答者療程至少2年編輯ppt抗HBV新的核苷類似物拉米夫定Lamivudine上市泛昔洛韋FamciclovirIII期洛布卡韋Lobucavir致癌作用已停止試驗阿地福韋AdefovirIII期二脫氧氟硫代胞嘧啶FTCII期氟甲阿糖尿嘧啶FMAUII期氟二脫氧胞嘧啶FDDCI期環(huán)氧羥碳脫氧鳥苷BMS-200475III期(Entecavir)編輯ppt阿地福韋(Adefovir)腺嘌呤核苷類似物阿地福韋雙酯(adefovirdipivoxil)為阿地福韋前體藥及口服劑口服吸收后，迅速轉(zhuǎn)化為阿地福韋，能抑制病毒DNA多聚酶和逆轉(zhuǎn)錄酶活性，并能摻入病毒DNA鏈，終止DNA鏈合成，阻止病毒復(fù)制體外能抑制HBV、HIV、HSV、CMV的作用，尤其對拉米夫定引起的YMDD變異株感染，有明顯療效。臨床治療推薦劑量為10mg/d，劑量≥30mg/d，可產(chǎn)生腎毒性，使血清肌酐和尿素氮升高。編輯ppt丙肝治療目標(biāo)去除或持續(xù)抑制體內(nèi)的HCV，獲得SVR穩(wěn)定或減輕肝損害、阻止進展為肝硬化、肝衰竭或HCC改善患者的生活質(zhì)量編輯ppt治療適應(yīng)證和禁忌證只有確診為血清HCVRNA陽性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治療最近研究顯示，對于ALT正常或輕度升高患者，只要HCVRNA陽性也可治療治療禁忌癥同既往普通干擾素、利巴韋林方案

肝功能失代償嚴(yán)重抑郁及其它精神障礙腎功能不全嚴(yán)重貧血編輯ppt治療丙肝有效藥物

聯(lián)合治療優(yōu)于單藥治療

PEG-IFNα優(yōu)于普通IFNα利巴韋林禁忌者，單用PEG-IFNα或IFNα治療

PEG-IFN與利巴韋林聯(lián)合治療是目前最有效的方案編輯ppt丙肝標(biāo)準(zhǔn)治療方案

基因型1型或HCVRNA>2×106拷貝/ml首選PEGIFNα

－2a＋利巴韋林聯(lián)合治療PEGIFNα－2a180ug+利巴韋林1000mg/d48周12周早期病毒學(xué)反響>=2logHCVRNA<2logHCVRNA考慮停藥治療到24周HCVRNA檢測丙肝病毒定性試驗(-)丙肝病毒定性試驗(+)繼續(xù)治療至48周停藥觀察HCVRNA定性檢測〔-〕或定量(-)繼續(xù)治療至48周編輯ppt首選PEGIFNα－2a180ug+利巴韋林800mg/d24周普通IFNα3-5MU每周3次＋利巴韋林800-1000mg/d24-48周不能耐受利巴韋林者：單用PEG-IFNα或普通IFNα慢性丙肝治療方案

