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文檔簡介

幽門螺旋桿菌感染的檢測與治療吹氣查疾病診斷更容易你了解Hp嗎HP簡介

幽門螺桿菌在光鏡下是一種革蘭氏陰性桿菌,常做S行或弧形彎曲,此外HP還具有以下特征。1、微需氧生長(5%-8%)2、存活于人類的胃粘膜層3、產(chǎn)生尿素酶,可以催化、分解尿素

發(fā)現(xiàn)HP幽門螺桿菌是1983年澳大利亞學(xué)者羅賓·沃倫(J.Robin,Warren)和巴里·馬歇爾(arry,Marshall)從一個慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標(biāo)本中首先分離到的……

2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予澳大利亞科學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫,以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌—幽門螺桿菌。它有哪些嗜好?幽門螺桿菌通常寄居在人體胃的幽門部,幽門螺桿菌通常寄居在人體胃的幽門部,是引起胃部疾病的罪魁禍?zhǔn)祝矣拈T螺桿菌不僅在胃粘膜上寄生作祟,還會在口腔內(nèi)寄生,特別是牙菌斑里含量最多,引起頑固性口臭。有人說Hp無關(guān)緊要,感染Hp都不會有任何癥狀但是通過檢查每個人,發(fā)現(xiàn)全世界一半的人都會感染Hp,大多數(shù)人并沒有任何癥狀,以為自己的身體一切正常,但一些胃內(nèi)存有Hp的人上了年紀(jì)之后會患胃癌,而且通常不是有胃潰瘍的病人,而是沒有任何癥狀的人。--巴里.馬歇爾殺傷力分析

據(jù)WHO統(tǒng)計2002年感染在全球引起的約190萬惡性腫瘤的發(fā)生,約占全惡性腫瘤負(fù)擔(dān)的17.8%,HP居首位,占全球惡性腫瘤的5.5%,而我們平時熟知的乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起的肝癌只占惡性腫瘤負(fù)擔(dān)的4.9%.——感染其它健康人口

——破壞胃的正常結(jié)構(gòu)及功能(近100%)

——導(dǎo)致胃酸減少或缺乏(25%)——增加腸道感染的機會

——減少人體對鐵質(zhì)及維生素B12的吸收

——急慢性胃炎(70~90%)

——發(fā)展成為消化性潰瘍及潰瘍綜合癥(17%)

——發(fā)展成為胃腺癌(1%~3%)中國有13億人口一百個人里面有1-3個患胃腺癌那么我們中國將近有650萬患胃腺癌的可能。清除“幽門螺桿菌”胃癌危險下降40%——發(fā)展成為胃淋巴瘤

——發(fā)展成為原因不明的消化不良?xì)Α獜姶髠魅拘?/p>

HP是僅次于艾滋病,結(jié)核病外的人類第三大傳染病。

我國HP的現(xiàn)癥感染率范圍42%-64%,平均55%,多數(shù)研究認(rèn)為,在自然環(huán)境中,人是唯一傳染源,人-人間傳播是唯一傳播途徑,能通過糞-口,口-口,胃-口傳播。在一起聚餐就有很大可能感染,一旦家庭有一人患有,那么全家人都會被傳染,嬰幼兒也不例外。殺傷力—多種疾病的推手1、導(dǎo)致多種疾病

HP是胃癌的第一類致病因子;是與上消化道疾病相關(guān)最多的細(xì)菌:如胃炎、胃潰瘍、功能消化性不良、萎縮性胃炎等;也是和非消化道疾病相關(guān)最多的細(xì)菌:如常見的冠心病,高血壓,小兒發(fā)育不良,缺鐵性貧血,紫癜,肝硬化,偏頭痛,酒糟鼻,尋麻疹,糖尿病等。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病1,缺鐵性貧血(IDA):HP感染與IDA有一定的相關(guān)性,首先HP感染引起消化性潰瘍合并消化道出血是直接原因,其次HP感染使胃黏膜上皮損傷、脫落,直接導(dǎo)致胃酸分泌減少,進(jìn)而引起食物中高價鐵向低價鐵轉(zhuǎn)化減少,影響鐵的吸收,HP感染相關(guān)IDT患者接受除菌治療加鐵劑治療后其HGB、血清鐵、血清鐵蛋白顯著升高。2,粘膜相關(guān)性淋巴組織淋巴瘤:胃MALT淋巴瘤是原發(fā)性胃惡性淋巴瘤的主要類型,國內(nèi)外的多項研究,在胃MALT淋巴瘤胃粘膜中HP陽性率可高達(dá)90%;病例對照研究,先前的HP感染與以后發(fā)生胃淋巴瘤相關(guān),治療上根除HP可引起75%的胃MALT淋巴瘤不同程度的消退,早期低度惡性淋巴瘤可完全治愈,從而根除HP治療作為該病治療的第一選擇。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病Hp與胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤(MALToma)

