生理學(xué)第八版課后思考題參考的答案

第一章思考題

1.生理學(xué)研究為何必須在器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平以及整體水平進(jìn)展

人體生理學(xué)研究人體功能，由于人體功能取決于各器官系統(tǒng)的功能，各器官系統(tǒng)

的功能取決于組成這些器官系統(tǒng)的細(xì)胞的功能，細(xì)胞功能又取決于亞細(xì)胞器和生

物分子的相互作用。所以，要全面探索人體生理學(xué)，研究應(yīng)在整體水平、器官和

系統(tǒng)水平以及分子水平上進(jìn)展，并將各個(gè)水平的研究結(jié)果加以整合。

2.為什么生理學(xué)中非常看重穩(wěn)態(tài)這一概念

人體細(xì)胞大部不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細(xì)胞外液（血液、淋巴、組織

液等）之中。因此，細(xì)胞外液成為細(xì)胞存在的體內(nèi)環(huán)境，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)

胞的正常代謝活動(dòng)需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對(duì)恒定，使其經(jīng)常處于相對(duì)穩(wěn)定狀

態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果，其維持需

要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。因

為細(xì)胞的各種代謝活動(dòng)都是酶促反響，因此，細(xì)胞外液中需要足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、

02和水分，以及適宜的溫度、離子濃度、酸堿度和滲透壓等。細(xì)胞膜兩側(cè)一定

的離子濃度和分布也是可興奮細(xì)胞保持其正常興奮性和產(chǎn)生生物電的重要保證。

穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細(xì)胞功能活動(dòng)的正常進(jìn)展，如高熱、低氧、水與電解質(zhì)以及酸

堿平衡紊亂等都將導(dǎo)致細(xì)胞功能的嚴(yán)重?fù)p害，引起疾病，甚至危及生命。因此，

穩(wěn)態(tài)是維持機(jī)體正常生命活動(dòng)的必要條件。在臨床上，假設(shè)某些血檢指標(biāo)在較長(zhǎng)

時(shí)間內(nèi)明顯偏離正常值，即說明穩(wěn)態(tài)已遭到破壞，提示機(jī)體可能已患某種疾病。

3.試舉例說明負(fù)反響、正反響和前饋在生理功能活動(dòng)調(diào)節(jié)中的意義。

受控局部發(fā)出的反響信息調(diào)整控制局部的活動(dòng)，最終使受控局部的活動(dòng)朝著與它

原先活動(dòng)相反的方向改變，稱為負(fù)反響。人體內(nèi)的負(fù)反響極為多見，在維持機(jī)體

生理活動(dòng)的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。動(dòng)脈血壓的壓力感受性反射就是一個(gè)極好的例

子。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可通過反射抑制心臟和血管的活動(dòng)，使心臟活動(dòng)減弱，

血管舒張，血壓便回降；相反，而當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，也可通過反射增強(qiáng)心臟和

血管的活動(dòng)，使血壓上升，從而維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定。

受控局部發(fā)出的反響信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制局部的活動(dòng)，最終使受控局部的活動(dòng)朝

著與它原先活動(dòng)一樣的方向改變，稱為正反響。正反響的意義在于產(chǎn)生“滾雪球”

效應(yīng)，或促使某一生理活動(dòng)過程很快到達(dá)高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)。如在排尿反射過

程中，當(dāng)排尿發(fā)動(dòng)后，由于尿液進(jìn)入后尿道并刺激此處的感受器，后者不斷發(fā)出

反響信息進(jìn)一步加強(qiáng)排尿中樞的活動(dòng)，使排尿反射一再加強(qiáng)，直至尿液排完為止。

控制局部在反響信息尚未到達(dá)前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時(shí)糾正

其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動(dòng)控制形式稱為前饋。如在寒冷環(huán)境中，當(dāng)體溫

降低到一定程度時(shí)，便會(huì)刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，使機(jī)體的代謝活動(dòng)加強(qiáng)，產(chǎn)熱增加，

