臨床醫(yī)學課件

腹痛

腹痛(abdomindpain)是臨床極其常見的癥狀，也是促使病人就診的重要原因。腹痛多數(shù)由腹部臟器疾病所引起，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。病變的性質(zhì)可為器質(zhì)性，亦可為功能性。有的疾病來勢急驟而劇烈，有的起病緩慢而疼痛輕微。由於發(fā)病原因複雜，引起腹痛機制各異，對腹痛病人必須認真瞭解病史，進行全面的體格檢查和必要的輔助檢查(包括化驗檢查與器械檢查)，在此基礎上聯(lián)系病理生理改變，進行綜合分析，才能作出正確的診斷。臨床上一般可將腹痛按起病緩急、病程長短分為急性與慢性腹痛。

[病因)1.急性腹痛(1)腹腔器官急性炎癥:如急性胃炎、急性腸炎、急性胰腺炎、急性出血壞死性腸炎、急性膽囊炎等。

(2)空腔臟器阻塞或擴張:如腸梗阻、腸套疊、膽道結(jié)石、膽道蛔蟲癥、泌尿系結(jié)石梗阻等。

(3)臟器扭轉(zhuǎn)或破裂:如腸扭轉(zhuǎn)、腸絞窄、腸系膜或大網(wǎng)膜扭轉(zhuǎn)、卵巢扭轉(zhuǎn)、肝破裂、脾破裂，異位妊娠破裂等。

(4)腹膜炎癥:多由胃腸穿孔引起，少部分為自發(fā)性腹膜炎。

(5)腹腔內(nèi)血管阻塞:如缺血性腸病、夾層腹主動脈瘤和門靜脈血栓形成。

(6)腹壁疾病:如腹壁挫傷、膿腫及腹壁皮膚帶狀皰疹。(1)腹腔器官急性炎癥:如急性胃炎、急性腸炎、急性胰腺炎、急性出血壞死性腸炎、急性膽囊炎等。

(2)空腔臟器阻塞或擴張:如腸梗阻、腸套疊、膽道結(jié)石、膽道蛔蟲癥、泌尿系結(jié)石梗阻等。

(3)臟器扭轉(zhuǎn)或破裂:如腸扭轉(zhuǎn)、腸絞窄、腸系膜或大網(wǎng)膜扭轉(zhuǎn)、卵巢扭轉(zhuǎn)、肝破裂、脾破裂，異位妊娠破裂等。

(4)腹膜炎癥:多由胃腸穿孔引起，少部分為自發(fā)性腹膜炎。

(5)腹腔內(nèi)血管阻塞:如缺血性腸病、夾層腹主動脈瘤和門靜脈血栓形成。

(6)腹壁疾病:如腹壁挫傷、膿腫及腹壁皮膚帶狀皰疹。瘀血、肝炎、肝膿腫、肝癌等。

(6)中毒與代謝障礙:如鉛中毒、尿毒癥等。

(7)腫瘤壓迫及浸潤:以惡性腫瘤居多，可能與腫瘤不斷長大，壓迫與浸潤感覺神經(jīng)有關。

(8)胃腸神經(jīng)功能紊亂:如胃腸神經(jīng)癥。，

[發(fā)生機制]腹痛發(fā)生可分為三種基本機制，即內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。

1.內(nèi)臟性腹痛是腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號經(jīng)交感神經(jīng)通路傳人脊髓，其疼痛特點為:①疼痛部位不確切，接近腹中線;②疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛;③常伴噁心、嘔吐、出汗等其他自主神經(jīng)興奮癥狀。

2.軀體性腹痛是來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經(jīng)體神經(jīng)傳至脊神經(jīng)根，反映到相應脊髓節(jié)段所支配的皮膚。其特點是:①定位準確，可在腹部一側(cè);②程度劇烈而持續(xù);③可有局部腹肌強直;④腹痛可因咳嗽、體位變化而加重。

3．牽涉痛是腹部臟器引起的疼痛，刺激經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)傳人,影響相應脊髓節(jié)段而定位於體表，即更多具有體神經(jīng)傳導特點，疼痛程度劇烈，部位明確，局部有壓痛、肌緊張及感覺過敏等。臨床上不少疾病的腹痛涉及多種發(fā)生機制，如闌尾炎早期疼痛在臍周或上腹部，常有噁心、嘔吐，為內(nèi)臟性疼痛，持續(xù)而強烈的炎癥刺激影響相應脊髓節(jié)段的軀體傳人纖維，出現(xiàn)牽涉痛，疼痛轉(zhuǎn)移至右下腹麥氏(Mcburney)點;當炎癥進一步發(fā)展波及腹膜壁層，則出現(xiàn)軀體性疼痛，程度劇烈，伴以壓痛、肌緊張及反跳痛。(臨床表現(xiàn)]

「腹痛部位一般腹痛部位多為病變所在部位。如胃、十二指腸疾病、急性胰腺炎，疼痛多在中上腹部;膽囊炎、膽石癥、肝膿腫等疼痛多在右上腹;急性闌尾炎疼痛在右下腹McBurney點;小腸疾病疼痛多在臍部或臍周;結(jié)腸疾病疼痛多在下腹或左下腹部。膀胱炎、盆腔炎及異位妊娠破裂，疼痛亦在下腹部。彌漫性或部位不定的疼痛見於急性彌漫性腺膜炎(原發(fā)性或繼發(fā)性)、機械性腸梗阻、急性出血性壞死性腸炎、血卟啉病，鉛中毒、腹型過敏性紫癜等。2.腹痛性質(zhì)和程度突發(fā)的中上腹劇烈刀割樣痛、燒灼樣痛，多為胃、十二指腸潰瘍穿孔。中上腹持續(xù)性劇痛或陣發(fā)性加劇應考慮急性胃炎、急性胰腺炎。膽石癥或泌尿系結(jié)石常為陣發(fā)性絞痛，相當劇烈，致使病人輾轉(zhuǎn)不安。陣發(fā)性劍突下鑽頂樣疼痛是膽道蛔蟲癥的典型表現(xiàn)。持續(xù)性、廣泛性劇烈腹痛伴腹壁肌緊張或板樣強直，提示為急性彌漫性腹膜炎。隱痛或鈍痛多為內(nèi)臟性疼痛，多由胃腸張力變化或輕度炎癥引起。脹痛可能為實質(zhì)臟器的包膜牽張所致。

"3．誘發(fā)因素膽囊炎或膽石癥發(fā)作前常有迸油膩食物史;而急性胰腺炎發(fā)作前則常有酗酒、暴飲暴食史;部分機械性腸梗阻多與腹部手術有關;腹部受暴力作用引起的劇痛並有休克者，可能是肝、脾破裂所致。4．發(fā)作時間與體位的關係餐後痛可能由於膽胰疾病、胃部腫瘤或消化不良所致;饑餓痛發(fā)作呈週期性、節(jié)律性者見於胃竇、十二指腸潰瘍;子宮內(nèi)膜異位者腹痛與月經(jīng)來潮相關;卵泡破裂者發(fā)作在月經(jīng)間期。如果某些體位使腹痛加劇或減輕，有可能成為診斷的線索。例如胃粘膜脫垂病人左側(cè)臥位可使疼痛減輕。十二指腸壅滯癥患者膝胸或俯臥位可使腹痛及嘔吐等癥狀緩解。胰體癌患者仰臥位時疼痛明顯，而前傾位或俯臥位時減輕。反流性食管炎患者燒灼痛在軀體前屈時明顯，而直立位時減輕。

[伴隨癥狀]腹痛伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)者顯示有炎癥存在，見於急性膽道感染、膽囊炎、肝膿腫、腹腔膿腫，也可見於腹腔外疾病。腹痛伴黃疽者可能與肝膽胰疾病有關。急性溶血性貧血也可出現(xiàn)腹痛與黃疽。腹痛伴休克，同時有貧血者可能是腹腔臟器破裂(如肝、脾或異位妊娠破裂）；無貧血者則見於胃腸穿孔，絞窄性腸梗阻、腸扭轉(zhuǎn)、急性出血壞死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗塞、肺炎也可有腹痛與休克，應特別警惕;伴嘔吐者提示食管、胃腸病變，嘔吐量大提示胃腸道梗阻;件反酸、暖氣者提示肩十二指腸潰瘍或胃炎;伴腹瀉者提示消化吸收障礙或腸道炎癥、潰瘍或腫瘤。此外，腹痛伴血尿者可能為泌尿系疾病(如泌尿系結(jié)石)所致。

(問診要點]1.腹痛起病情況有無飲食、外科手術等誘因，急性起病者要特別注意各種急腹癥的鑒別，因其涉及內(nèi)、外科處理的方向，應仔細詢問、尋找診斷線索。緩慢起病者涉及功能性與器質(zhì)性，良性與惡性疾病的區(qū)別，除注意病因、誘因外，應特別注意緩解因素。