基因型非1型或HCVRNA<2×106拷貝/ml編輯ppt降低門靜脈壓的藥物編輯ppt收縮血管的藥物-垂體后葉素垂體后葉素通過收縮內(nèi)臟小動脈,減少門靜脈、胃左靜脈和奇靜脈的血流量,從而降低門脈壓力,發(fā)揮止血效果常用垂體后葉素0.2～0.4ＵMin維持靜滴,出血停止后減為0.1ＵMin,維持24小時后停藥副作用：全身性縮血管藥,能收縮全身小動脈,并收縮胃腸平滑肌,促進其蠕動,可出現(xiàn)腹痛、頭暈、惡心、心動過速、高血壓,極少數(shù)病人甚至可誘發(fā)心絞痛、心肌梗死.編輯ppt收縮血管的藥物-加壓素特利加壓素:為新型血管加壓素,本身不具有活性,靜注后在體內(nèi)緩慢釋放活性物質(zhì),使血管平滑肌收縮。一次給藥可維持10小時,首劑2ｍｇ靜注,以后每6小時靜注1ｍｇ,副作用較少,但價格昂貴。編輯ppt血管擴張劑降低門靜脈血管阻力而使門脈壓下降目前主張與縮血管藥合用以抵消后者引起的門脈阻力增加。一般不主張單獨用于治療上消化道大出血。常用藥物可有硝酸酯類,α-腎上腺素能受體阻滯劑,β-腎上腺素能受體阻滯劑,5-羥色胺阻滯劑及鈣通道阻滯劑。編輯ppt擴張血管的藥物硝酸甘油直接作用于血管平滑肌,具有強大的擴張靜脈和輕度擴張動脈作用,使動脈壓降低,刺激壓力感受器反射性收縮內(nèi)臟血管,使門脈系統(tǒng)及門體側(cè)支血管擴張,阻力降低,因而降低門脈壓力硝酸甘油可以增加冠狀動脈血流量,降低心臟前后負(fù)荷,改善心肌順應(yīng)性,逆轉(zhuǎn)垂體后葉素在心血管方面的副作用,價格低廉。用法：5-10mg,靜脈點滴。多與垂體后葉素聯(lián)合應(yīng)用編輯ppt收縮和擴張血管藥物的聯(lián)合應(yīng)用垂體后葉素與擴血管藥聯(lián)用療效提高,明顯減少治療過程中不良反響及并發(fā)癥在靜滴垂體后葉素0.2～0.4u/分鐘同時,靜滴酚妥拉明0.1～0.3mg/分鐘,出血控制后減量維持,止血12小時后停藥。垂體后葉素〔0.2～0.4Ｕ/min〕+硝酸甘油(5～10ｍｇ參加液體中靜滴)編輯ppt生長抑素及其類似物具有收縮內(nèi)臟血管、降低門脈壓力、減少胃腸道血流量的作用同時又能抑制根底的及刺激后的胃酸分泌,抑制胃蛋白酶和胃泌素的釋放,刺激胃粘液分泌生長抑素還具有增加下食管括約肌壓力(LESP),減少下食管靜脈叢血流,從而降低曲張靜脈壁的壓力,并具有增加血小板凝聚功能,有助于止血。主要用于食管胃底靜脈曲張所致的出血也可以用于消化性潰瘍及糜爛性胃炎編輯ppt生長抑素及其類似物抑制胰液和胰酶的分泌舒張Oddi氏括約肌增強胰腺網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞的功能抑制腫瘤的生長可用于急性胰腺炎，尤其是重癥胰腺炎可用于腫瘤的治療編輯ppt生長抑素及類似物施他寧(Stilamin)：14肽0.25mg,稀釋后勻速靜脈推注4分鐘作為沖擊量,此后用0.25-0.50mg/h微泵持續(xù)靜脈點滴,出血停止后減半量(0.125mg/h)再維持24～72小時,用藥時間根據(jù)病情及后續(xù)治療措施而定。缺點是半衰期短〔僅2-3min)、需持續(xù)靜滴、價格貴。編輯ppt生長抑素及類似物善寧(Sandostatin)：8肽首劑0.1ｍｇ緩慢靜注,再用每小時25μｇ-50μｇ的劑量參加葡萄糖中靜滴維持，出血停止后再維持24～72小時。半衰期相對較長(半衰期約4ｈ)可以靜滴、肌注及皮下注射。

編輯ppt生長抑素的臨床評價生長抑素對肝炎后肝硬化并上消化道出血效果優(yōu)于垂體后葉素,止血時間明顯短于后者。對全身血流動力學(xué)無影響,副作用少，臨床應(yīng)用平安可作為首選藥物。編輯ppt