同時(shí)皮膚血管收縮，使體表散熱減少，于是體溫上升。這是負(fù)反響控制。但實(shí)際

上正常人的體溫是非常穩(wěn)定的。因?yàn)槌鲜龇错懣刂仆?，還有前饋控制的參與，

人們可根據(jù)氣溫降低的有關(guān)信息，通過視、聽等感受器官傳遞到腦，腦就立即發(fā)

出指令增加產(chǎn)熱活動(dòng)和減少機(jī)體散熱。這些產(chǎn)熱和散熱活動(dòng)并不需要等到寒冷刺

激使體溫降低以后，而是在體溫降低之前就已經(jīng)發(fā)生。條件反射也是一種前饋控

制。

第二章思考題

1.舉例說明原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)的區(qū)別。

細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的過程，

稱為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)通常為帶電離子，因此介導(dǎo)這一過

程的膜蛋白或載體稱為離子泵。離子泵的化學(xué)本質(zhì)是ATP酶，可將細(xì)胞內(nèi)的ATP

水解為ADP,自身被磷酸化而發(fā)生構(gòu)象改變，從而完成離子逆濃度梯度和（或）

電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。如細(xì)胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，簡(jiǎn)稱為鈉泵，每分解

一分子的ATP可逆濃度差將3個(gè)Na+移出胞外，將2個(gè)K+移入胞內(nèi)，其直接效

應(yīng)是維持細(xì)胞膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差。有些物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的驅(qū)動(dòng)力并不

直接來自ATP的分解，而是利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的某些離子的濃度梯度，

在這些離子順濃度梯度擴(kuò)散的同時(shí)使其他物質(zhì)逆濃度梯度和［或）電位梯度跨膜

轉(zhuǎn)運(yùn)，這種間接利用ATP能量的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。繼發(fā)性主動(dòng)

轉(zhuǎn)運(yùn)依賴于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，也稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)，因?yàn)榻閷?dǎo)這種轉(zhuǎn)運(yùn)的載體同時(shí)要結(jié)

合和轉(zhuǎn)運(yùn)兩種或兩種以上的分子或離子。根據(jù)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方向，聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)可分為

同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)兩種形式。

被轉(zhuǎn)運(yùn)的分子或離子都向同一方向運(yùn)動(dòng)的聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn)。例如，葡萄

糖在小腸粘膜上皮的吸收和在近端腎小管上皮的重吸收都是通過Na+-葡萄糖同

向轉(zhuǎn)運(yùn)體實(shí)現(xiàn)的。

被轉(zhuǎn)運(yùn)的分子或離子向相反方向運(yùn)動(dòng)的聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)，稱為反向轉(zhuǎn)運(yùn)或交換。有兩種

重要的轉(zhuǎn)運(yùn)體：（1）Na+-Ca2+交換體。如心肌細(xì)胞在興奮-收縮耦聯(lián)過程中流入

胞質(zhì)的Ca2+主要通過Na+-Ca2+交換體將其排出胞外。（2）Na+-H+交換體。如腎

近端小管上皮細(xì)胞的Na+-H+交換體可將胞外即管腔內(nèi)的1個(gè)Na+轉(zhuǎn)入胞內(nèi)，同

時(shí)將胞內(nèi)的1個(gè)H+排出到小管液中，這對(duì)維持體內(nèi)酸堿平衡具有重要意義。

2.試以一種人類疾病為例，說明信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常在其發(fā)病機(jī)制中的作用。

癌癥（腫瘤）是與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制最為密切的人類疾病，其涉及細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)和

惡性表型的獲得，其中各種相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及相互間的交互作用，可能決定

腫瘤進(jìn)程的關(guān)鍵，同樣也是防治的關(guān)鍵靶點(diǎn)。新近，甚至有專家提出基于信號(hào)

轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的癌癥分型方法。人體所有細(xì)胞都是在嚴(yán)格的調(diào)控下進(jìn)展增殖、分化并

行使各自的功能，正常細(xì)胞增殖受到刺激和抑制的平衡機(jī)制調(diào)控，這種平衡受到

細(xì)胞內(nèi)、外復(fù)雜的生物信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的嚴(yán)風(fēng)格控，腫瘤細(xì)胞就是平衡失控導(dǎo)致的。目