2.腹痛的性質(zhì)和嚴重度腹痛的性質(zhì)與病變性質(zhì)密切相關。燒灼樣痛多與化學性刺激有關，如胃酸的刺激;絞痛多為空腔臟器痙攣、擴張或梗阻引起，臨床常見者有腸絞痛、膽絞痛、腎絞痛，三者鑒別要點如表1-4-3。持續(xù)鈍痛可能為實質(zhì)臟器牽張或腹膜外刺激所致;劇烈刀割樣疼痛多為臟器穿孔或嚴重炎癥所致;隱痛或脹痛反映病變輕微;可能為臟器輕度擴張或包膜牽扯等所致。

3．腹痛的部位腹痛的部位多代表疾病部位，對牽涉痛的理解更有助於判斷疾病的部位和性質(zhì)。熟悉神經(jīng)分佈與腹部臟器關係(表1-4-4)對疾病的定位診斷有利。

4．腹痛的時間特別是與進食、活動、體位的關係，己如前述。饑餓性疼痛，進食緩解

腹瀉(diarrhea)指排便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，或帶有粘液、膿血或未消化的食物。腹瀉可分為急性與慢性兩種，超過兩個月者屬慢性腹瀉。"[病因]1.急性腹瀉

(1)腸道疾病:包括由病毒、細菌、黴菌、原蟲、蠕蟲等感染所引起的腸炎及急性出血性壞死性腸炎、Crohn病或潰瘍性結(jié)腸炎急性發(fā)作、急性腸道缺血等。此外，醫(yī)院內(nèi)感染可致腹瀉，亦可因抗生素使用而發(fā)生的抗生素相關性小腸、結(jié)腸炎。

(2)急性中毒:服食毒蕈、河啄、魚膽及化學藥物如砷、磷、鉛、汞等引起的腹瀉。

腹瀉(diarrhea)指排便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，或帶有粘液、膿血或未消化的食物。腹瀉可分為急性與慢性兩種，超過兩個月者屬慢性腹瀉。"[病因]1.急性腹瀉

(1)腸道疾病:包括由病毒、細菌、黴菌、原蟲、蠕蟲等感染所引起的腸炎及急性出血性壞死性腸炎、Crohn病或潰瘍性結(jié)腸炎急性發(fā)作、急性腸道缺血等。此外，醫(yī)院內(nèi)感染可致腹瀉，亦可因抗生素使用而發(fā)生的抗生素相關性小腸、結(jié)腸炎。

(2)急性中毒:服食毒蕈、河啄、魚膽及化學藥物如砷、磷、鉛、汞等引起的腹瀉。(3)全身性感染：如敗血癥、傷寒或副傷寒、鉤端螺旋體病等。

(4)其他:如變態(tài)反應性腸炎、過敏性紫癜、服用某些藥物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等引起腹瀉。

2慢性腹瀉

(1)消化系統(tǒng)疾病:①胃部疾病:如慢性萎縮性胃炎、胃大部切除後胃酸缺乏等。②腸道感染:如腸結(jié)核、慢性細菌性痢疾。慢性阿米巴性痢疾、血吸蟲病、梨形鞭毛蟲病、鉤蟲病、絛蟲病等。③腸道非感染性病變;如Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸多發(fā)性息肉、吸收不良綜合征等。④腸道腫瘤:結(jié)腸絨毛狀腺瘤及小腸、結(jié)腸惡性腫瘤，如癌腫、惡性淋巴瘤等。⑤胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纖維化、胰腺廣泛切除等。⑥肝膽疾病:肝硬化、膽汁淤積性黃疽、慢性膽囊炎與膽石癥等。

3全身性疾病

(1)內(nèi)分泌及代謝障礙疾病，如甲狀腺功能亢迸、腎上腺皮質(zhì)功能減退、胃泌素瘤、血管活性腸膚(VIP)瘤、類癌綜合征及糖尿病性腸病。

(2)其他系統(tǒng)疾病:系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、尿毒癥、放射性腸炎等。

(3)藥物副作用:如利血平、甲狀腺素、洋地黃類藥物、消膽胺等。此外，某些抗腫瘤藥物和抗生素使用亦可致腹瀉。

(4)神經(jīng)功能紊亂:如腸易激綜合征、神經(jīng)功能性腹瀉。

[發(fā)生機制]腹瀉的發(fā)病機制相當複雜，有些因素又互為因果，從病理生理角度可歸納為下列幾個方面。

1分泌性腹瀉由胃腸粘膜分泌過多的液體所引起。．霍亂弧菌外毒素引起的大量水樣腹瀉即屬於典型的分泌性腹瀉、霍亂弧菌外毒素刺激腸粘膜細胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，促使環(huán)磷酸腺苷（cAMP)含量增加，引起大量水與電解質(zhì)分泌到腸腔而導致腹瀉。產(chǎn)毒素的大腸桿菌感染、某些胃腸道內(nèi)分泌腫瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹瀉也屬分泌性腹瀉。

2．滲透性腹瀉是由腸內(nèi)容物滲透壓增高;阻礙腸內(nèi)水分與電解質(zhì)的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成腸內(nèi)高滲，服用鹽類瀉劑或甘露醇等引起的腹瀉亦屬此型。3．滲出性腹瀉是由粘膜炎癥、潰瘍、浸潤性病變致血漿、粘液、膿血滲出，見於各種腸道炎癥疾病。

4．動力性腹瀉由腸蠕動亢進致腸內(nèi)食糜停留時間縮短，末被充分吸收所致的腹瀉，如腸炎、胃腸功能紊亂及甲狀腺功能亢進等。

5.吸收不良性腹瀉由腸粘膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起，如小腸大部分切除、吸收不良綜合征等。這一分類較簡單明瞭，對理解腹瀉的發(fā)生機制甚為有用。不過，具體病例往往不是單一的機制致病，而可能涉及多種原因，僅以其中之一佔優(yōu)勢而已。

[臨床表現(xiàn)]瞭解臨床表現(xiàn)，對明確病因和確定診斷有重要的意義。1.起病及病程急性腹瀉起病驟然，病程較短，多為感染或食物中毒所致。慢性腹瀉起病緩慢，病程較長，多見於慢性感染、非特異性炎癥、吸收不良、腸道腫瘤或神經(jīng)功能紊亂等。

2．腹瀉次數(shù)及糞便性質(zhì)急性感染性腹瀉，每天排便次數(shù)可多達10次以上，如為細菌感染，常有粘液血便或膿血便。阿米巴痢疾的糞便呈暗紅色或果醬樣。慢性腹瀉，多每天排便數(shù)次，可為稀便，亦可帶粘液、膿血，見於慢性痢疾，炎癥性腸病及結(jié)腸、直腸癌等。糞便中帶粘液而無病理成分者常見於腸易激綜合征。

3．腹瀉與腹痛的關係急性腹瀉常有腹痛，尤以感染性腹瀉為明顯。小腸疾病的腹瀉疼痛常在臍周，便後腹痛緩解不明顯，而結(jié)腸疾病則疼痛多在下腹，且便後疼痛?？删徑?。分泌性腹瀉往往無明顯腹痛。[伴隨癥狀和體征]瞭解腹瀉伴隨的癥狀，對了解腹瀉的病因和機制、腹瀉引起的病理生理改變，乃至作出臨床診斷都有重要價值。如:①伴發(fā)熱者可見於急性細菌性痢疾、傷寒或副傷寒、腸結(jié)核、腸道惡性淋巴瘤、Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎急性發(fā)作期、敗血癥等;②伴裏急後重者見於結(jié)腸直腸病變?yōu)橹髡?，如急性痢疾、直腸炎癥或腫瘤等;③伴明顯消瘦者多見於小腸病變?yōu)橹髡?，如胃腸道惡性腫瘤、腸結(jié)核及吸收不良綜合征;④伴皮疹或皮下出血者見於敗血癥、傷寒或副傷寒、麻疹、過敏性紫癱、糙皮病等;⑤伴腹部包塊者見於胃腸惡性腫瘤、腸結(jié)核、Crohn病及血吸蟲性肉芽腫;⑥伴重度失水者常見於分泌性腹瀉，如霍亂、細菌性食物呻毒或尿毒癥等;⑦伴關節(jié)痛或腫脹者見於Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腸結(jié)核、Whipple病等。[問診要點]1.腹瀉的起病有否不潔食物、旅行、聚餐等病史，腹瀉是否與脂餐厚味攝人有關，或與緊張、焦慮等有關。腹瀉的次數(shù)及大便量有助於判斷腹瀉的類型及病變的部位，分泌性腹瀉糞便量常超過每日1升，而滲出性腹瀉糞便遠少於此量。次數(shù)多而量少多為直腸激惹有關，反之病變部位較高。