長效生長抑素

主要用于腫瘤的治療編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt利膽排石藥物膽結(jié)石：膽固醇結(jié)石〔2/3〕和膽色素結(jié)石〔1/3〕病因：不清利膽劑可有消溶和排出膽石作用，各種利膽劑的作用不是針對膽石的成因，僅是影響膽石形成的局部環(huán)節(jié)利膽劑的作用是有限的編輯ppt利膽排石藥物-熊去氧膽酸熊去氧膽酸(ＵＤＣＡ)系從熊膽中提煉出來的無毒、親水性膽汁酸。能促進膽汁成分分泌，松弛膽總管括約肌，有利于膽汁排出，有保肝解毒作用；還具有溶解膽固醇性結(jié)石作用是一種溶解膽固醇性結(jié)石的常用藥。應(yīng)用于各種肝病的治療。編輯ppt利膽排石藥物-保膽健素屬于一種膽汁分泌雙相促進劑具有利水利膽汁劑和分泌促進劑之雙相促進作用，具有明顯的利膽消炎作用，能有效地減輕膽囊炎性水腫，使Ｏｄｄｉ′ｓ括約肌松弛，有助于排泄膽汁解除膽道梗阻，黃疸消退，腹痛緩解,高效促進膽汁分泌作用使膽道系統(tǒng)內(nèi)膽汁不斷更新，結(jié)石不易形成，并通過利水作用對膽道系統(tǒng)進行機械沖刷有利于膽道內(nèi)小結(jié)石或泥砂樣結(jié)石的排出。編輯ppt利膽排石藥物-保膽健素是目前臨床較為理想的利膽劑。用法：保膽健素0.5～1.0，每日三次。編輯ppt利膽排石藥物-膽維他又名茴三硫，能明顯增強肝臟谷胱甘肽(GSH)水平，顯著增強谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)、谷胱甘肽復(fù)原酶(GSSG—R)和谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移(GSH—S—Tx)活性，降低谷光甘肽過氧化酶(GSH—Px)活性，從而顯著增強肝細胞活力，使膽汁分泌增多，屬于分泌型利膽藥物。與排泄性利膽藥不同，膽維他不增加肝臟負(fù)荷，相反能降低肝門脈壓，消除肝充血，促進肝細胞活化，有利于肝功能恢復(fù)正常。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt微生態(tài)制劑在正常人腸道內(nèi),存在著大量的不同種類的細菌,它們定居于腸粘膜上,組成腸內(nèi)菌群。這些細菌中,有益菌群占95%以上,而有害致病菌僅占少數(shù),在腸道內(nèi)兩者協(xié)調(diào)并存又相互制約,形成復(fù)雜而又穩(wěn)定的微生態(tài)環(huán)境。由于人體某些生理條件的改變,食物或藥物的影響,或病原菌感染造成菌群失調(diào),導(dǎo)致一系列消化道病癥如食欲不振、消化不良、慢性腹瀉、便秘等,從而影響健康。編輯ppt微生態(tài)制劑近年來采取“以菌制菌〞,“扶正祛邪〞,使腸道菌群保持生態(tài)平衡的新觀念治療腹瀉等腸道疾病已受到人們的重視,而且微生態(tài)活菌制劑幾乎無毒副作用。藥理作用：改善腸道菌群，發(fā)酵糖產(chǎn)生大量的有機酸，使腸腔內(nèi)ｐＨ值下降，調(diào)節(jié)腸道正常蠕動，緩解便秘。編輯ppt微生態(tài)制劑用于治療多種原因引起的腸菌群失調(diào)所致的急慢性腸炎、痢疾、消化不良、腹瀉、便秘等也可用于血內(nèi)毒素升高的急慢性肝炎、肝硬化及肝癌的輔助治療。我國批準(zhǔn)的有益菌：乳酸桿菌、雙歧桿菌、糞鏈球菌、枯草桿菌、腸球菌等。編輯ppt微生態(tài)制劑-麗珠腸樂又稱回春生膠囊每粒含雙歧桿菌0.5億活菌數(shù)。雙歧桿菌是腸道有益菌之一，口服后能迅速在腸內(nèi)定植，在腸粘膜外表形成微生物膜，阻止有害菌入侵。在代謝過程中還能產(chǎn)生大量的乳酸和醋酸，改善腸內(nèi)環(huán)境，減少內(nèi)毒素的來源，降低血內(nèi)毒素水平。還能在腸內(nèi)合成多種維生素和生物酶，增加鐵、鈣及維生素D的吸收,增加人體營養(yǎng)。編輯ppt微生態(tài)制劑-麗珠腸樂近年發(fā)現(xiàn)還有增強機體免疫力、抗腫瘤、去除自由基、降低血中過氧化脂質(zhì)及延緩衰老等作用。編輯ppt微生態(tài)制劑-促菌生需氧芽胞桿菌DM423菌株制成的一種需氧芽孢桿菌活菌制劑可消耗過多的腸內(nèi)氧氣，造成厭氧環(huán)境，有利于厭氧菌生長，從而抑制腸內(nèi)其它細菌生長繁殖，阻止致病菌入侵。編輯ppt微生態(tài)制劑-整腸生每粒0.25g,含2.5億活菌數(shù)，地衣芽孢桿菌無毒菌株活菌制劑。生長代謝過程中能產(chǎn)生多種抗菌活性物質(zhì)，對葡萄球菌、酵母樣菌有明顯的拮抗作用。促進雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌、消化鏈球菌等有益厭氧菌生長，調(diào)整腸道菌群失調(diào)。促進巨噬細胞非特異性吞噬作用。編輯ppt微生態(tài)制劑-乳酸菌素由無絲鮮牛乳經(jīng)生物發(fā)酵制成能調(diào)節(jié)腸內(nèi)微生態(tài)平衡，改變腸內(nèi)pH值，抑制腸道大腸桿菌、痢疾桿菌及沙門氏菌，并能控制腐敗菌的生長繁殖，促進胃液分泌,增進食欲。編輯ppt微生態(tài)制劑-培菲康(Bifico)正式名稱為雙歧三聯(lián)活菌膠囊為雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、類鏈球菌三種腸道固有菌群的活菌微生態(tài)復(fù)方制劑，每粒210mg含0.5億活菌數(shù)。直接補充正常生理菌，重建宿主腸菌群生態(tài)平衡，改善腸道微循環(huán)，促進機體對營養(yǎng)的分解吸收，并激發(fā)機體免疫力，抑制腸道有害菌，減少腸源性毒素的產(chǎn)生和吸收，減輕肝臟負(fù)擔(dān),可治療肝昏迷。編輯ppt微生態(tài)制劑-米雅宮入菌(酪酸菌)微生態(tài)芽孢活菌制劑一種耐酸抗腐敗性很強的厭氧性芽孢桿菌宮入菌與雙歧桿菌、乳酸菌等有益菌共棲，促進有益菌的增殖，抑制有害菌的增殖。并能抑制異常發(fā)酵產(chǎn)生的氨、胺、吲哚、硫化氫等，同時還具有淀粉糖化作用，能產(chǎn)生維生素B類(B1、B2、葉酸、煙酸)和維生素K。制劑中的芽胞有耐熱、耐酸作用，對氨基糖苷類、吡哌酸等有抗藥性。編輯ppt微生態(tài)制劑-美常安枯草桿菌和腸球菌腸溶膠囊，完整跨越胃酸屏障，活菌100%到達腸道，活菌數(shù)可高達5億菌株對多種抗生素耐藥，可與抗生素合并應(yīng)用穩(wěn)定性好，采用特殊隔濕包裝，無需低溫〔冰箱〕保存，方便服用。編輯ppt消化科常用的藥物1、抑酸藥和止酸藥2、胃腸動力藥物3、胃腸黏膜保護劑4、肝臟疾病的藥物〔保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物〕5、利膽排石藥物6、微生態(tài)藥物7、瀉藥與止瀉藥編輯ppt止瀉藥