前已了解到，細(xì)胞外部或內(nèi)部因素，以及相關(guān)基因的不穩(wěn)定性，即可導(dǎo)致致癌基

因和抑癌基因的突變，進(jìn)而使腫瘤細(xì)胞獲得選擇性生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)并克隆性過度增殖形

成腫瘤。更為重要的是，癌基因的非突變形式稱作原癌基因，常是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

通路中重要信號(hào)分子的根基，比方ras基因是原癌基因的經(jīng)典范例，所編碼的Ras

蛋白，是一種小G蛋白，是轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞外多種生長(zhǎng)因子特定信息的Ras-MAPK通路

網(wǎng)絡(luò)的重要信號(hào)分子。研究發(fā)現(xiàn)在40%的人類腫瘤中Ras基因發(fā)生突變，突變后

的Ras蛋白則在沒有細(xì)胞外刺激情況下也持續(xù)激活信號(hào)通路，導(dǎo)致細(xì)胞過度增

殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其編碼的p53蛋白是腫瘤抑制因子和轉(zhuǎn)錄

因子，在大多數(shù)人類腫瘤中失活。同時(shí)，這些癌基因和抑癌基因經(jīng)常又是腫瘤病

毒的靶點(diǎn)，導(dǎo)致相應(yīng)基因的表觀遺傳改變，或直接導(dǎo)致基因產(chǎn)物的活性變化，誘

發(fā)腫瘤。另外，與腫瘤有關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路還涉及酪氨酸激酶受體［TKR）如表

皮生長(zhǎng)因子受體等、絲氨酸/蘇氨酸激酶受體如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-B（TGF-B）受體

等，小G蛋白R(shí)ho家族、細(xì)胞周期信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，抑癌基因相關(guān)的成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤

基因通（Rb）通路、pten基因編碼的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase）,

前抗凋亡蛋白和抗凋亡單邊的Bcl-2家族及Akt激酶等。

3.

安靜狀態(tài)下電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力

Em=-70,Ek=-90;Ena=+60mv

Na：Em-Ena=-70-(+60)=-130mv內(nèi)向K：Em-Ek=-70-(-90)=+20外向

安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜存在鉀漏通道，對(duì)K通透性較高，在電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下,

K外流，隨著K外流，電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力逐漸減小，

安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)Na也有一定的通透性，約為K的17100-V50,在電-化學(xué)

驅(qū)動(dòng)力作用下，Na內(nèi)流。

4.

細(xì)胞外K由4.5升至9時(shí)Ek=60lg2+(-90)=-72mv

去極化

5.

給予Na通道阻斷劑河豚毒，細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。

6.

琥珀酰膽堿與運(yùn)動(dòng)終板后膜上的N2膽堿受體結(jié)合后，能使終板產(chǎn)生與乙酰膽堿

相似而持久的去極化作用，導(dǎo)致終板對(duì)乙酰膽堿反響降低或消失，也就是使終板

對(duì)乙酰膽堿脫敏，導(dǎo)致骨骼肌松弛，屬去極化型肌松藥。

7.

平滑肌屬非隨意肌。

平滑肌粗肌絲在不同方位上伸出橫橋，使平滑肌具有更大的舒縮范圍。平滑肌

無內(nèi)陷的T管，動(dòng)作電位不能迅速到達(dá)細(xì)胞深部，收縮緩慢。舒張期Ca的回收

緩慢，因此平滑肌舒張緩慢。大多數(shù)平滑肌受交感，副交感的雙重支配。

第三章血液

1.答：

(1)缺鐵性貧血：鐵和蛋白質(zhì)是合成血紅素所必須的基本原料。機(jī)體缺鐵時(shí),

可使幼紅細(xì)胞中血紅蛋白合成減少，紅細(xì)胞數(shù)目減少，體積減小，引起低色素小

細(xì)胞性貧血，又稱缺鐵性貧血。

(2)巨幼紅細(xì)胞性貧血:維生素B12和葉酸參與幼紅細(xì)胞發(fā)育成熟過程中的DNA

合成。缺乏維生素B12或葉酸時(shí)，將影響幼紅細(xì)胞分裂和DNA合成，出現(xiàn)巨幼

紅細(xì)胞性貧血，即大細(xì)胞性貧血。維生素B12在回腸遠(yuǎn)端吸收，維生素B12的

吸收需要內(nèi)因子的參與，當(dāng)胃大局部切除或胃壁細(xì)胞損傷時(shí)，機(jī)體缺乏內(nèi)因子，

或產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體，或回腸切除后，均可引起因維生素B12缺乏而導(dǎo)致的巨幼