2．大便的性狀及臭味如前臨床表現(xiàn)中所述，對判斷腹瀉的類型亦十分有助，配合大便常規(guī)檢查，可大致區(qū)分感染與非感染．炎癥滲出性與分泌性、動力性腹瀉。奇臭多有消化吸收障礙;嚴重感染性腸病，無臭多為分泌性水瀉。

3．腹瀉伴隨癥狀發(fā)熱、腹痛、裏急後重、貧血、水腫、營養(yǎng)不良等對判斷病因有幫助。

4.同食者群集發(fā)病的歷史地區(qū)和家族中的發(fā)病情況，以便對流行病、地方病、遺傳實驗室檢查血清銅藍蛋白正常值：男性2.4092＋0.3864mol/L(1.6667～3.3637mol/L),女性2.3713+0.2727mol/L(1.9698～2.644mol/L)25～40mg/dl（中山醫(yī)科大學）引起血清銅藍蛋白降低的疾病：

Wilson病Menkes捲髮綜合征產(chǎn)生低蛋白血癥的各種疾病血清銅氧化酶測定正常值兒童男0.21-0.76OD，女0.30-0.75OD;

成人男0.26-0.59OD,

女0.255-0.647OD.我院現(xiàn)在使用國際單位表示204～280Iu/LHLD血清銅氧化酶的測定結(jié)果HLD銅氧化酶值為0.070_+0.049OD,較正常對照組約低10倍。我科HLD患者測定6～93Iu/L血清銅測定正常值

12.88-16.34mol/L（楊任民：81.85-104.22g/dl)

兒童5.0-10mol/L(30-190g/dl)成人男11－22mol/L(70-140g/dl)女12.6-24.3mol/L(80-155g/dl)24小時尿銅測定正常值9.8～37.6g/24hHLD組2oo～400g/24h尿銅增高的疾?。篐LD、膽汁性肝硬變、嚴重蛋白尿的腎病綜合征、急性銅中毒、金屬絡合劑的應用。腦脊液銅測定正常值1.694～1.766mol/L（10.76～11.22g/dl）肝豆狀核變性患者4.66～6.48mol/L（29.61～41.18g/dl）電生理檢查腦電圖檢查：異常率61。3%，腦誘發(fā)電位檢查：BAEP:異常率高83～95%，可作為確定病情嚴重程度的參考指標之一、為判斷治療效果提供客觀依據(jù)。SEP:異常率17～100%，VEP:異常率17～75%，放射學檢查骨關節(jié)X線檢查：

骨質(zhì)疏鬆、骨質(zhì)軟化、骨退行性變、病理性骨折、骨骼畸形。頭顱CT檢查腦室、腦池及腦溝擴大腦實質(zhì)密度改變低密度改變：以豆狀核最多見、其次為丘腦、尾狀核頭、小腦齒狀核、中腦,少數(shù)可有大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)散在低密度。高密度改變：少數(shù)在上述部位出現(xiàn)高密度改變。頭顱MRI檢查以灰質(zhì)損害常見、雙側(cè)對稱，損害部位基本同頭顱CT,中腦橋腦的病變檢出率高於頭顱CT。白質(zhì)損害通常不對稱，主要為額葉、顳葉、枕葉及頂葉，多灶性。T1加權(quán)低信號，T2加權(quán)高信號，

MRI還可清楚顯示大腦皮質(zhì)和白質(zhì)的萎縮，還可顯示腦的局灶性萎縮。

顱腦MRI的異常率65.2～88.8％。

基因診斷

WD的遺傳方式：AR發(fā)病率：1/2萬～1/20萬基因定位：13q14.3,稱ATP7B基因，有21個外顯子，20個內(nèi)含子，其蛋白產(chǎn)物為銅轉(zhuǎn)運ATP酶。

基因診斷篩查WD家系中的三種狀況，是預防和治療的關鍵癥狀前病人：及早治療雜合子：阻止雜合子間的婚配，防止隱性致病雜合子出生正常個體：基因診斷ATP7B基因突變的篩選結(jié)果已發(fā)現(xiàn)98種突變類型（1998年）白種人突變熱點：14號（28％）

18號（10％）中國人：8號（28.8％）

12號（18.1％）

16號（9.8％～40.9％）基因診斷基因突變檢測的意義：探討發(fā)病機制研究基因診斷方法尋找基因治療途徑診斷指標的評價角膜K-F環(huán)是最重要的臨床表現(xiàn)和特徵性診斷依據(jù)之一銅生化異常是確診HLD的重要依據(jù)，

血清銅藍蛋白降低是最具診斷意義的檢驗手段、24h尿銅排出增高有助於進一步確診，但二者並非是確診HLD的唯一生化指標。最重要的是早期診斷，包括癥狀前診斷，對患者同胞常規(guī)進行K-F環(huán)和血清銅藍蛋白檢查有助於檢出癥狀前患者。

診斷指標的評價

肝活檢，測定肝銅水準可作為最後確診手段。頭顱CT和MRI的改變均非特異性，但陽性率較高，可幫助診斷並更深刻瞭解HLD腦部病變的程度及癥狀的多樣性。對HLD患者同胞的基因分析為檢出癥狀前患者和雜合子提供最具價值的幫助，也是產(chǎn)前診斷的重要檢測手段幫助避免雜合子間的婚配和減少HLD患者的出生、優(yōu)生優(yōu)育有重要意義。

HLD治療一、金屬絡合劑

1、D－青黴胺（PCA）劑量：成人250mg/d～1000-2000mg/d兒童20MG～30MG/KG/D

用法：飯前0.5h,飯後2h2、二巰基丁二酸（DSMA）、二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）HLD治療對癥治療震顫：安坦左旋多巴舞蹈?。悍舌ご纪葱詮娭卑l(fā)作：卡馬西平保肝：肝太樂、維生素C

精神癥狀：抗精神病藥物治療HLD治療限制銅的攝入低銅飲食抑制銅的吸收硫酸鋅100mg～300mgtid

葡萄糖酸鋅560mgtid手術治療脾功能亢進：脾切除肝移植thesensory(ascending)pathways視覺vision聽覺hearing平衡覺嗅覺smell味覺taste感覺傳導通路痛覺painsense溫覺temperatures.觸覺touchs.壓覺presss.本體覺proprioception內(nèi)臟感覺viscerals.一般感覺

特殊感覺軀幹四肢意識性本體覺deepsensory、精細觸覺finetouch傳導通路感受器軀幹四肢肌腱、關節(jié)、皮膚感受器周圍突脊N第一級N元脊N節(jié)中樞突後根內(nèi)側(cè)部薄束、楔束第二級N元薄束核、楔束核交叉丘系交叉第三級N元丘腦腹後外側(cè)核投射纖維丘腦上輻射中央後回中上部中央旁小葉後部中央前回大腦皮質(zhì)內(nèi)側(cè)丘系對側(cè)(內(nèi)囊後肢)S5C8T4L3延髓腦橋中腦軀幹四肢非意識性

本體覺、觸覺傳導通路第一級N元第二級N元胸核腰骶髓V-VII

層外側(cè)部

同側(cè)脊髓小腦後束小腦下腳脊髓小腦

脊髓L3-Co

V-VII層外側(cè)部

兩側(cè)脊髓小腦前束小腦上腳軀幹四肢痛溫覺painandthermal傳導通路感受器軀幹四肢皮膚感受器周圍突脊N第一級N元脊N節(jié)中樞突後根外側(cè)部背外側(cè)束中上升1-2節(jié)段第二級N元交叉白質(zhì)前連合第三級N元丘腦腹後外側(cè)核投射纖維丘腦上輻射（內(nèi)囊後肢）中央後回中上部中央旁小葉後部中央前回大腦皮質(zhì)脊髓丘腦側(cè)束脊髓丘系對側(cè)脊髓I、V、VII、VIII層中腦脊髓延髓腦橋腰骶髓I、V、VII、VIII層右足底內(nèi)側(cè)痛覺傳導通路右足底皮膚感受器軀幹四肢皮膚感受器右足底內(nèi)側(cè)N脊N右腰骶N節(jié)脊N節(jié)右腰骶N後根外側(cè)部後根外側(cè)部背外側(cè)束中上升1-2節(jié)段右腰骶髓I、V、VII、VIII層腰骶髓白質(zhì)前連合丘腦腹後外側(cè)核丘腦上輻射（內(nèi)囊後肢）

中央後回、中上部，中央旁小葉後部，中央前回脊髓丘腦側(cè)束脊髓丘系右脛N、右坐骨N左側(cè)右腰骶髓背外側(cè)束中上升1-2節(jié)段軀幹四肢粗觸覺傳導通路與軀幹四肢痛溫覺傳導通路的不同點