止瀉藥物可通過減少腸道蠕動或保護腸道免受刺激而到達止瀉之效。屬于這類的藥物包括阿片制劑、次碳酸鉍、收斂保護藥鞣酸蛋白、具有收斂和減少腸道蠕動的地芬諾酯等。臨床常用易蒙停、地芬諾酯和比特諾爾等藥物。編輯ppt止瀉藥地芬諾酯〔Diphenoxylate,苯乙哌啶〕：是一類具有類似嗎啡樣腸道運動抑制藥物，可作用于腸黏膜感受器，抑制腸道運動，促進腸道水分吸收，用于腹瀉型IBS的治療。用法：口服，1次2.5mg～5mg，1日2～4次，復(fù)方地芬諾酯片〔LOMOTIL〕：每片含鹽酸地芬諾酯2.5mg，硫酸阿托品0.025mg。每次服1～2片，每日3次。編輯ppt止瀉藥洛哌丁胺〔Loperamide，易蒙?！常簩δc道平滑肌的作用與阿片類及地芬諾酯相似，可抑制腸道平滑肌的收縮，減少腸蠕動。適用于腹瀉較重的IBS患者，但不宜長期使用。用法：成人首次口服4mg，以后每腹瀉1次再服2mg，直到腹瀉停止或用量達16mg～20mg/日，連續(xù)5日，假設(shè)無效那么停服；顯效后每日給予4mg～8mg維持?？崭够蝻埱鞍胄r服藥可提高療效。副作用：輕微，主要有皮疹、瘙癢、口干及腹脹、惡心、食欲不振等。感染性腹瀉患者慎用；腸梗阻和便秘的患者不宜應(yīng)用。編輯ppt止瀉藥-比特諾爾(肢體酒石酸鉍)在腸道堿性介質(zhì)中能形成穩(wěn)定的膠體粘液蛋白復(fù)合物。穩(wěn)定的膠體能保護受傷的腸黏膜，刺激上皮細胞分泌粘液，形成適當(dāng)?shù)哪z體滲透壓，有助于緩解腹痛、腹脹和止瀉。鉍-粘液蛋白復(fù)合物還有助于吸附化學(xué)物質(zhì)和有毒物質(zhì)并有抗菌、抑菌作用，能減少腸黏膜的損傷。緩解并消除非感染性結(jié)腸疾病的病癥。用法：口服，每次165mg(3粒)，每日3—4次。一般4周為一療程。偶可出現(xiàn)便秘。服用本品期間，大便成黑褐色為正?，F(xiàn)象。腎功能不全患者及孕婦忌用。編輯ppt止瀉藥-思密達〔Smecta，蒙脫石〕雙八面體蒙脫石，系由雙四面體氧化硅單八面體氧化鋁組成的多層結(jié)構(gòu)，具有極高的定位能力。藥物均勻地覆蓋在整個腸腔外表，增強粘液屏障，保護腸細胞頂端和細胞間橋免受損壞?？晌蕉喾N病原體和毒素，將其固定在腸腔外表，而后隨腸蠕動排出體外，同時減少腸細胞的運動失調(diào)，恢復(fù)腸蠕動的正常節(jié)律，維護腸道的輸送和吸收功能。用于腹瀉型IBS或感染型腹瀉。編輯ppt止瀉藥-思密達〔Smecta，蒙脫石〕用法：成人每日3次，每次1袋，飯前服用，將本品溶于半杯溫水中送服。副作用：輕微便秘，可減少劑量繼續(xù)服用?？赡苡绊懫渌幬锏奈?，必須合用時應(yīng)在服用思密達之前1小時服用其它藥物編輯ppt止瀉藥次碳酸鉍：有保護胃腸黏膜及收斂止瀉作用，每次0.3mg-0.9mg，1日3次，飯前服。中藥制劑：谷參腸胺等對相當(dāng)局部的腹瀉患者有明顯的療效?？蓸范?Clonidine):是一種中樞作用的α2腎上腺素能受體沖動劑，可使左半結(jié)腸松弛,提高疼痛閾值，增加液體的吸收。因此，可用于治療IBS患者的腹痛、腹瀉和排便急迫感。但這類藥物的主要問題是體位性低血壓，患者服藥后可感到頭昏和疲勞。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物

