心衰的病因與發(fā)病機制_第1頁
心衰的病因與發(fā)病機制_第2頁
心衰的病因與發(fā)病機制_第3頁
心衰的病因與發(fā)病機制_第4頁
心衰的病因與發(fā)病機制_第5頁
已閱讀5頁,還剩8頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

匯報人:XXXX,aclicktounlimitedpossibilities心衰的病因與發(fā)病機制/目錄目錄02心衰的發(fā)病機制01心衰的病因01心衰的病因心臟疾病冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧,進而引發(fā)心衰高血壓:長期高血壓導致心臟負荷增加,心肌肥厚,最終導致心衰糖尿?。禾悄虿』颊哐强刂撇患眩瑢е滦募〖毎麚p傷,進而引發(fā)心衰心肌?。盒募〔』颊咝募∈湛s力減弱,導致心衰心律失常:心律失常導致心臟泵血功能下降,進而引發(fā)心衰心臟負荷過重肥胖:肥胖導致心臟負荷過重,引起心衰慢性肺?。郝苑尾е滦呐K負荷過重,引起心衰高血壓:長期高血壓導致心臟負荷過重,引起心衰冠心?。汗谛牟е滦募∪毖?,心臟功能下降,引起心衰糖尿?。禾悄虿е滦呐K功能下降,引起心衰心肌梗死心肌梗死是心衰的主要原因之一心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化導致的心肌缺血、缺氧和壞死心肌梗死會導致心肌收縮力下降,進而引發(fā)心衰心肌梗死的預防和治療對于心衰的預防和治療具有重要意義心肌炎心肌炎是一種心肌炎癥性疾病,可導致心衰心肌炎的病因包括病毒、細菌、真菌、寄生蟲等感染心肌炎的發(fā)病機制包括炎癥反應、免疫反應、細胞凋亡等心肌炎的治療包括抗感染、免疫調(diào)節(jié)、營養(yǎng)支持等02心衰的發(fā)病機制心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)的定義:心肌細胞、細胞外基質(zhì)和血管的重塑過程心肌重構(gòu)的治療:藥物治療、生活方式調(diào)整、手術(shù)治療等心肌重構(gòu)的影響:導致心肌肥厚、心室重構(gòu)、心功能下降心肌重構(gòu)的原因:心肌損傷、炎癥反應、氧化應激等神經(jīng)內(nèi)分泌激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng):心衰的重要調(diào)節(jié)系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌激活:心衰發(fā)病的重要機制腎上腺素能系統(tǒng):心衰時腎上腺素能系統(tǒng)激活,導致心率加快、血壓升高交感神經(jīng)系統(tǒng):心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,導致心率加快、心肌收縮力增強腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng):心衰時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,導致血壓升高、心肌收縮力增強內(nèi)皮素系統(tǒng):心衰時內(nèi)皮素系統(tǒng)激活,導致血管收縮、血壓升高細胞因子和炎性反應細胞因子和炎性反應相互作用,共同影響心衰的發(fā)病機制細胞因子:參與炎癥反應,影響心衰進程炎性反應:導致心肌細胞損傷,促進心衰發(fā)生細胞因子和炎性反應在心衰治療中的作用和意義氧化應激和線粒體功能障礙氧化應激:自由基產(chǎn)生過多,導致細胞損傷和功能障礙添加標題線粒體功能障礙:線粒體功能受損,導致能量代謝異常,影響心臟功能添加標題線粒體功能障礙與氧化應激的關(guān)系:氧化應激可以導致線粒體功能障礙,線粒體功能障礙也可以導致氧化應激添加標題氧化應激和線粒體功能障礙在心衰中的作用:氧化應激和線

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論