1.脊N節(jié)中樞突行於

後根內(nèi)側(cè)部

2.第二級N元軸突行於

脊髓丘腦前束頭面部痛溫覺傳導通路感受器頭面部皮膚粘膜感受器周圍突三叉N第一級N元三叉N節(jié)中樞突三叉N根三叉N脊束第二級N元三叉N脊束核交叉第三級N元丘腦腹後內(nèi)側(cè)核投射纖維丘腦上輻射(內(nèi)囊後肢)中央後回下部大腦皮質(zhì)三叉丘系對側(cè)脊髓中腦腦橋延髓頭面部觸覺傳導通路與頭面部痛溫覺傳導通路的不同點第二級N元在三叉N腦橋核視覺visual傳導通路感受器視錐、桿細胞周圍突第一級N元視網(wǎng)膜雙極細胞中樞突第二級N元視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞交叉視交叉第三級N元兩側(cè)外側(cè)膝狀體投射纖維兩側(cè)視輻射(內(nèi)囊後肢)兩側(cè)距狀溝兩側(cè)皮質(zhì)大腦皮質(zhì)視N兩側(cè)視束視網(wǎng)膜雙極細胞周圍突視網(wǎng)膜雙極細胞中樞突睫狀N節(jié)外側(cè)膝狀體瞳孔對光反射pupillaryreflexes通路視錐細胞視桿細胞雙極細胞周圍突雙極細胞中樞突節(jié)細胞視N

視交叉兩側(cè)視束

兩側(cè)上丘臂頂蓋前區(qū)兩側(cè)動眼N副核兩側(cè)動眼N兩側(cè)睫狀N節(jié)兩側(cè)睫狀短N兩側(cè)睫狀肌？瞳孔括約肌雙極細胞光線睫狀N節(jié)外側(cè)膝狀體聽覺acoustic傳導通路感受器螺旋器周圍突第一級N元蝸N節(jié)中樞突第二級N元蝸N核交叉外側(cè)丘系第四級N元內(nèi)側(cè)膝狀體投射纖維聽輻射(內(nèi)囊後肢)顳橫回大腦皮質(zhì)斜方體下丘蝸N第三級N元下丘臂兩側(cè)1.三級神經(jīng)元組成

第一級在神經(jīng)節(jié)第二級在脊髓或腦幹第三級在丘腦腹後核2.交叉上行：

第二級N元的軸突交叉3.經(jīng)過內(nèi)囊意識性一般感覺傳導通路的共同點感受器周圍突第一級N元中樞突第二級N元交叉第三級N元投射纖維大腦皮質(zhì)對側(cè)1.各級神經(jīng)元不同2.交叉平面不同3.經(jīng)過內(nèi)囊部位不同意識性一般感覺傳導通路的差異點感受器周圍突第一級N元中樞突第二級N元交叉第三級N元投射纖維大腦皮質(zhì)對側(cè)Summary

Pathwaysofnervoussystemnerveimpulses:receptor→cerebralcortexcerebralcortex→effector

TheascendingpathwaysThedescendingpathways

Theascendingpathways

TheproprioceptivepathwaysThepain-temperaturepathwaysThetouch-presspathwaysThevisualpathwaysTheauditory（hearing）pathwaysThevisceralsensepathways……Thepathwaysoftactilediscriminationfromanteriorpartofrightindexfinger

Theskinreceptor→rightmidiannerve→rightbrachialplexus→rightseventhcervicalspinalnerve→rightseventhcervicalspinalganglian→

rightseventhcervicalposteriorspinalroot→

rightfasciculuscuneatus

→rightnucleuscuneatus→lemniscaldecussation→

leftmediallemniscus→leftventralposterolateralnucleusofdorsalthalamus→leftposteriorlimbofinternalcapsule→middlepartofleftpostcentralgyrus周圍神經(jīng)1、周圍神經(jīng)支配的皮膚區(qū)域出現(xiàn)感覺障礙如撓神經(jīng)、尺神經(jīng)2、神經(jīng)幹或神經(jīng)叢一個肢體多數(shù)周圍神經(jīng)的感覺障礙3、多發(fā)性神經(jīng)病感覺障礙呈手套襪套樣分佈，常伴運動和植物神經(jīng)功能減退。後根

出現(xiàn)相應後根的放射性疼痛（根痛）如髓外腫瘤、椎間盤突出。脊髓1、橫貫性病變脊髓炎、壓迫癥，平面以下全部感覺喪失，伴有截癱或四肢癱，大小便功能障礙。2、脊髓半切綜合癥（Brown-Sequard綜合癥）外傷、髓外腫瘤早期。同側(cè)上運動神經(jīng)元性癱瘓、深感覺喪失，對側(cè)痛溫覺喪失。3、後角損害空洞癥、外傷。節(jié)段性分離性感覺障礙：痛溫覺喪失、深感覺觸覺保存。4、脊髓中央部病變空洞癥、髓內(nèi)腫瘤早期（前聯(lián)合受損）。分離性感覺障礙：兩側(cè)對稱的痛溫覺喪失、觸覺保存。腦幹1、延髓外側(cè)病變（傷及脊丘側(cè)束、三叉神經(jīng)脊束）產(chǎn)生交叉性感覺障礙：同側(cè)面部、對側(cè)身體痛溫覺喪失，如Wallenberg綜合癥。2、一側(cè)橋腦、中腦病變對側(cè)偏身及面部感覺障礙（伴受損平面同側(cè)顱神經(jīng)下運動神經(jīng)元性癱瘓），多見於腦血管病變。丘腦對側(cè)偏身感覺減退或喪失，痛覺減退較觸覺深感覺為輕，可伴較重的自發(fā)性疼痛和感覺過度（主要見於腦血管?。?nèi)囊對側(cè)偏身（面部）感覺減退或喪失（伴偏癱或偏盲）。皮質(zhì)感覺區(qū)範圍廣，病變只傷其一部，呈對側(cè)一個上肢或下肢分佈的感覺減退或喪失（單肢感覺減退或喪失）。特點為精細感覺（複合感覺）障礙：實體覺、圖形覺等感覺障礙。刺激性病灶可致感覺性癲癇發(fā)作。概念感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocardits,IE)是心內(nèi)膜表面感染微生物的狀態(tài)。特徵性病變—贅生物，是大小不等、形狀不一的血小板和纖維素的團塊，其內(nèi)含有大量的微生物和少量炎癥細胞。最常累及心臟瓣膜；也發(fā)生於缺損的間隔或腱索或心壁內(nèi)膜。細菌、真菌、分枝桿菌、立克次體、衣原體均可引起IE，但寄居於口腔和上呼吸道的鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌和革蘭氏陰性桿菌是IE的主要病因。

分類

1.傳統(tǒng)分類：IE分為急性和亞急性。用於未治療的病人，分別指：

1、急性IE（acute,AIE）有嚴重毒血癥狀，在數(shù)天至6周內(nèi)死亡；表現(xiàn)為嚴重毒血癥狀,在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)發(fā)展為瓣膜破壞和少數(shù)遷徙性感染。主要由金葡菌引起2、亞急性IE(subacute,SIE)

病情較輕、中毒癥狀較少，於6周至6月以上死亡。發(fā)展需數(shù)周至幾月,僅有輕度中毒癥狀,很少引起遷徙性感染。由綠色鏈球菌、腸球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、和革蘭氏陰性桿菌引起

2.臨床分類:分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎。1.自體瓣膜心內(nèi)膜炎2.人工瓣膜性心內(nèi)膜炎：發(fā)生於人工瓣膜置換術後3.靜脈內(nèi)藥物濫用者心內(nèi)膜炎：多見於年輕男性

自體瓣膜心內(nèi)膜炎一、病因鏈球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次體、衣原體少見急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌亞急性：草綠色鏈球菌，D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌二、發(fā)病機制感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病原理是一個複雜的過程，必須具備三個重要因素：①可粘附細菌的瓣膜②血流中存在可粘附瓣膜的細菌③粘附於瓣膜的細菌能長期繁殖另外，免疫機制常在其中起一定的作用1.亞急性（1）血流動學因素：主要發(fā)生於器質(zhì)性心臟?、傩呐K瓣膜?。ㄓ绕涠獍?、主A瓣）②先天性心臟?。ㄊ胰薄DA、F4、主A狹窄）

贅生物常位於血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口、先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游部位：①測壓下降和內(nèi)膜灌注減少，有利於微生物沉積和生長②局部損傷，易於感染（2）非細菌性血栓心內(nèi)膜炎