概念：緩瀉藥是促進排便反射或使排便通暢的一類藥物。分類：①容積性瀉藥(鹽類瀉藥)或滲透性瀉藥：常用有硫酸鎂、乳果糖、山梨醇、甘露醇、福松(forlax)。②刺激性瀉藥(接觸性瀉藥)：番瀉葉、蓖麻油、酚酞，刺激腸蠕動，減少吸收，促進腸動力。③膨脹性瀉藥。④滑潤性瀉藥(或潤濕性瀉藥)編輯ppt導(dǎo)瀉藥物藥理機制：加強腸道蠕動而導(dǎo)瀉；增加電解質(zhì)及水分在腸管中蓄積；改變了腸內(nèi)水及電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運；作用于腸管粘膜，減少對水、鹽的凈吸收，因而致瀉。副作用：長期使用番瀉葉可使結(jié)腸壁神經(jīng)叢受損，發(fā)生瀉劑結(jié)腸。長期服用刺激性泄劑可損傷結(jié)腸并加重便秘。潤滑性瀉藥可影響脂溶性維生素吸收。鹽類瀉藥中鈉鹽的超負(fù)荷吸收會引起充血性心力衰竭，尤其是大劑量使用或?qū)δI功能不全者。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-選用藥物應(yīng)以少有不良反響及藥物依賴為原那么。應(yīng)防止長期應(yīng)用或濫用刺激性瀉劑。刺激性瀉藥宜用于一次性峻瀉，或為了作腸道準(zhǔn)備。對糞便嵌塞的患者，清潔灌腸或結(jié)合短期使用刺激性瀉劑以解除嵌塞后，再選用膨松劑或滲透性藥物，保持排便通暢。開塞露和甘油栓有軟化糞便和刺激排便的作用。復(fù)方角菜酯酸對治療痔源性便秘有效。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-容積性瀉藥又稱鹽類瀉藥包括一些鎂或鈉的硫酸鹽、磷酸鹽、酒石酸鹽等。這些離子口服后使小腸內(nèi)滲透壓增高，阻止腸道回吸收水分或自腸壁移出水分，增加大腸內(nèi)容的容積，對腸黏膜產(chǎn)生刺激，引起蠕動增加而通便。

