康復(fù)糖尿病課件

糖尿病

DiabetesMellitus（DM）

遺傳、免疫環(huán)境糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)代謝紊亂胰島素分泌和（或）作用缺陷臨床綜合征臨床特點(diǎn)持續(xù)血糖升高急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥●●定義概述流行病學(xué)患病情況全球第三大非傳染性疾病全球：約1.5億（WHO1997）我國(guó)：約4千萬(wàn)（居世界第二）流行病學(xué)流行病學(xué)1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類型糖尿病含八類，數(shù)十種類型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus,GDM

)分型其他特殊類型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷——MODY(1–3)，線粒體基因突變糖尿病胰島素作用的基因缺陷——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病——肢端肥大癥，柯興綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，醛固酮瘤尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)一病因與發(fā)病機(jī)制（一）1型糖尿病1、多基因遺傳因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素病毒感染：（柯薩奇B4，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞，腦心肌炎）化學(xué)毒性物質(zhì)和飲食因素：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）

3、自身免疫

1）體液免疫：ICA，IAA，GAD，IA-22）細(xì)胞免疫：免疫系統(tǒng)的激活:免疫細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子：胰島細(xì)胞損傷的機(jī)制：4、自然史1、遺傳因素與環(huán)境因素2、胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。

β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌模式異常血糖升高到臨床癥狀出現(xiàn)，可達(dá)7年（二）2型糖尿病3、葡萄糖毒性和脂毒性是糖尿病發(fā)病機(jī)制中最重要的獲得性因素在糖尿病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可進(jìn)一步降低胰島素敏感性和損傷胰島β細(xì)胞。4、自然史

二臨床表現(xiàn)

（一）代謝紊亂癥候群

典型癥狀：“三多一少”疲乏無(wú)力多尿多飲多食體重減輕1型糖尿病特點(diǎn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病“三多一少”癥狀典型明顯體重正?；蚪档蛯?duì)胰島素敏感，需要外源性胰島素治療種族：美國(guó)黑種人,常有糖尿病家族史無(wú)明確病因?qū)W證據(jù)自身免疫抗體陰性特發(fā)性1型糖尿病2型糖尿病機(jī)理：胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷比例：約占DM患者總數(shù)的90％－95%相對(duì)特征：無(wú)胰島素B細(xì)胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏邔?duì)Ins不敏感多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進(jìn)行性衰竭最終將使用胰島素治療1型及2型糖尿病鑒別要點(diǎn)1型糖尿病2型糖尿病起病年齡多在35歲前多在40歲以后起病情況急緩慢“三多一少”癥狀典型明顯輕酮癥傾向有無(wú)體型多消瘦肥胖糖尿病家族史常無(wú)常有胰島素治療敏感、必須不敏感口服降糖藥物治療無(wú)效有效胰島素、C肽水平低正?；蛟龈逫CA，IAA，GAD65陽(yáng)性陰性（二）急性嚴(yán)重代謝紊亂

糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)（高滲性昏迷）

感染性并發(fā)癥（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道）癤、癰等皮膚化膿性感染敗血癥、膿毒血癥、肺部感染、膽道感染1.動(dòng)脈粥樣硬化冠心病中風(fēng)（腦栓塞或腦出血）腎動(dòng)脈硬化（高血壓）肢體動(dòng)脈硬化其中，冠心病、中風(fēng)為T2DM的主要死亡原因（三）慢性并發(fā)癥—大血管病變微血管——

介于微動(dòng)脈與微靜脈之間、直徑≤100μm的毛細(xì)血管典型改變：微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程異常細(xì)胞外信號(hào)分子調(diào)節(jié)異常全身因素引起的局部變化慢性并發(fā)癥—微血管病變2.糖尿病腎病

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外多見(jiàn)于10年以上病程的患者基礎(chǔ)病理改變?yōu)槟I小球硬化3種主要病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——