（3）暫時性菌血癥（4）細菌感染無菌性贅生物2.急性：機制不明，主要累及正常心瓣膜病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶迴圈中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和粘附於內(nèi)膜的能力主動脈瓣常受累三、病理1.心內(nèi)感染和局部擴散2.贅生物碎片脫落致栓塞3.血源性播散4.免疫系統(tǒng)啟動四、臨床表現(xiàn)1.癥狀：①多發(fā)熱②其他癥狀：亞急性：貧血、乏力、食欲不振、體重減輕急性：高熱寒戰(zhàn)、全身肌肉關節(jié)疼痛2.體征1)心臟雜音:原有雜音+新的雜音2)周圍體征：瘀點、指(趾)下線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janeway損害3）脾大4）貧血五、併發(fā)癥1.心臟：心力衰竭心肌膿腫急性心肌梗塞化膿性心包炎心肌炎2.動脈栓塞：3.細菌性動脈瘤4.轉(zhuǎn)移性膿腫5.神經(jīng)系統(tǒng)：腦梗塞、腦出血、腦細菌性動脈瘤、中毒性腦病、腦膿腫、化腔性腦膜炎6.腎臟：腎動脈栓塞和腎梗死、繼發(fā)性腎小球腎炎、腎膿腫六、檢查

1.常規(guī)檢查(1)血液：貧血、白細胞正常或升高、血沉升高(2)尿液：血尿、蛋白尿、管形尿2.免疫學檢查：高丙種球蛋白血癥、類風濕因數(shù)陽性、血清補體降低3.血培養(yǎng)：是診斷菌血癥最重要的方法應及早、多次培養(yǎng)4.X線檢查：5.心電圖6.超聲心動圖：可檢查出贅生物、瓣葉異常、膿腫、動脈瘤、心包積液當贅生物>2mm大時，可在一個以上瓣膜上檢出七、診斷和鑒別診斷1.診斷標準：1995年Durack2.確定診斷：病理標準：微生物、病理灶臨床標準：2+1、3、5主要標準：血培養(yǎng)陽性、心內(nèi)膜有感染的證據(jù)次要標準：、超聲心動圖誘因、發(fā)熱、血管現(xiàn)象、免疫現(xiàn)象、微生物證據(jù)3.鑒別診斷：風濕熱、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染(SBE)、敗血癥(ABE)八、治療

1.抗微生物藥物治療

1)原則是早期，充分（大劑量、長療程），靜脈用藥為主，選用殺菌劑

2)經(jīng)驗治療

3)已知致病微生物時的治療對青黴素敏感的對青黴素敏感不確定的對青黴素耐藥的金葡萄球菌和表皮葡萄球菌其他細菌真菌2.外科治療：人工瓣膜轉(zhuǎn)換術九、預後1.未治療的急性患者幾乎均在四周內(nèi)死亡2.亞急性者自然史一般大於等於6個月3.預後不良因素：心力衰竭、其他死亡原因為4.大多獲細菌學可治，病死率高十、預防口腔、上呼吸道手術和操作：預防針對草綠色鏈球菌沁尿、生殖和消化道手術和操作：預防針對腸球菌高血壓概念

高血壓是以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩大類。其中原因不明的稱之為原發(fā)性高血壓，即高血壓病。目前我國仍然採用1999WHO/ISH的標準。具體如下：

血壓水準的定義和分類類別

收縮壓舒張壓

理想血壓

<120<80正常血壓

<130

<85

正常高值

130~139

85~89

1級高血壓（輕度）140~159

90~99

亞組：臨界高血壓

140~149

90~94

2級高血壓（中度）160~179

100~109

3級高血壓（重度）≥180

≥110

單純收縮期高血壓

≥140

<90

亞組：臨界收縮期高血壓

140~149

<90

記憶竅門先記牢理想血壓：<120/80；理想、正常、高值的收縮壓每檔增加10，舒張壓增加一半5；再記牢輕度高血壓的起點數(shù)值140/90，輕中重收縮壓每檔增加20，舒張壓增加一半10；所以，只要記牢120/80，140/90即可。血壓水準分類新進展

2003年5月21日，美國發(fā)佈了?Theseventhreportofthejointnationalcommitteeonprevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofhighbloodpressure?

（JNC7），對今後高血壓防治提出新的指導意見。

血壓水準分類的新進展將原120/80的理想水準改為正常血壓；將正常與正常高限（Highnornal）合併，即收縮壓120-139mmHg或舒張壓80-89mmHg，稱高血壓前狀態(tài)（Preherpertension）。將2級和3級高血壓合併，即收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥100mmHg列為2級高血壓?？傊?，新的分類體現(xiàn)了干預措施前移和干預力度加強。

動態(tài)血壓監(jiān)測ABPMambulatory[5AmbjJlEtErI]bloodpressuremonitoring顯示，正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一穀，夜間血壓最低，清晨起床活動後血壓迅速升高，在上午6~10時及下午4~8時各有一高峰。輕中度高血壓病人也有類似現(xiàn)象。降壓藥的用藥時間根據(jù)血壓呈雙峰一穀的特點，如果是tid的藥物應在起床、午飯後、下午5~6點以前分別服用。要特別強調(diào)早晨服藥時間不可太晚，第三次服藥不可太遲。其實很多情況下一天服2次即可。bid的藥物應在起床、下午5~6點以前分別服用。qd的藥物宜在早晨起床時儘早服用。高血壓危重癥1高血壓危象：周圍阻力突然↑，血壓明顯升高，表現(xiàn)為頭（頭痛、頭暈）、眼（視力模糊）、心（心悸）、肺（氣急）、胃（噁心、嘔吐）五大癥狀。血壓以收縮壓升高為主。危象發(fā)作時交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺升高。高血壓危重癥２高血壓腦病：高血壓病程中發(fā)生急性腦血液迴圈障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。表現(xiàn)同高顱壓。高血壓藥物的分類

１.利尿劑雙克、吲達帕胺（壽比山）２.β受體阻斷劑美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾３.鈣拮抗劑心痛定、尼群地平、非洛地平４.ACEinhibitors卡托普利、福辛普利（蒙諾）5.血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）厄貝沙坦（安博維）、氯沙坦（科素亞）、纈xíe沙坦(代文）6.a受體阻製劑特拉唑嗪（高特靈片）7.小複方製劑複方降壓片、珍菊降壓片、北京降壓0號、複方羅布麻片利尿劑diuretics[daIjJE5retIk]種類：主要有雙克和吲達帕胺（壽比山）。適應癥：該藥降低SBP比DBP更顯著，服用2~4周作用達高峰。適用於ISH（單純收縮期高血壓）等。護理觀察：雙克長期、大劑量應用可引起糖脂紊亂，尿酸升高、低鉀。所以糖脂紊亂者慎用，痛風者禁用。觀察主要是注意是否有乏力等低鉀表現(xiàn)。宣教時還要提醒病人注意定時檢測血糖、血脂、血電解質(zhì)。β受體阻斷劑betablockers種類：1.第一代：非選擇性β1、β2阻滯劑，如心得安；2.第二代：選擇性β1阻滯劑，如美托洛爾（倍他樂克），比索洛爾的β1選擇性更強；3.第三代：有擴血管特性的β阻滯劑，如卡維地洛。β受體阻斷劑betablockers用法：