紅細(xì)胞性貧血。

(3)腎性貧血：調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要體液因素是促紅細(xì)胞生成素(EPO)o

EPO是由腎組織產(chǎn)生，是機(jī)體紅細(xì)胞生產(chǎn)的主要調(diào)節(jié)物，而腎細(xì)胞內(nèi)沒有EPO

的儲(chǔ)存。嚴(yán)重腎病患者，體內(nèi)雖有少量腎外組織產(chǎn)生的EPO,但腎合成分泌EP。

減少或停頓，所以常伴有難以糾正的貧血。

(4)慢性炎癥貧血：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B、干擾素丫和腫瘤壞死因子等可抑制早期

紅系祖細(xì)胞的增殖，對(duì)紅細(xì)胞的生成起負(fù)性調(diào)節(jié)作用，這可能與慢性炎病癥態(tài)時(shí)

貧血的發(fā)生有關(guān)。

2.答：

(1)凝血因子缺乏或異常引起的出血性疾病：

①先天性遺傳性：如血友病A(因子vm缺乏)、血友病B(因子ix缺乏)、血友

病c(因子XI缺乏)、纖維蛋白原缺乏癥、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏

癥等。

②后天獲得性：如新生兒出血癥、晚發(fā)性維生素K缺乏癥、肝病性凝血障礙、尿

毒癥性

凝血障礙等。(2)抗凝血及纖溶機(jī)制異常引起的出血性疾病：抗凝物質(zhì)增多引

起的出血多為后天獲得性，如：彌散性血管內(nèi)凝血、肝素等抗凝藥過量、抗因子

VOI,IX抗體形成等。

3.答：

(1)ABO血型的特點(diǎn)：許多組織細(xì)胞上有規(guī)律地存在著A、B、H抗原，以及分

泌型人的分泌液中存在著A、B、H物質(zhì)。不同血型的人的血清中含有不同的抗

體，但不會(huì)含有與自身紅細(xì)胞抗原相對(duì)應(yīng)的抗體。

(2)Rh血型的特點(diǎn)：與AB。系統(tǒng)不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗體，

只有當(dāng)Rh陰性者在承受Rh陽性的血液后，才會(huì)通過體液性免疫產(chǎn)生抗Rh的免

疫性抗體，輸血后2~4月血清中抗Rh抗體的水平到達(dá)頂峰。因此，Rh陰性受血

者在第一次承受Rh陽性血液的輸血后，一般不產(chǎn)生明顯的輸血反響，但在第二

次或?qū)掖屋斎隦h陽性的血液時(shí)，即可發(fā)生抗原一抗體反響，輸入的Rh陽性紅

細(xì)胞將被破壞而發(fā)生溶血。

(3)ABO血型不合所致新生兒溶血：體內(nèi)的天然AB。血型抗體IgM分子量大，

一般不能通過胎盤到達(dá)胎兒體內(nèi)，不會(huì)使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生凝集破壞。免疫抗體

是機(jī)體承受自身所不存在的紅細(xì)胞抗原刺激而產(chǎn)生的。免疫性抗體屬于IgG抗體,

分子量小，能通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。因此.假設(shè)母體過去因外源性A或B抗

原進(jìn)入體內(nèi)而產(chǎn)生免疫性抗體時(shí).在與胎兒ABO血型不合的孕婦.可因母體內(nèi)