中國有13億人口一百個人里面有1-3個患胃腺癌那么我們中國將近有650萬患胃腺癌的可能。

——發(fā)展成為胃淋巴瘤

——發(fā)展成為原因不明的消化不良

清除胃內(nèi)“幽門螺桿菌”的感染,可使胃癌全癌前病變發(fā)病危險降低40%,這是北京大學(xué)臨床腫瘤學(xué)院最新科研成果,已被美國《國家癌癥研究》雜志刊登。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病3,皮膚?。郝允n麻疹(CU)是皮膚科常見病,是一種皮膚、粘膜小血管擴張和滲透性增加產(chǎn)生的局限性水腫,病因相當(dāng)復(fù)雜,很難根治,國內(nèi)外有關(guān)研究顯示:CU患者中有相當(dāng)一部分患者中存在HP感染,對于此類患者,根除HP治療后,大于70%的CU得到不同程度的緩解甚至治愈,由此可知HP感染可能與部分CU發(fā)生有關(guān)。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病4,特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP),作為一種自身免疫性疾病其病因尚不清楚,最近發(fā)現(xiàn)HP感染可能是部分ITP的誘因,許多文獻(xiàn)報道通過根除HP可治療ITP,多確診有HP感染的ITP患者在其原治療方案基礎(chǔ)上加根除HP治療,ITP治療有效率達(dá)50%左右。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病5,腦梗死,觀察HP感染與腦梗死復(fù)發(fā)的關(guān)系,方法:用酶聯(lián)免疫吸附法對521例初發(fā)腦梗死病例的HP-IgG定性檢測,其中HP(+)365例隨機分為A組181例和HP(+)對照B組184例,HP(-)147例作為陰性對照組C組,A、B、C三組均予以腦梗死的一般治療,A組在發(fā)病后還給予根除HP治療,觀察三組兩年內(nèi)的累計復(fù)發(fā)率,結(jié)果:A、B、C三組的失訪率分別為1%(2/181)、2%幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾?。?/184)、1%(2/147),復(fù)發(fā)率分別為12%(21/179)、33%(59/181)、11%(16/145),A組與B組比較復(fù)發(fā)率的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01),B、C組比較復(fù)發(fā)率有有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01),A、C組比較復(fù)發(fā)無統(tǒng)計學(xué)意義(p>0.05),結(jié)論:HP陽性的腦梗死患者較HP陰性者復(fù)發(fā)率高,根除HP后,腦梗死的復(fù)發(fā)率降低。統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01),幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病6,肝性腦?。℉E):主要是血氨增高引起,胃內(nèi)的HP能產(chǎn)生尿素酶,導(dǎo)致胃液中的氨濃度增高,因而在肝性腦病的發(fā)生中有重要作用,很多文獻(xiàn)報道,根除HP后,HE患者血氨下降,精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)。7,胃癌,HP感染是胃癌的高位因素;年輕人的“結(jié)節(jié)性胃炎”與年輕發(fā)病的胃癌(多為低分化、甚至未分化的高度惡性)有關(guān)。殺傷力—危害鏈條幽門螺桿菌感染慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎腸化不典型增生近100%30%28%8%胃癌1%看到這樣的數(shù)據(jù),作為您來說,難道還不能引起足夠的重視嗎?Hp與慢性胃炎在約95%以上的慢性活動性胃炎存Hp感染。

根除Hp后,炎癥多能消退。Hp與消化性潰瘍80-100%的十二指腸潰瘍與70%以上的胃潰瘍存在Hp感染。根除Hp感染,消化性潰瘍患者的復(fù)發(fā)率才能自60%-80%下降至5%以下。幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病8,冠心病:HP感染的冠心病患者可通過免疫反應(yīng)或改變脂質(zhì)代謝等機制而起作用,對于卒中的病人,欲行長期的抗凝治療,應(yīng)常規(guī)行HP檢測,及時的除菌治療,可有效減少非甾體類抗炎藥物所致的消化性潰瘍的發(fā)生。9,心律失常。10,除上述疾病外,,一些文獻(xiàn)報道了HP與青光眼、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、功能性消化不幽門螺旋桿菌相關(guān)性疾病良、糖尿病、肝硬化等疾病有關(guān),還研究發(fā)現(xiàn)HP自身蛋白質(zhì)可促進(jìn)膽囊結(jié)石的形成,一些兒科學(xué)者認(rèn)為HP與嬰兒生長遲緩及猝死有關(guān),隨著人們對各種疾病的認(rèn)識的深入,更多與HP相關(guān)的疾病被發(fā)現(xiàn),有待進(jìn)一步研究。怎么發(fā)現(xiàn)及根除它