編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-容積性瀉藥硫酸鎂：強瀉劑，服用大量濃度過高的溶液，可致脫水，鎂離子約20％可吸收而經(jīng)腎排泄，腎功能不良者應(yīng)慎用。腸道出血病人、急腹癥病人、孕婦、經(jīng)期婦女禁用本品導(dǎo)瀉。中樞抑制性藥物(例如苯巴比妥)中毒患者，不宜使用本品導(dǎo)瀉排除毒物，以免加重中樞抑制。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-容積性瀉藥聚乙二醇4000(商品名：福松)：滲透性瀉藥，活性成分是聚乙二醇4000(ＰＥＧ4000)藥理作用：①純滲透作用，通過氫鍵結(jié)合并固定水分子；②恢復(fù)糞便的正常體積和重量；③增加糞便含水量并軟化糞便；④促進腸道轉(zhuǎn)運，加強排便反射。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-容積性瀉藥-福松優(yōu)點：①無結(jié)腸發(fā)酵過程，無腹痛和排氣反響，不影響電解質(zhì)平衡；②無刺激作用，不影響腸黏膜的完整性；③不產(chǎn)酸；不改變腸道ＰＨ；不影響結(jié)腸的生理功能；④不含糖，糖尿病及需低糖飲食的患者均適用；⑤即使老年患者，長期服用亦平安。用法：口服，每天1-2袋，袋內(nèi)粉劑應(yīng)溶于一大杯水中。在消化道幾乎不被吸收，幾乎沒有潛在的毒副作用。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-容積性瀉藥乳果糖(1actulose，商品名：杜秘克，Duphalac)雙糖，吸收差，在大腸內(nèi)為細菌所分解，形成乳酸及醋酸，導(dǎo)致容積性排便并產(chǎn)氣。酸化腸道，可治療肝昏迷有乳酸血癥的患者禁用。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-刺激性瀉藥又稱接觸性瀉藥直接刺激腸道神經(jīng)，增強蠕動，到達排便目的。通常在服用8～12小時內(nèi)起效，包括蓖麻油、波希鼠李皮流浸膏、番瀉葉、酚酞以及比沙可啶等。蓖麻油作用過于強烈，不宜長期使用。其他蓖醌衍生物如番瀉葉、波希鼠李皮對腸神經(jīng)有毒性作用，長期使用可引起神經(jīng)源性假性腸梗阻。由于服用丹蒽醌有潛在的致癌性，因此不鼓勵常規(guī)服用。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-刺激性瀉藥雙苯甲烷類-酚酞：作用慢而持久，有的可持續(xù)3—4天。較適用于慢性頑固性便秘。蒽醌苷類：大黃、番瀉葉及蘆薈等。此類藥物的主要活性成分是蒽醌類衍生物，其中主要苷元是大黃素(emodin)，即三羥甲基蒽醌。也含有二羥基蒽醌。編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-膨脹性瀉藥或容積性緩瀉劑：一些植物性的或半合成的纖維素。在腸內(nèi)僅有極少局部被消化。具有親水性，吸水膨脹形成膠狀，大腸內(nèi)容物變軟、容積增大刺激腸壁，反射性地增加腸蠕動。主要適應(yīng)證為因不能用力排便者及因食物中缺乏蔬菜或粗糧等富纖維素成分者。不良反響為胃腸脹氣感。有腸道病者，如腸粘連、狹窄、硬皮病，或自主性神經(jīng)疾病時，應(yīng)防止應(yīng)用。糠又稱麩皮和歐車前子類等編輯ppt導(dǎo)瀉藥物-滑潤性瀉藥滑潤腸壁，使糞便易于排出，液狀石蠟、多庫酯鈉又名辛丁酯磺酸鈉、甘油及其他植物油和蜂蜜等對不宜用膨脹性瀉藥者，可用此類藥物。長期服用可干擾脂溶性維生素A、D、K以及鈣磷的吸收。腸管手術(shù)患者，如被組織吸收，可導(dǎo)致肉芽腫。

