疾病基礎(chǔ)知識

風(fēng)濕疾病基礎(chǔ)知識2011-4-191免疫學(xué)基礎(chǔ)—細(xì)胞因子細(xì)胞因子是由活化的免疫細(xì)胞和某些機(jī)體細(xì)胞分泌的、介導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中包括：白介素、干擾素、生長因子、腫瘤壞死因子（TNF)等，腫瘤壞死因子就是免疫和炎癥反應(yīng)中最重要的一種細(xì)胞因子。TNF的分類：TNFa主要由活化的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是一種單核因子。在免疫反應(yīng)中起主要作用。TNFa僅對癌細(xì)胞有殺傷作用而對正常細(xì)胞無細(xì)胞毒作用，同時也是炎癥反應(yīng)中起核心作用的致炎因子。TNFb主要由激活的T細(xì)胞產(chǎn)生，又稱淋巴毒素，是一種淋巴因子。2TNFa受體的分布：正常細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞表面，巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、多形核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、滑液細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、脂肪細(xì)胞及粒細(xì)胞等在體外受刺激后均可表達(dá)。TNFa的生物學(xué)活性：1、可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡而發(fā)揮抗腫瘤作用2、免疫調(diào)節(jié)和致炎作用：既抗感染又可增加其他炎癥因子的表達(dá)3、調(diào)節(jié)骨代謝等：一方面促進(jìn)骨吸收，一方面抑制骨重建。抑制破骨細(xì)胞凋亡呈現(xiàn)出對骨的快速分解效果。TNFa在體內(nèi)有兩種存在形式：1、可溶型2、跨模型3TNFa過度表達(dá)4關(guān)節(jié)骨與骨連結(jié)的地方稱關(guān)節(jié)?；顒雨P(guān)節(jié)；微動關(guān)節(jié)；不動關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)病理變化：1、滑膜炎：滑膜充血水腫變厚2、血管翳形成、軟骨破壞：增生的滑膜形成片狀薄膜組織稱為。它沿軟骨表面逐漸侵入軟骨營養(yǎng)受到障礙，進(jìn)一步變性破壞。3、纖維性關(guān)節(jié)強(qiáng)直：纖維組織增生代替了炎癥組織，關(guān)節(jié)面緊緊相連，產(chǎn)生了纖維性關(guān)節(jié)強(qiáng)直。骨性關(guān)節(jié)強(qiáng)直：關(guān)節(jié)內(nèi)纖維組織越來越多，并出現(xiàn)鈣化、骨化形成骨組織，進(jìn)而出現(xiàn)骨性關(guān)節(jié)強(qiáng)直。5風(fēng)濕病的范疇及分類彌漫性結(jié)締組織?。侯愶L(fēng)濕、狼瘡硬皮病、肌炎、血管炎脊柱關(guān)節(jié)?。簭?qiáng)柱、瑞特綜合癥、銀屑病關(guān)節(jié)炎、未分化脊柱關(guān)節(jié)病退行性變：骨關(guān)節(jié)炎與代謝和內(nèi)分泌相關(guān)風(fēng)濕?。和达L(fēng)及免疫缺陷感染相關(guān):反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱6腫瘤相關(guān)：滑膜瘤、滑膜肉瘤、骨髓瘤、轉(zhuǎn)移瘤神經(jīng)血管疾?。荷窠?jīng)性關(guān)節(jié)病、雷諾病等骨與軟骨病變：骨質(zhì)疏松、骨軟化、肥大性骨關(guān)節(jié)病非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕?。宏P(guān)節(jié)周圍病變、椎間盤病、特發(fā)性腰痛其他有關(guān)節(jié)病癥狀的疾?。褐芷谛燥L(fēng)濕病、間歇性關(guān)節(jié)積液、慢性活動性肝炎、藥物相關(guān)的風(fēng)濕綜合癥7風(fēng)濕性疾病的病理特點(diǎn)8風(fēng)濕病常見關(guān)節(jié)炎的特征9實(shí)驗(yàn)室檢查一般性檢查：血象尿液肝腎功能特異性檢查：血沉、C反應(yīng)蛋白關(guān)節(jié)鏡和關(guān)節(jié)液檢查類風(fēng)濕因子、抗角蛋白抗體、抗核抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗磷脂抗體補(bǔ)體：血清總補(bǔ)體、C3、C4，主要是狼瘡和血管炎的診斷病理影像學(xué)檢查：X線、CT、MRI、血管造影（血管炎）10風(fēng)濕病的治療非甾體抗炎藥：消炎鎮(zhèn)痛藥，塞來昔布、依托考西、糖皮質(zhì)激