14C13C-呼氣檢測

只需要吹氣3-5分鐘,無其他任何不適及不良反應(yīng)。該方法使眾多小孩,高血壓、心臟病及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感,也是目前呼鏡結(jié)合的理想的檢測方法。是目前檢測HP的醫(yī)學(xué)界的金標(biāo)準(zhǔn)。敏感性95%,特異性95%--100%更適合體檢的普查,早發(fā)現(xiàn),早根治。尿素[14C]呼氣試驗?zāi)蛩豙14C]呼氣試驗的基本原理哺乳動物細(xì)胞中不存在尿素酶,而HP富含高活性尿素酶。胃內(nèi)存在尿素酶是HP存在的證據(jù),因為胃中尚未發(fā)現(xiàn)有其它種類的細(xì)菌。為了檢測胃內(nèi)HP,予受檢者口服尿素[14C]膠囊(0.75uCi),胃內(nèi)HP產(chǎn)生的尿素酶催化尿素迅速水解成NH4+和H14CO3-,后者吸收入血液經(jīng)肺以14CO2形式呼出,收集呼氣標(biāo)本并測量14CO2,便可判斷有無HP感染。尿素[14C]呼氣試驗臨床試驗總結(jié)通過北京協(xié)和醫(yī)院,北京醫(yī)院,北京同仁醫(yī)院等六家權(quán)威醫(yī)院的臨床試驗,得出結(jié)果為14C呼氣試驗對HP感染診斷的敏感性為96.5%,特異性為91.8%,準(zhǔn)確度為94.6%,結(jié)論:海得威生產(chǎn)的14C-UBT藥盒(0.75uCi)符號臨床HP診斷要求。14C-UBT有5S特征:敏感、特異、快速、簡單、安全尿素14C-HUBT呼氣試驗(插卡式)的操作步驟

受試者空腹或進(jìn)食2小時后,用20ml涼開水送服1粒尿素[14C]膠囊靜坐20分鐘開啟集氣卡外包裝,取出集氣卡,受試者對準(zhǔn)吹氣口處吹氣,力度適中,可換氣,嚴(yán)禁倒吸!當(dāng)CO2集氣卡指示窗口內(nèi)指示劑由橙色變成黃色時停止吹氣(約5分鐘),若超過5分鐘未全變色,亦停止吹氣,此時CO2集氣劑吸收飽和,不影響測量結(jié)果。將集氣卡放置在測量室,自動測量,測試結(jié)束自動顯示測量結(jié)果。尿素14C-HUBT插卡式檢測原理

將呼氣卡插入檢測室,進(jìn)入到GM管內(nèi)的帶電粒子引起管內(nèi)的惰性氣體電離,被電離的氣體在強電場的作用下,陰離子加速向GM管的陽極運動,通過與其他氣體分子的碰撞,又引起更多氣體的電離。這種現(xiàn)象瞬間產(chǎn)生大量的帶電離子。這些帶電陰離子最終被GM管陽極收集,從而產(chǎn)生一個可探測的負(fù)脈沖。其在主板上面,再經(jīng)過放大,數(shù)字電路,經(jīng)過單片機,將計數(shù)結(jié)果打印輸出。第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識根除方案推薦一、根除方案組成

1.鉍劑+PPI+兩種抗菌藥物組成四聯(lián)療法抗菌藥物組成方案:

1)阿莫西林+克拉霉素

2)阿莫西林+左氧氟沙星

3)阿莫西林+呋喃唑酮

4)四環(huán)素+甲硝唑/呋喃唑酮優(yōu)點:均有相對較高的根除率,任何一種方案治療失敗后,不行藥敏試驗也可選擇其他一種方案治療。2.青霉素過敏者推薦抗菌藥物組成方案:

1)克拉霉素+甲硝唑

2)克拉霉素+左氧氟沙星

3)克拉霉素+呋喃唑酮

4)四環(huán)素+甲硝唑/呋喃唑酮二、根除治療的療程

10d或14d,放棄7d方案抗菌藥物劑量和用法1.阿莫西林100mg/次,2次/d2.克拉霉素500mg/次,2次/d3.左氧氟沙星500mg/次,1次/d

或200mg/次,2次/d4.呋喃唑酮100mg/次,2次/d5.四環(huán)素750mg/次,2次/d6.甲硝唑400mg/次,2次/d1.標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI:

埃索美拉唑20mg;雷貝拉唑20mg;奧美拉唑20mg;蘭索拉唑30mg;泮托拉唑40mg,2次/d,飯前半小時2.枸櫞酸鉍鉀220mg/次,2次/d,飯前半小時3.抗菌藥物餐后即服兩次治療失敗后的再治療兩次治療失敗后的再次治療失敗的可能性很大。再次評估根除治療的風(fēng)險-獲益比。如:胃MALT淋巴瘤、有并發(fā)癥的消化性潰瘍、有胃癌危險的胃炎(嚴(yán)重全胃炎、胃體為主胃炎或嚴(yán)重萎縮性胃炎)、有胃癌家族史者,獲益較大。需評估已用藥物、分析可能失敗原因的基礎(chǔ)上,精心設(shè)計。如有條件,藥敏試驗。實施中需注意的問題1.強調(diào)個體化治療方案、藥物和藥物的選擇需考慮:既往抗菌藥物應(yīng)用史(克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易耐藥),吸煙(降低療效)、藥物過敏史(阿莫西林)、潛在不良反應(yīng)、根除適應(yīng)證(PU根本率高于非PU,不同適應(yīng)證獲益的差異)、伴隨疾?。ㄓ绊懰幬锎x、排泄,增加不良反應(yīng))和年齡(高齡者藥物不良反應(yīng)多,而某些根除適應(yīng)證的獲益降低)2.根除治療前停服PPI不少于2周,停服抗菌藥物、鉍劑不少于

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