免疫性血型抗體進(jìn)入胎兒體內(nèi)而引起胎兒紅細(xì)胞的破壞，發(fā)生新生兒溶血病。

(4)Rh血型不合所致新生兒溶血：與ABO系統(tǒng)的抗體不同，Rh系統(tǒng)的抗體主

要是IgG,因其分子較小，因而能透過胎盤。當(dāng)Rh陰性的孕婦懷有Rh陽性的胎

兒時(shí)，Rh陽性胎兒的少量紅細(xì)胞或D抗原可進(jìn)入母體，使母體產(chǎn)生免疫性抗體,

主要是抗D抗體。這種抗體可透過胎盤進(jìn)入胎兒的血液，使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生

溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致胎兒死亡。由于一般只有在妊娠末

期或分娩時(shí)才有足量的胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體，而母體血液中的抗體的濃度是緩慢

增加的，故Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時(shí)，很少出現(xiàn)新生兒溶血的

情況；但在第二次妊娠時(shí)，母體內(nèi)的抗Rh抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶

血。假設(shè)在Rh陰性母親生育第一胎后，及時(shí)輸注特異性抗D免疫球蛋白，中和

進(jìn)入母體的D抗原，以防止Rh陰性母親致敏，可預(yù)防第二次妊娠時(shí)新生兒溶血

的發(fā)生。

4.答：

(1)生理性止血的第二個(gè)過程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形

成血小板止血栓重要的步驟。這一過程需要纖維蛋白原、Ca2+和血小板膜上GP

IIb/IIIa的參與。在未受刺激的靜息血小板膜上的GPlIb/IIIa并不能與纖維蛋

白原結(jié)合。在致聚劑的激活下,GPIIb/IIIa分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+

的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當(dāng)聚集的橋梁，使

血小板聚集成團(tuán)。該患兒經(jīng)基因診斷證實(shí)糖蛋白Hb(GPlIb)基因錯(cuò)義突變，

GPIIb蛋白顯著降低，因而影響血小板的聚集功能，不能及時(shí)形成血小板止血栓，

造成出血時(shí)間延長(zhǎng)。

(2)血液凝固主要是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白，纖

維蛋白交織成網(wǎng)，把血細(xì)胞和血液的其他成分網(wǎng)羅在內(nèi)，從而形成血凝塊?；純?/p>

的血小板計(jì)數(shù)正常，因?yàn)椴挥绊懷旱哪?，所以凝血時(shí)間正常。

（3）ADP和凝血酶是生理性致聚劑，可引起血小板聚集。正常情況下，在致聚

劑的激活下，血小板膜上的GPlIb/IIIa分子上的纖維蛋白原受體暴露，在Ca2+

的作用下纖維蛋白原可與之結(jié)合，從而連接相鄰的血小板，充當(dāng)聚集的橋梁，使

血小板聚集成團(tuán)。該患兒因糖蛋白lib（GPlIb）基因錯(cuò)義突變而使GPHb顯著

降低，影響血小板的聚集功能。所以該患兒對(duì)ADP

和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集反響降低。

第四章血液循環(huán)

1.若何檢測(cè)心室的收縮功能和舒張功能有何臨床意義

傳統(tǒng)的心功能評(píng)價(jià)主要集中在收縮功能如每搏輸出量與射血分?jǐn)?shù)每分輸出量與

心指數(shù)以及每搏功和每分功等檢測(cè)指標(biāo)而舒張功能相對(duì)不受重視。但近十多年來

發(fā)現(xiàn)舒張功能在心臟疾病發(fā)病率和死亡率中起重要作用。

一、心室舒張功能

心室舒張功能正常時(shí)無論是在靜息或是運(yùn)動(dòng)狀態(tài)心室充盈而不會(huì)引起舒張壓異

常增高。在正常左心室收縮末期容積小于心室自然［平衡時(shí)）容積，故產(chǎn)生彈性

回縮，并隨著收縮末期容積縮小而增大。彈性回縮引起舒張期抽吸，它在低壓下

充盈心室。同時(shí)在舒張?jiān)缙诋a(chǎn)生左心室負(fù)壓。這種充盈機(jī)制在運(yùn)動(dòng)時(shí)很重要，它

能使正常心室最大程度地降低舒張壓，在心輸出量提高3~5倍時(shí)，舒張末期壓也

能保持恒定。正常心室舒張期始于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉和止于二尖瓣關(guān)閉，可分為幾個(gè)