GenericNameBrandNameDosage美托洛爾片倍他樂克片25~50mg,bid比索洛爾博蘇片5~20mg,qd卡維地洛片金絡片5~20mg,bidβ受體阻斷劑betablockers護理觀察：服藥以前應詢問患者是否有COPD、緩慢性心律失常、糖脂異常等病史。此類藥物慎用或禁用於上述疾病。告訴病人此藥在數(shù)天後才會起作用。用藥過程中應重點觀察乏力、四肢發(fā)冷、心律情況，慢性心衰病人應注意心衰的癥狀和體征。有糖脂異常的患者，應加強監(jiān)測糖脂變化。鈣拮抗劑CCBcalciumchannelblocker分類具體藥物二氫吡啶類Dihydropyridines硝苯地平（包括緩釋片伲福達、控釋片拜新同）、尼群地平、非洛地平（波依定）、拉西地平（三精斯樂平）、氨氯地平（絡活喜）等硫苯卓類benzothiazepines地爾硫卓片（恬爾心）苯烷胺類phenylalkylamines維拉帕米片鈣拮抗劑CCB—用法GenericNameBrandName每片劑量Dosage硝苯地平片、尼群地平片10mg1#,tid硝苯地平緩釋片伲福達片20mg1#,bid硝苯地平控釋片拜新同片30mg1#,qd非洛地平緩釋片波依定片2.5~10mg1#,qd地爾硫卓緩釋片恬爾心片30mg1~2#,tid鈣拮抗劑CCB—護理觀察用藥前：地爾硫卓片（恬爾心）、維拉帕米片有心髒抑制作用，用藥前應詢問抑制性心臟病史（心衰、傳導阻滯等），此類病人用藥應謹慎。不穩(wěn)定心痛、心梗病人禁用速效二氫吡啶類，如心痛定。用藥中：二氫吡啶類降壓作用快而強，老年人應注意血壓下降太快而引起的不適（乏力、頭暈甚至體位性低血壓）。另外應注意血管擴張引起的臉紅（尤見於短效二氫吡啶類）、心悸、下肢水腫，可向病人解釋這些副作用是暫時性的，繼續(xù)用藥這些副作用可減輕或消失。非二氫吡啶類注意心臟抑制表現(xiàn)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI通用名商品名每片計量用法卡托普利片開博通片12.5~25mg1#,tid苯那普利片洛汀新片10mg1#,qd福辛普利片蒙諾片10mg1~4#,qdACEI—護理觀察用藥前：注意病人有否高血鉀、雙側(cè)腎動脈狹窄，此類病人禁用。用藥中：主要是注意是否出現(xiàn)咳嗽。另外此藥可以出現(xiàn)血管神經(jīng)水腫、高血鉀的可能。血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）GenericNameBrandName每片劑量Dosage厄貝沙坦片安博維150mg1#,qd氯沙坦片科素亞50mg1#,qd纈xíe沙坦膠囊代文80mg1#,qdARB—護理觀察用藥前：注意事項同ACEI。用藥中：此藥副作用明顯比ACEI少，咳嗽的發(fā)生率與安慰劑相仿。少數(shù)出現(xiàn)輕微的頭痛、頭暈。a受體阻製劑此類藥物主要有高特靈片（2mg*24#/盒，1~5#/d），臨床應用較少。副作用主要是低血壓。小複方製劑藥名主要成分複方降壓片利血平、雙克、雙肼屈嗪、異丙嗪珍菊降壓片可樂定、雙克北京降壓0號片利血平、雙克、雙肼屈嗪、氨苯蝶啶複方羅布麻片雙肼屈嗪、胍乙啶、雙克小複方製劑—主要成分介紹1利血平：腎上腺素能神經(jīng)阻斷藥，機理是消耗結(jié)後纖維的遞質(zhì)，其次是與CNS單胺類遞質(zhì)消耗有關。長期應用有引起抑鬱癥的可能。雙肼屈嗪：直接鬆弛小動脈?？蓸范ǎ耗I上腺素能神經(jīng)阻斷藥，通過中樞和外周起作用。胍乙啶：交感神經(jīng)阻斷劑。小複方製劑—主要成分介紹2值得注意的是，複方羅布麻片及珍菊降壓片雖然內(nèi)含少量中藥成分，但僅起輔助作用，如珍菊降壓片中的珍珠層、野菊花可減輕可樂定口幹及頭暈副作用。因此，它們不屬於中成藥的降壓藥，降壓作用主要依靠西藥成分起作用。小複方製劑—護理觀察1此類藥物均含有雙克，高血壓伴糖尿病或糖耐量減退、高血脂者慎用。中老年人服用含利血平為主要成分的複方降壓片及北京降壓0號降壓片，需注意精神癥狀，若有憂鬱癥狀，應立即停藥，以免發(fā)生意外。老年人，尤其合併糖尿病時，由於神經(jīng)調(diào)節(jié)功能差，易發(fā)生體位性低血壓，服含胍乙啶的複方羅布麻片後易發(fā)生起床直立後低血壓而摔倒，因此要慎用。106概況

高血壓（Hypertension）是以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，分為原發(fā)性高血壓（PrimaryHypertension，高血壓?。┖屠^發(fā)性高血壓（SecondaryHypertension），在高血壓患者中前者占95%以上，後者不足5%。原發(fā)性高血壓的病因不明，目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天因素（包括血壓調(diào)節(jié)異常、RAS異常、高鈉、精神神經(jīng)因素、血管內(nèi)皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、大量飲酒等）使血壓的正常調(diào)節(jié)機制失代償所致。它是世界上歷史悠久、流行最廣、危害最重、隱蔽最深的一種十分常見的心血管病。高血壓和動脈硬化是引起人類心腦血管病的罪魁禍首。107我國高血壓的患病率

我國是高血壓大國，據(jù)1991年的調(diào)查結(jié)果推算目前高血壓患者已達一億五千萬以上。高血壓的患病率城市高於農(nóng)村，北方高於南方，高原大於平原，青年期男性略大於女性，中年後女性稍高於男性。108青島地區(qū)農(nóng)村居民原發(fā)性高血壓患病率2000年調(diào)查結(jié)果共調(diào)查3700名，其中男1656名，女2044名?；疾÷孰S年齡增長而增長，<39歲的女性患病率顯著低於男性（P<0.01）。中華心血管病雜誌2001；29（3）：131.109高血壓的診斷和分期

有關原發(fā)性高血壓的診斷與分期，20年來國際上已有多次修訂，國內(nèi)自1979年第一版高等醫(yī)學統(tǒng)編內(nèi)科教材推薦採用1978年WHO標準以來，一致採用這個標準。最新的全國高等醫(yī)藥院校統(tǒng)編教材第五版已經(jīng)採用1999年WHO及ISH（世界高血壓聯(lián)盟）關於高血壓的診斷標準。1101999年WHO及ISH關於成年人高血壓的診斷標準注：當收縮壓和舒張壓分屬於不同分級時，以較高的級別作為標準。111心血管病的危險因素112

WHO1999決定治療的危險度分級注：10年內(nèi)發(fā)生主要心血管病事件的危險性為：低危組<15%，中危組15-20%，高危組20-30%，極高危組≥30%。113靶器官損害及與高血壓有關的臨床狀況114高血壓的急重癥—惡性高血壓1%—5%中、重度高血壓可發(fā)展為惡性高血壓。發(fā)病急驟，多見於中、青年。血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫。蛋白尿、血尿、管型尿及腎功能衰竭。進展迅速，可死於腦卒中、心力衰竭及腎功能衰竭。115高血壓的急重癥—高血壓危象和高血壓腦病高血壓危象：血壓明顯升高，表現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等，重者可出現(xiàn)心絞痛、急性左心衰竭（肺水腫）或高血壓腦病。發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓後可迅速好轉(zhuǎn)，但易復發(fā)。高血壓腦?。焊哐獕翰∪税l(fā)生急性腦迴圈障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高產(chǎn)生的臨床徵象。臨床表現(xiàn)為頭痛、神志改變、煩躁、意識模糊，嚴重可出現(xiàn)抽搐、昏迷。116老年高血壓的特點≥60歲的高血壓即為老年高血壓。50%以上為單純收縮期高血壓。部分有中年時的高血壓延續(xù)而來，屬混合性高血壓。常有不同程度的靶器官損害，如：腦卒中、心力衰竭、心肌梗塞和腎功能衰竭。易造成血壓波動及體位性低血壓，尤其服用降壓藥物時。117高血壓危險性和抗高血壓治療必要性

長期血壓升高9/5mmHg腦卒中發(fā)生率增加1/3；升高18/10mmHg增加1/2。脈壓>80mmHg者腦卒中的相對危險性是脈壓<50mmHg的者的3-4倍血壓越低，腦卒中危險性越小。不存在腦卒中危險性升高的閾值。在血壓正常範圍內(nèi)，血壓水準亦與腦卒中的危險性呈正相關。其相關程度同高血壓者無區(qū)別。在已發(fā)生腦卒中的患者中，血壓水準與再次卒中的發(fā)生也呈連續(xù)的正相關。高血壓與腦卒中118高血壓危險性和抗高血壓治療必要性血壓水準與腦卒中相對危險性的關係在男性與女性之間無差別。在腦卒中患者中腦出血占47-62%，腦血栓形成占21-46%，腦栓塞占9-20%，蛛網(wǎng)膜下腔出血占7-12%。高血壓腦出血>50歲患者為多見，發(fā)病率約10.5%，國內(nèi)病死率為44-87%。腦出血的部位80%發(fā)生於大腦半球，20%發(fā)生於小腦和腦幹，常見於大腦中動脈系統(tǒng)。腦血栓的發(fā)病高峰在60歲左右，發(fā)生於大腦中動脈43%，大腦前動脈5%，基底動脈7%，椎動脈7%，大腦後動脈9%，其他部位29%?？垢哐獕褐委熆墒鼓X卒中病死率下降42%。高血壓與腦卒中119高血壓危險性和抗高血壓治療必要性高血壓與左室肥厚左室肥厚（LVH）是持續(xù)性高血壓常見併發(fā)癥，其發(fā)生率25-30%。LVH導致心室壁僵硬，加速冠狀動脈粥樣硬化的進展，引起和加重心肌缺血，發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常（LVH患者28%患者發(fā)生發(fā)作性室性心動過速）、舒張功能不全、猝死、充血性心力衰竭等。120高血壓危險性和抗高血壓治療必要性屍檢發(fā)現(xiàn)，40-49歲高血壓患者冠狀動脈的硬化程度與非高血壓患者60-70歲相當。高血壓患者較血壓正常者冠心病的病死率（0.32%）高出5倍，且與血壓升高的程度成正相關。50%的男性和75%女性冠心病患者合併高血壓，透壁性心肌梗塞患者60%有原發(fā)性高血壓史?？垢哐獕褐委熆墒构谛牟〉牟∷缆式档?4%。高血壓與冠心病121高血壓危險性和抗高血壓治療必要性高血壓理想治療試驗與心腦血管病