編輯ppt消化系常見病的藥物治療原那么編輯ppt炎癥性腸病潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病(Crohndisease，CD)病因和發(fā)病機制不清楚可能為多種致病因素的綜合作用，主要與自體免疫功能異常有關(guān)治療：氨基水楊酸制劑、激素和免疫抑制劑。編輯ppt炎癥性腸病-水楊酸制劑水楊酸偶氮磺胺吡啶(SASP)：磺胺吡啶與5氨基水楊酸(5-ASA)通過偶氮鍵結(jié)合而成SASP在腸內(nèi)分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)與磺胺吡啶。后者可產(chǎn)生胃腸道病癥和血白細胞減少，皮疹等不良反響，5-ASA那么是有效成分具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，從而減輕炎癥。編輯ppt炎癥性腸病-水楊酸制劑5-ASA緩釋劑：5-ＡＳＡ口服后容易吸收，到達結(jié)腸的濃度不高，目前多種5-ＡＳＡ新制劑，即5-ＡＳＡ的各種控釋、緩釋制劑、ＰＨ依賴制劑以各種載體取代磺胺的制劑，都是為了加強局部抗炎效果、減少副作用。

編輯ppt炎癥性腸病-水楊酸制劑常用制劑有：①美沙拉嗪：丙烯酸樹酯膜包裹的5-ＡＳＡ微粒壓片，在ｐＨ>6時溶解，使5-ＡＳＡ在末端回腸及結(jié)腸中緩慢釋放，800ｍｇ相當(dāng)于ＳＡＳＰ1.5～2.0ｇ；②Pentasa(頗得斯安)：系5-ASA微顆粒，包以半滲透性的乙基纖維素，對結(jié)腸病變療效尤佳(每日3次，每次0.5g)，是另一種緩慢釋放形式的5-ＡＳＡ，1.5ｇ相當(dāng)于ＳＡＳＰ3ｇ；編輯ppt炎癥性腸病-水楊酸制劑③奧柳氮(Olsalazine)：其結(jié)構(gòu)中由重氮鍵取代磺胺吡啶，并結(jié)合兩分子5-ＡＳＡ，藥物到達結(jié)腸后在腸菌的重氮復(fù)原酶作用下，破壞重氮鍵分解出5-ＡＳＡ，因此，該藥在結(jié)腸中產(chǎn)生很高濃度的5-ＡＳＡ，療效確切；④巴柳氮(Bal-salazide)將5-ASA以重氮基連接在不起作用的攜帶物上的化合物，這種新的5-ASA化合物同樣需要經(jīng)細菌的偶氮基復(fù)原酶降解，方可釋放出5-ASA。編輯ppt炎癥性腸病-水楊酸制劑

⑤腸炎復(fù)(ｓａｌｏｆａｌｋ)：5-ASA和碳酸鈉、甘油混合成片，外包樹脂(Eudragit-L)，作用介于Pentasa和第二代新型ASA制劑Acacol之間；750ｍｇ相當(dāng)于ＳＡＳＰ1.5～2.0ｇ，也是5-ＡＳＡ緩釋劑。⑥Acacol：5-ASA包以樹脂(Eudragit-S)。編輯ppt急性胰腺炎定義：胰腺及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥。治療原那么：減少和抑制胰腺的分泌和抑制抑酶的活性。禁食和胃腸減壓抑制胃酸的分泌：H2受體拮抗劑和PPI編輯ppt急性胰腺炎抑制胰液、胰酶的分泌：生長抑素及類似物抑制胰酶的活性：烏司他?。阂环N廣譜的酶抑制劑,對胰蛋白酶、彈性蛋白酶、纖溶酶等蛋白水解酶,透明質(zhì)酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類和脂類水解酶均有抑制作用。加貝酯：具有強力的抑制蛋白酶、激肽系統(tǒng)、纖維蛋白溶酶、凝血酶系統(tǒng)及補體Ｃ1的活力,能顯著減輕胰腺炎癥,消除疼痛。同時能抑制血小板凝集及腎素形成,能防治ＤＩＣ編輯ppt上消化道出血編輯ppt編輯ppt編輯ppt制酸藥物胃酸和胃蛋白酶干擾內(nèi)、外源凝血系統(tǒng),抑制血小板因子Ⅲ的活性及血小板聚集,并可破壞血凝塊。抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)ｐＨ值,能局部恢復(fù)血小板功能,使凝血反響得以進行,使胃蛋白酶失活,穩(wěn)定已形成的血栓。因血小板的凝聚,在ｐＨ>6.0時才能發(fā)揮作用,ｐＨ<5.0那么對新形成的凝血塊會較迅速溶化而不易止血，有效的抑酸治療使胃內(nèi)ｐＨ值到達5以上,是促進凝血的有力措施。編輯ppt胃內(nèi)pH對止血過程的影響止血過程為高度pH敏感性反響酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反響正常pH6.8以下 止血反響異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解編輯ppt沙衛(wèi)紅等，胃腸病學(xué)與肝病學(xué)雜志，1998不同pH對血小板聚集率的影響編輯ppt抑制胃酸治療上消化道出血