連續(xù)的舒張時(shí)相：等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。等容舒

張期和快速充盈期屬于主動(dòng)舒張，減慢充盈期和心房收縮期屬于被動(dòng)舒張。影響

心室舒張功能主要有，心率、心肌舒張速率和心室順應(yīng)性。（一）心率心率是

影響心室舒張的主要的決定因素之一，心率與心室充盈時(shí)間成反比。心率增快時(shí)

會(huì)使心室充盈（舒張）時(shí)間縮短較心室射血（收縮）時(shí)間縮短更為顯著，充盈（舒

張）時(shí)間的縮短必須通過提高舒張頻率和增強(qiáng)彈性回縮來補(bǔ)償。因此，舒張功能

受損可因心動(dòng)過速進(jìn)一步惡化，僅通過減慢心率就可使心臟充盈時(shí)間延長(zhǎng)而提高

舒張功能。（二）心室舒張功能心室舒張是一個(gè)主動(dòng)和耗能的過程，與收縮期

末的心肌細(xì)胞內(nèi)升高的Ca2+回降速率有關(guān)。舒張期Ca2+回降速率越快，Ca2+與

肌鈣蛋白C結(jié)合位點(diǎn)解離并觸發(fā)舒張過程也越快，心肌舒張速率快，使得快速充

盈期產(chǎn)生的心室負(fù)壓越大，抽吸作用越強(qiáng)。在一樣的外周靜脈壓條件下，靜脈回

流量就增多，心室能充盈更多的血量。如果這一機(jī)制受損（例如，通過減少Ca2+

由肌漿網(wǎng)攝取率），那么就會(huì)誘發(fā)心肌舒張速率下降，將減少全心舒張期，特別

是在快速充盈期的靜脈回流血量，即心室充盈量。

（三）心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性是指心室壁受外力作用時(shí)能發(fā)生變形的難易程度。

通常用心室在單位壓力差（AP）作用下所引起的容積改變（AV）,即可用CV=

△V/AP來表示。而心室僵硬度（ventricularstiffness,SV）則是心室順應(yīng)性的倒數(shù)

（BPSV=VCV=AP/AV）。心室順應(yīng)性是一個(gè)被動(dòng)的過程，取決于左心室的幾

何形狀和質(zhì)量。左心室（纖維化）的黏彈特性和心包。心室順應(yīng)性高時(shí)，在一樣

的心室充盈壓條件下能容納更多的血量。反之，如心室順應(yīng)性降低，則心室充盈

量減少。當(dāng)發(fā)生心肌纖維化或心肌肥厚時(shí)，心室順應(yīng)性降低，使得舒張期，特別

緩慢充盈期和心房收縮期的心室充盈充盈量降低。這種心室充盈量的降低可通過

提高心房壓而代償。

二、心室舒張功能評(píng)價(jià)常用方法

舒張功能異常按嚴(yán)重程度可依次分為，舒張異常、舒張期功能障礙和舒張期心力

衰竭。在臨床上實(shí)踐中，心導(dǎo)管術(shù)、超聲心動(dòng)圖和心臟核磁共振成像等微創(chuàng)或無

創(chuàng)技術(shù)常用于評(píng)價(jià)心室舒張功能。左側(cè)心導(dǎo)管是評(píng)估心室舒張功能的金標(biāo)準(zhǔn)，

但是，由于其是有創(chuàng)的，因此不能作為常規(guī)方法。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（transthoracic

echocardiography）由于其出色的時(shí)空分辨率和可用性，是最常用的方法。最近

心臟磁共振成像技術(shù)也開場(chǎng)應(yīng)用與左心室舒張功能評(píng)價(jià)。（一）心導(dǎo)管術(shù)

心導(dǎo)管檢查是評(píng)價(jià)心室功能的金標(biāo)準(zhǔn)。心導(dǎo)管術(shù)（cardiaccatheterization）是指