特異性較高彌漫性腎小球硬化——

最常見(jiàn)，對(duì)腎功能影響大滲出性病變——

特異性低

Ⅰ期：腎小球率過(guò)濾增高，腎臟增大，無(wú)組織學(xué)改變Ⅱ期：病程2～5年，腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，UAER多在正常范圍，或呈間歇性增高（運(yùn)動(dòng)后）Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，腎小球硬化，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h，24h尿蛋白150～500mg糖尿病腎病的臨床分期：Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或大量蛋白尿期病程10～25年，持續(xù)UAER＞200μg/min或尿白蛋白排泄量＞300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，60～70%伴有高血壓和/或視網(wǎng)膜病變Ⅴ期：終末期糖尿病腎病病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持續(xù)下降（＜1/3正常值），逐漸發(fā)生氮質(zhì)血癥至尿毒癥3.糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)，包括微血管瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。增殖性病變病變穿過(guò)視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體，包括新生血管形成、玻璃體出血、纖維增生、視網(wǎng)膜脫離。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點(diǎn)

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期單純型

I期

微血管瘤出血增多黃白色硬性滲出單純型

Ⅱ期單純型

Ⅲ期黃白色棉絮樣軟性滲出Ⅲ期:棉絮狀軟性滲出增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離4.其他：糖尿病心肌病

心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死5.慢性并發(fā)癥

—

神經(jīng)病變（1）周圍神經(jīng)病變特點(diǎn)：呈對(duì)稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。早期：肢端感覺(jué)異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺(jué)過(guò)敏，腱反射亢進(jìn)后期：肢痛，觸覺(jué)和溫度覺(jué)降低，震動(dòng)覺(jué)減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓（2）自主神經(jīng)病變可累及多個(gè)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失）排汗異常（多汗，少汗）胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）心血管（直立性低血壓，心動(dòng)過(guò)速）泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽(yáng)痿，逆向射精）中樞神經(jīng)病變6.慢性并發(fā)癥

—

糖尿病足

部位踝及踝關(guān)節(jié)以下足部血液供應(yīng)不足及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等慢性并發(fā)癥

—

糖尿病足

慢性并發(fā)癥

—

糖尿病足

7.慢性并發(fā)癥—其他病變白內(nèi)障視網(wǎng)膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）虹膜睫狀體病變皮膚病變

尿糖定性測(cè)定：可作為診斷線索，不作為診斷依據(jù)，尿糖陰性不能排除可間接反映血糖水平當(dāng)血糖＞10mmol/L時(shí)可出現(xiàn)尿糖陽(yáng)性假陽(yáng)性：腎糖閾降低（妊娠，藥物、腎性糖尿）假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎?。?/p>

三實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）尿糖測(cè)定（二）血糖測(cè)定

既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情和控制的主要指標(biāo)測(cè)定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測(cè)定值較全血測(cè)定值高10～15%左右正常空腹血糖：3.9～6.0mmol/L（三）葡萄糖耐量試驗(yàn)準(zhǔn)備：試驗(yàn)前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食10小時(shí)以上無(wú)水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5-10分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時(shí)取靜脈血測(cè)定血糖水平

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）

糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。GHbA1有A、B、C三種成分，其中以GHbA1ｃ為主糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。（四）HbA1ｃ及FA測(cè)定

血漿胰島素測(cè)定血漿C肽測(cè)定測(cè)定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島β細(xì)胞功能受外源性胰島素的影響

可較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞的功能不受外源性胰島素的影響（五）血漿胰島素、C肽及抗體測(cè)定抗體測(cè)定

IA-2，IAA，GAD65

血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時(shí)可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病腎病時(shí)尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮癥酸中毒時(shí)可有血酮↑，尿酮陽(yáng)性電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)高滲性昏迷時(shí)血漿滲透壓升高（六）并發(fā)癥檢查

FＰG2ｈＰG

糖尿病≥7.0≥11.1糖耐量減低（IGT）＜7.07.8～11.0空腹血糖受損（IFG）

6.1～6.9＜7.8血糖單位為：m/L四診斷與鑒別診斷糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測(cè)一次，予證實(shí)，診斷才成立鑒別診斷尿糖假陽(yáng)性藥物所致糖耐量損害繼發(fā)性糖尿病腎糖閾降低甲亢彌漫性肝病果糖，乳糖，半乳糖大劑量VitC，水楊酸鹽，青霉素，丙磺舒噻嗪類利尿劑，速尿，糖皮質(zhì)激素，口服避孕藥，阿斯匹林，吲哚美辛，三環(huán)類抗抑郁藥肢端肥大癥，皮質(zhì)醇增多癥，嗜鉻細(xì)胞瘤治療目標(biāo)治療原則