高血壓理想治療（HypertensionOptimaltreatment,HOT）結(jié)果表明，降壓治療平均血壓達到138.5/82.6mmHg主要心腦血管事件包括致命或非致命的心肌梗塞、所有致命或非致命的腦卒中及所有其他心血管病的死亡危險性降低最明顯。對於心肌梗塞的危險性減少無明確的最低舒張壓，收縮壓降至142.2mmHg心肌梗塞的危險性下降最明顯。122高血壓危險性和抗高血壓治療必要性高血壓心力衰竭可分為急性和慢性，但以慢性者居多。慢性心力衰竭表現(xiàn)為舒張功能不全和/或收縮功能不全，單純舒張功能不全占13-42%。在美國高血壓已是心力衰竭的主要病因，心力衰竭患者中91%有高血壓。高血壓並充血性心力衰竭者，平均生存時間：男1.37年，女2.5年；5年生存率：男24%，女31%。積極控制高血壓可使高血壓性充血性心力衰竭的發(fā)生率降低55%。高血壓與心力衰竭123高血壓危險性和抗高血壓治療必要性血壓正常偏高（135/85mmHg）者發(fā)生終末腎功能衰竭的危險性較正常血壓（120/80mmHg）的個體高出兩倍。高血壓3級（≥180/110mmHg）的病人發(fā)生終末腎功能衰竭的危險性較正常血壓個體高出12倍。高血壓與腎臟124我國城鄉(xiāng)居民十大死亡原因（2002.5.24新華社）125動態(tài)血壓檢測的應用動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）可每隔15、30或60分鐘自動測量血壓一次，客觀反應實際血壓水準。正常人的動態(tài)血壓曲線呈雙峰一穀（勺型），即夜間血壓最低，清晨起床後迅速上升，6-10am及4-8pm各有一高峰，繼之緩慢下降。明顯靶器官損害、嚴重高血壓及繼發(fā)性高血壓者晝夜節(jié)律可消失。動態(tài)血壓檢測目前尚無統(tǒng)一的正常值標準。參考的正常上限標準如下：24小時平均血壓白晝均值<135/85mmHg，夜間<125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低>10%，如降低<10%，可認為晝夜節(jié)律消失?？捎渺丁鞍状笠赂哐獕骸钡脑\斷。評價抗高血壓藥物療效。126原發(fā)性高血壓人降壓治療的目標將血壓降至140/90mmHg以下。對於中青年患者（<60歲），高血壓合併糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg以下。

目前認為原發(fā)性高血壓是一綜合征，包括高血壓，靶器官損害（尤其心、腦、腎及血管），血脂、血糖代謝異常，胰島素抵抗等，因此其治療在有效地控制血壓的同時，也要注意逆轉(zhuǎn)靶器官損害以減少併發(fā)癥，降低病死率。由於血壓與心、腦、腎併發(fā)癥發(fā)生率呈線性關係，因此有效控制血壓非常重要。127高血壓的治療程式（正常高值、Ⅰ級和Ⅱ級患者）

注：TOD為靶器官損害。ACD為伴發(fā)的臨床情況包括心血管病和腎臟疾病。128高血壓藥物治療的用藥原則對輕、中度高血壓，任何藥物開始治療時應從小劑量開始，以減少副作用。儘量應用每日一次，作用持續(xù)24小時的長效藥物。合理選擇聯(lián)合用藥以達到最大的降壓效應、最少的副作用，一般情況下寧可聯(lián)合應用非同類的第二各藥物，而不增加第一藥物的劑量。129選擇抗高血壓藥物應注意的問題：

病人存在的心血管危險因素。有無靶器官損害、冠心病、腦卒中、腎臟病、糖尿病等。有無其他伴隨疾病影響某種抗高血壓藥物的使用。注意聯(lián)合用藥的相互作用，避免使用影響降壓效果的藥物。藥物降低心血管危險的循證醫(yī)學證據(jù)?；颊唛L期治療的經(jīng)濟承擔能力。

本著個體化的用藥原則為病人選擇適宜的藥物，藥物選擇應考慮如下因素：130各類抗高血壓藥的臨床應用目前WHO和ISH推薦的抗高血壓藥有6種，即利尿劑、β受體阻斷劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ATⅡRA）和α1受體阻斷劑。其他抗高血壓藥由於副作用較多目前已較少應用，尤其不宜長期服用，如利血平（reserpine）、肼苯達嗪（hydralazine）、中樞性抗高血壓藥等。131WHO、ISH抗高血壓藥物選擇的建議：132抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑1957年氯塞嗪（chlorothiazide）問世，30多年來以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide）為主的噻嗪類利尿劑一直是抗高血壓藥物的主力軍之一，不論單用或與其他抗高血壓藥物聯(lián)用，都有明確的療效。新型利尿劑吲達帕胺（壽比山,indapmide）的上市，使利尿劑在原發(fā)性高血壓的治療地位又有新的提高，它的特點是常用劑量僅表現(xiàn)為輕微的利尿作用，主要表現(xiàn)為血管擴張作用（該藥具有鈣拮抗作用），降壓有效率在80%左右，且不具有傳統(tǒng)利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床廣泛應用。133抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑的療效單藥治療：按一般推薦劑量，各類抗高血壓藥物的降壓幅度大體相似，與安慰劑對比，通常單藥治療可進一步降低收縮壓7—13mmHg及舒張壓4—8mmHg。聯(lián)合用藥治療：現(xiàn)有6類抗高血壓藥物，任何2種或幾種聯(lián)用，血壓下降幅度大於任何一種藥物單用。HOT試驗證明聯(lián)合用藥十分有效。聯(lián)合藥物充分增加降壓效應約比單藥治療大2倍，即血壓160／95mmHg患者若聯(lián)合用藥可使收縮壓下降12—22mmHg，舒張壓下降8—12mmHg。與利尿劑聯(lián)用較好的組合是：利尿劑＋β受體阻斷劑，利尿劑＋ACEI或ATⅡRA，利尿劑＋鈣拮抗劑。134抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑的副作用“心臟毒性”

kaplan等認為氫氯噻嗪不能減少心肌梗塞發(fā)生率，美國多項危險因數(shù)干預試驗發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓人伴心電圖異常者，用利尿劑後猝死增加。低鉀血癥大約減少血鉀0.5mmol／L，有些病人可維持血鉀在正常範圍，但有10-15%的病人血鉀可降至小於3.5mmol/L。糖代謝異常研究證明氫氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降並增加原發(fā)性高血壓人的胰島素抵抗。脂代謝異常氫氯噻嗪長期應用可引起脂肪代謝紊亂，主要是影響脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代謝減少甘油三酯升高；也可引起輕度膽固醇增加。135抗高血壓藥的臨床應用—利尿劑應用注意事項噻嗪類利尿劑治療高血壓，特別適用於輕中度原發(fā)性高血壓人，老年人單純收縮期高血壓、肥胖及高血壓合併心力衰竭的患者。有糖耐量降低或糖尿病，伴有高尿酸血癥或有痛風者及血肌酐大於290μmol／l者不宜應用氫氯噻嗪。在高血壓急癥時，用短效利尿劑如速尿。長期治療宜用吲達帕胺（indapmide）。氫氯噻嗪與鈣拮抗劑或ACEI合用，可用小量，每日6.25-12.5mg／日。螺內(nèi)酯（安體舒通，spironolactone）常用於高血壓合併心力衰竭的病人，氨苯蝶啶（triamterene）利尿作用較弱很少單獨使用。其副作用與劑量相關，因此，劑量宜小。病人不可過度限鈉，也不可高鈉攝入，中度限鈉，每天5-8克即可。適量補鉀，每天1-3克，或合併使用保鉀利尿劑。服用吲達帕胺的病人一般不需要補鉀。鼓勵多吃富含鉀的食物及水果，如芹菜，香蕉，桔汁等。136抗高血壓藥的臨床應用—常用利尿劑基本情況匯總表(1)137抗高血壓藥的臨床應用—常用利尿劑基本情況匯總表(2)138抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑

β受體阻斷劑降壓安全、有效，價格便宜。單用一般能使收縮壓下降15～20mmHg,可與利尿劑、鈣拮抗劑及α受體阻滯劑聯(lián)合應用。但有心力衰竭的患者常用劑量的β受體阻斷劑應禁用，國外有報導用很小劑量對某些心力衰竭病人有效。國內(nèi)尚少充分資料。對於有支氣管肺部阻塞性疾患及周圍血管病的病人，β受體阻斷劑亦應避免。139抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑作用機制