導(dǎo)管從周圍血管插入、送至心腔及各處大血管的技術(shù)用以獲取信息，到達(dá)檢查、

診斷和某些治療的目的。導(dǎo)管可送入心臟右側(cè)各部及肺動(dòng)脈，亦可送入心臟左側(cè)

各部及主動(dòng)脈。應(yīng)用心導(dǎo)管技術(shù)可同時(shí)進(jìn)展壓力和容積的測(cè)定等以評(píng)價(jià)心功能。

將心室舒張壓曲線一階微分所產(chǎn)生的心室壓舒張壓變化速率曲線（dP/dt）可作

為心臟舒張功能的指標(biāo)。。對(duì)比圖2A和B,可以看出，-dP/dt峰值（-dP/dtmax）

絕對(duì)值由-7133mmHg/s（A）下降為-5647mmHg/s（B說明年齡增大也可使左心室

舒張功能降低。-dP/dtmax可用來對(duì)比不同功能狀態(tài)下心臟舒張功能。

（二）多普勒超聲心動(dòng)圖

經(jīng)過十多年來的開展，多普勒超聲心動(dòng)圖已成為目前無創(chuàng)評(píng)價(jià)左心室舒張功能最

為常用和最為重要的方法，它可通過分析二尖瓣血流頻譜圖和肺靜脈血流頻譜圖

等方式來評(píng)價(jià)左心室的舒張功能。

1.心室收縮功能評(píng)價(jià)

主要有左心室舒張末內(nèi)徑（LVDd）、左心室收縮末內(nèi)徑（LVDs）、左心室舒張末

容積（EDV）、左心室收縮末容積（ESV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室縮

短分?jǐn)?shù)（LVFs）。臨床上LVEF是評(píng)價(jià)患者左心室收縮功能的首選指標(biāo)。

2.心室舒張功能評(píng)價(jià)

1）二尖瓣口血流頻譜、A分別為左心室舒張?jiān)缙诤屯砥诔溆俣?。在安康的?/p>

輕人，左心室大局部充盈發(fā)生在舒張?jiān)缙?，故?dāng)舒張功能受損時(shí)，舒

E/A>10

張?jiān)缙诔溆軗p，舒張晚期左心房代償性收縮加強(qiáng)，A峰增高使E/A比值呈相反

的改變，即E/A<lo當(dāng)疾病進(jìn)一步開展，左心室順應(yīng)性進(jìn)一步下降時(shí)，左心室

充盈壓升高導(dǎo)致舒張?jiān)缙诔溆俣菶增高，此時(shí)又呈現(xiàn)E/A>1,稱頻譜“假性

正?；?。它反映了心室肌舒張性和順應(yīng)性下降。在左心室順應(yīng)性嚴(yán)重下降的患

者，左心房壓力顯著升高，伴以代償性舒張?jiān)缙诔溆吭黾樱獍昕谘黝l譜

呈“限制性”的充盈方式，即E/A>>1（甚至E/A>2）。

2）等容舒張時(shí)間等容舒張時(shí)間（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是從主動(dòng)脈