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動(dòng)能力；保障兒童的正常生長(zhǎng)發(fā)育；延長(zhǎng)壽命，降低死亡率。早期、終身、綜合、個(gè)體化

五治療飲食運(yùn)動(dòng)藥物監(jiān)測(cè)（一）糖尿病健康教育

幫助患者及家屬掌握糖尿病的基本知識(shí)在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下堅(jiān)持合理的治療生活應(yīng)有規(guī)律養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣——戒煙，限量飲酒，不吃零食，注意個(gè)人衛(wèi)生預(yù)防各種感染（二）醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持進(jìn)行控制原則：根據(jù)理想體重計(jì)算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）﹣105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動(dòng)強(qiáng)度給予：

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減休息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)不超過(guò)15%蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病腎病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根據(jù)患者的飲食習(xí)慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

隨訪（三)體育鍛煉運(yùn)動(dòng)益處有利于減輕體重；增加胰島素敏感性；改善脂代謝。運(yùn)動(dòng)方式以有氧運(yùn)動(dòng)為宜要求運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不太劇烈、持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)根據(jù)患者的愛(ài)好和條件自由選擇注意事項(xiàng)循序漸進(jìn)，持之以恒餐后運(yùn)動(dòng)較好預(yù)防低血糖發(fā)生，注意自我保護(hù)嚴(yán)重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者不宜進(jìn)行運(yùn)動(dòng)

堅(jiān)持監(jiān)測(cè)血糖情況

每周至少進(jìn)行1次FＰG和2ｈＰG測(cè)定，測(cè)量血壓每2～3月測(cè)定1次HbA1c

每年進(jìn)行1～2次血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底檢查（四）病情監(jiān)測(cè)（五）口服降糖藥

促胰島素分泌劑磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類

α-葡萄糖苷酶抑制劑1.口服降糖藥：磺脲類作用機(jī)理刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素副作用低血糖、體重增加、皮膚瘙癢，皮疹胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸心血管系統(tǒng)藥物種類第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯本脲（優(yōu)降糖），格列齊特（達(dá)美康）格列吡嗪（美吡達(dá)），格列喹酮（糖適平）格列美脲（亞莫利）2.口服降糖藥：格列奈類

作用機(jī)理

藥物種類用法

注意副作用

刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點(diǎn)與磺脲類不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物

瑞格列奈：0.5～

4mg/次,三餐前服,最大劑量16mg/次那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物不進(jìn)餐不服藥

低血糖發(fā)生率較磺脲類低作用機(jī)理

抑制肝葡萄糖輸出改善外周組織對(duì)胰島素敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對(duì)正常人無(wú)降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強(qiáng)降糖的效果

胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見(jiàn)偶有過(guò)敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用

二甲雙胍250-500mgTid

苯乙雙胍少用3.口服降糖藥：雙胍類作用機(jī)理藥物種類副作用

增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性

羅格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日

肝損害，心力衰竭，水腫用法

羅格列酮，吡格列酮胰島素增敏劑4.口服降糖藥：噻唑烷二酮類作用機(jī)理藥物種類用法競(jìng)爭(zhēng)性抑制腸道內(nèi)α-葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收該類藥物可與磺脲類、雙胍類及胰島素合用阿卡波糖，伏格列波糖

腹脹及肛門排氣增多偶有腹瀉，腹痛副作用阿卡波糖50-100mgTid伏格列波糖0.2μgTid5.口服降糖藥：α-葡萄糖苷酶抑制劑1.適應(yīng)癥1型糖尿病；

DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠與分娩；

T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退者；某些特殊類型糖尿?。┮葝u素治療胰島素制劑類型

劑型給藥途徑作用時(shí)間（h）開(kāi)始最強(qiáng)持續(xù)給藥時(shí)間

速短效靜脈立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次

中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次長(zhǎng)效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次

速效胰島素類似物;

門冬胰島素長(zhǎng)效胰島素類似物：甘精胰島素