使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上局部恢復(fù)血小板聚集功能使凝血反響得以進行使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓持續(xù)阻止胃酸分泌，穩(wěn)固內(nèi)鏡治療療效編輯ppt制酸劑在急性上消化道出血中的應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑H2受體阻滯劑早期、維持保持胃內(nèi)pH>4.0編輯ppt上消化道出血的治療(一)

綜合治療措施〔二〕抑酸和抗酸治療〔三〕肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血：降低門脈壓力-生長抑素、垂體后葉素等〔四〕全身和局部止血藥物編輯ppt全身性止血藥物巴曲酶(立止血或巴曲亭)從蝮蛇毒液中提取。高效止血劑,含有類凝血酶和類凝血激酶活性成分,只促進出血部位血小板聚集。在血管破損處發(fā)生止血作用而不會發(fā)生血管內(nèi)凝血。小劑量(1～2ku/次),靜注5～10分鐘可產(chǎn)生止血作用,24小時后作用消失,肌肉,皮下注射20～30分鐘見效,止血作用可維持48～72小時。編輯ppt全身性止血藥物止血敏、止血芳酸,6-氨基己酸等藥物在上消化道出血時其止血作用尚不能肯定。對肝硬化肝功能不全、凝血酶原時間延長、血小板減少或功能障礙者,可酌情使用維生素Ｋ1、凝血酶原復(fù)合物或新鮮血漿等。編輯ppt局部止血藥物凝血酶直接作用于凝血過程的第三階段,使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,后者網(wǎng)織其他成分使之沉淀形成膠體狀態(tài)的纖維蛋白凝塊,使局部止血。常用8000～40000u用生理鹽水稀釋后口服或胃管內(nèi)注入,如不止血,4小時后可重復(fù)給藥。用前須抽凈胃內(nèi)積血,用后應(yīng)變換體位,使之與創(chuàng)面充分接觸。該藥嚴(yán)禁血管內(nèi)給藥編輯ppt局部止血藥物孟氏液(堿化硫酸鐵溶液)具強烈收斂作用的三價鐵,可促進血栓形成,使血液凝固,平滑肌收縮,血管閉塞而止血。用5%～10%溶液10～30ml口服,并立即用4%碳酸氫鈉漱口,服后可改變體位使藥液作用于出血部位?？晌腹茏⑷?。該藥系強酸配制,只作臨時應(yīng)用,濃度不宜太大。編輯ppt局部止血藥物去甲腎上腺素8mg加冰生理鹽水100ml，分次口服，去甲腎上腺8mg加冰鹽水100ml中,自胃管內(nèi)注入,待30～45分鐘吸出后再灌注。5.5%氫氧化鋁凝膠20ml內(nèi)口服,每日3～4次編輯ppt

HP與胃腸道四種疾病密切相關(guān)1.慢性活動性胃炎2.消化性潰瘍3.MALT淋巴瘤4.胃癌編輯ppt幽門螺桿菌假設(shè)干問題的共識意見疾病必須支持不支持不明確消化性潰瘍Y低級惡性MALT淋巴瘤Y早期胃癌術(shù)后Y胃炎伴異常者Y方案長期使用或正常使用NSAIDSY有胃癌家族史Y預(yù)防胃癌Y無危險因素的個人希望治療者Y功能性消化不良Y胃十二指腸以外疾病Y

編輯pptHP的治療1999年，海南“HP假設(shè)干問題共識意見〞中推薦的治療方案：一線：PP1+兩種抗生素1~2W