β受體阻斷劑治療原發(fā)性高血壓的作用機制仍未完全明瞭，可能涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)活性、腎素—血管緊張素系統(tǒng)，血漿容量，血管擴張，前列環(huán)素，鈣、心鈉素及壓力感受器的重新調(diào)整等。無內(nèi)源性擬交感活性（ISA，即在阻斷β受體的同時，具有部分β受體激動作用）的降壓效應是由於降低心臟排血量而不是降低周圍血管阻力，具有血管擴張作用的β受體阻斷劑（即在阻斷β受體的同時，具有一定的α受體阻斷作用）如卡維洛爾降壓作用則好於傳統(tǒng)的β受體阻斷劑，具有中高度ISA的製劑如紮莫特羅（Xamoterol）降低心排血量的作用則較弱。非選擇性β受體阻斷劑阻滯β2受體導致周圍血管阻力升高（不能對抗α受體的血管收縮作用），在降血壓作用上較β1選擇性阻斷劑的效果差。140抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的作用過程

既往認為β受體阻斷劑生效時間較慢，需幾周或幾月，但近年用24小時動態(tài)血壓監(jiān)測證明如口服普萘洛爾在90分鐘內(nèi)即有明顯血壓下降。大多數(shù)製劑的充分作用在1-2天之內(nèi)即出現(xiàn)，而在停藥後，（短期治療）大約2周左右血壓恢復到基線水準141抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的選擇血漿腎素活性（PRA）增高的病人應用β受體阻斷劑的效果最好，隨年齡增長血漿腎素活性下降，對老年高血壓患者β受體阻斷劑的效果較差。血壓取決於心排血量、血容量及周圍血管阻力。因此，有中高度ISA的β受體阻斷劑對心排血量下降較小，其降血壓效果亦較差。從理論上降壓效應以無ISA的高度β1選擇性受體阻斷劑最有效，比索洛爾（康可，博蘇）就符合這個特點。142常用的β受體阻斷劑143抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的聯(lián)合用藥在控制安靜情況下血壓方面，β受體阻斷劑的降壓效應與利尿劑、鈣拮抗劑、α受體阻滯劑及ACEI同樣有效，但控制運動情況下的血壓，優(yōu)於其他製劑。據(jù)某些報導，β受體阻斷劑與ACEI聯(lián)用，其效應不很滿意，可能由於這兩類藥物在降血壓機制上有共同之處，即作用於腎素—血管緊張素系統(tǒng)的同一水準。通常β受體阻斷劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用，可以增加降壓效應而且可以減少彼此的副作用。有急癥！144抗高血壓藥的臨床應用—β受體阻斷劑的副作用常見副作用疲勞的發(fā)生率約10-20%，在非選擇性β受體阻斷劑中更為常見。肢體寒冷的發(fā)生率為10-20%，在寒冷季節(jié)尤其易惡化，但這種反應在有ISA的β受體阻斷劑較少見。在心功能不全及心臟傳導系統(tǒng)功能障礙的患者可引起或加重心力衰竭和傳導阻滯。不常見的副作用各種β受體阻斷劑都可能在哮喘患者發(fā)生支氣管痙攣，但選擇性越差可能性也越大。也可有胃腸不適、閃爍及視覺盲點等。少見的副作用肌肉痙攣及血漿CPK水準增高、皮疹、過敏、細微肌肉顫動，應用β受體阻滯劑也可發(fā)生首劑綜合征和停藥綜合征。145鈣拮抗劑的臨床應用—前言

前幾年關於鈣拮抗劑的爭論已基本平息，其引起胃腸出血、癌癥和自殺的發(fā)生率增加沒有充分證據(jù)，但短效製劑硝苯地平（每日大於30mg時）引起心肌梗塞病死率增加應引起臨床的重視。目前，鈣拮抗劑在原發(fā)性高血壓及其它心腦腎血管病變防治中仍具有重要地位，它包括一大族化學結(jié)構(gòu)、功能、對組織選擇性及不同鈣通道與結(jié)合位點各異的藥物。146鈣拮抗劑的臨床應用—藥理作用對血管作用：新的第二代二氫吡啶類有高度血管選擇性，舒張血管平滑肌，擴張冠狀動脈，並改善側(cè)枝迴圈，保護血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能完整、抗動脈硬化、抑制血管平滑肌細胞增生的作用。對心臟作用：以非二氫吡啶類地爾硫卓和維拉帕米最為明顯，具有負性肌力、負性頻率和負性傳導作用，對缺血心肌有保護及抗心肌肥厚作用。對血流動力學影響：用藥前血壓越高，則降壓幅度越大。二氫吡啶類尤其短效硝苯地平反射性引起交感神經(jīng)興奮最明顯，長效製劑則較輕。非雙氫吡啶類由於抑制竇房結(jié)自律性及房室結(jié)傳導而減慢心率。還可抑制血小板聚集，增加腎血流。親脂性的二氫吡啶類尼莫地平、尼卡地平在未明顯降壓時即可改善腦血流。對代謝效應：對鉀無影響，但嚴重高血壓大劑量應用硝苯地平可發(fā)生低血鉀，長期應用可增加腎排鈉，對血脂無明顯影響。偶有報導，維拉帕米、地爾硫卓及硝苯地平在劑量較大或糖耐量下降的患者升高血糖。作用於血管平滑肌及心肌組織中細胞膜上特異L型鈣通道選擇性阻滯Ca2+內(nèi)流。147鈣拮抗劑的分類Ia類，二氫吡啶類，包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、尼索地平、尼伐地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、伊拉地平等地平類藥物；Ib類，苯噻氮唑類，包括地爾硫卓，克倫地平、二氯呋利；Ic類，苯烷胺類，維拉帕米、加洛帕米、噻帕米。Ib及Ic類亦稱非二氫吡啶類等。按國際藥理學聯(lián)合會分類，選擇性作用於L型鈣通道的鈣拮抗劑，多數(shù)藥物的結(jié)合部位在分子結(jié)構(gòu)的α1亞單位，根據(jù)α1單位上不同的結(jié)合位點分為三個亞類：148鈣拮抗劑的臨床應用—常用的鈣拮抗劑149鈣拮抗劑的臨床應用—常用鈣拮抗劑的特點硝苯地平：主要作用是血管擴張，特別是周圍血管及冠狀動脈，對心臟傳導系統(tǒng)及心肌收縮無明顯作用。最常見的副作用因血管擴張引起頭痛、臉面潮紅及心悸。因?qū)δI小管作用，有抗鈉利尿作用。踝部水腫並非體液貯留而是局部微循環(huán)的效應。主要適應癥是高血壓和心絞痛。不宜治療心律失常。維拉帕米：雖然也是血管擴張劑，但對房室傳導，心率及心臟收縮力均有抑制作用。頭痛、臉面潮紅的副作用較二氫吡啶類少見，常引起便秘，因鈣內(nèi)流被阻滯腸道平滑肌高度鬆弛的結(jié)果。房室傳導阻滯及負性肌力作用，亦為可能的副作用，特別在房室傳導障礙及心力衰竭病人。維拉帕米主要用於室上性心動過速，亦有效治療心絞痛、高血壓及肥厚型心肌病。地爾硫卓：其藥理作用於介於二氫吡啶類及維拉帕米之間，主要用於治療心絞痛，也用於治療室上性心動過速和控制慢性房顫的心室率。150鈣拮抗劑在原發(fā)性高血壓治療中的適應癥：適用於各種類型的原發(fā)性高血壓人；尤其適用於高血壓合併冠心病心絞痛、周圍血管疾??；老年原發(fā)性高血壓；高血壓合併糖耐量異常者最好與ACEI合用；原發(fā)性高血壓合併腎臟損害。妊娠期高血壓（仍有爭議）；試驗證明以鈣拮抗劑為主長期治療，加利尿劑、ACEI或β受體阻斷劑達到最佳控制血壓，可降低心臟、血管併發(fā)癥和死亡率。151鈣拮抗劑的臨床應用—新的二氫吡啶類鈣拮抗劑

新的鈣拮抗劑大多屬於二氫吡啶類，也有少數(shù)新的苯烷胺類或苯噻氮唑類製劑。近20年出現(xiàn)的二氫吡啶類新藥達20餘種，同時還有緩釋及控釋硝苯地平、維拉帕米及地爾硫卓等。

氨氯地平—血管選擇性Ca2+阻滯劑，治療劑量對心臟收縮力及房室傳導作用無影響。其特點是：①作用時間長，血漿半衰期35-50小時,每天一次用藥即可。②極少出現(xiàn)快速血管擴張的反射性心動過速③耐受性好。④生物利用度高，劑量間血濃度峰值波動少，血壓波動少。主要用於治療高血壓和慢性穩(wěn)定型心絞痛?？膳cβ受體阻斷劑及/或利尿劑合用。對心力衰竭病人降低血漿去甲腎上