瓣關(guān)閉到二尖瓣開放的時(shí)間，正常值60~90ms。它表示心室肌舒張的速率，但受

后負(fù)荷和心率的影響。在心肌發(fā)生疾病時(shí)，它通常是最早出現(xiàn)異常的，因而IVRT

延長(zhǎng)提示左心室主動(dòng)松弛受損。E峰減速時(shí)間（decelerationtime,DT,正常值

19.3s）也可用于評(píng)價(jià)快速充盈率，在二尖瓣血流頻譜“假性正?；?時(shí)，DT縮

短。

3）肺靜脈血流頻譜由S、D和A波組成。S波發(fā)生于左心室收縮期，取決于左

心室收縮和左心房的舒張；D波發(fā)生于左室舒張?jiān)缙?，反映左心室的充盈；A波

為左心房收縮時(shí)肺靜脈內(nèi)逆向血流頻譜，反映左心房收縮性或左心室順應(yīng)性。其

中二尖瓣口血流頻譜圖前向A波和肺靜脈逆向A波的時(shí)間差有助于識(shí)別“假性

正?；?充盈。

（三）心臟磁共振成像技術(shù)心臟磁共振成像（cardiacmagneticresonance

imaging）技術(shù)在心室收縮功能障礙的評(píng)估中的作用已經(jīng)應(yīng)用和認(rèn)可。在左心室

舒張功能上，心臟磁共振成像技術(shù)顯示出巨大的潛力，但應(yīng)也存在一些限制，如，

其時(shí)間分辨率上仍然遜色于經(jīng)胸

超聲心動(dòng)圖。此外，有些患者不適合使用〔如心率失?；蛴兄踩胙b置患者）心臟

磁共振成像技術(shù)。然而，與經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖相比，心臟磁共振成像技術(shù)也有自己

的優(yōu)勢(shì)，檢測(cè)不受聲窗的限制，且可在空間分辨率上可以很好地對(duì)心肌細(xì)胞做出

一個(gè)詳盡的評(píng)估。

2.血鉀、血鈣過高或過低為何會(huì)導(dǎo)致心臟停搏

1）血鉀過高可導(dǎo)致靜息電位顯著減小，使局部鈉通道失活，閾電位水平上移，

興奮性

降低甚至消失，從而導(dǎo)致心臟停搏。

2）血鈣過高會(huì)導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞閾電位水平上移，自律性降低；同時(shí)可使心肌細(xì)

胞鈣離

子內(nèi)流增多，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度過度增高，心肌將發(fā)生強(qiáng)直收縮，引起心臟

停搏。

血鈣降低時(shí)，心肌收縮力減弱。當(dāng)細(xì)胞外鈣離子濃度過低時(shí)，將導(dǎo)致興奮-收縮

脫耦聯(lián)，引起心臟停搏。

3.試對(duì)比心室肌、骨骼肌、心房肌、竇房結(jié)、浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)

制O

1）骨骼肌AP的形成的離子根基：①升支:Na+內(nèi)流；②降支:K+外流；

③靜息水平:Na+-K+泵活動(dòng)，離子恢復(fù)靜息時(shí)的分布狀態(tài)；

2）心室肌AP：

⑴去極化過程：

0期油―90一+30mV左右，持續(xù)l~2ms,Na+內(nèi)流引起,Ina通道，電壓門控快通

道，閾電位約為-70mV時(shí)激活，持續(xù)1ms,OmV開場(chǎng)失活；再生性循環(huán)。

（2）復(fù)極化過程：歷時(shí)200~300ms

1期（快速復(fù)極初期）:由+30f0mV左右，歷時(shí)10ms。由Ito電流即K+外流引起

的。

Ito通道在去極化到-30mV時(shí)激活，開放5~10mso

2期（平臺(tái)期）：

①穩(wěn)定于OmV,歷時(shí)100?150ms,成平臺(tái)狀，是心室肌AP的特點(diǎn)，也是心室肌AP持

續(xù)時(shí)程較長(zhǎng)的主要原因。

②同時(shí)存在內(nèi)向的L型鈣電流IlCa-L）、慢失活Na+電流、外向的延遲整流鉀流（IK）、

一過性外向電流（Ito）。2+++

Ca和Na內(nèi)向離子流和K外向離子流,初期處于平衡，隨后，前者漸弱，后者漸強(qiáng)，形

成平臺(tái)期的晚期。

③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的電壓門控慢通道，膜去極化

達(dá)-40mV時(shí)被激活。阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。

+

④IK1通道在0期去極化通透性下降（內(nèi)向整流）后，緩慢恢復(fù)，而IK通道開放,K外流

漸強(qiáng),膜逐漸復(fù)極化

IK通道：膜去極化至-40mv時(shí)激活，復(fù)極化達(dá)-50mv時(shí)去激活。3期（快速復(fù)極

末期）:0mVf-90mV,100?150ms。

2++

L型Ca通道失活關(guān)閉，IK電流增強(qiáng)，K外流所致。在3期末IK1也參與。動(dòng)作電

位時(shí)程：從0期去極化開場(chǎng)到3期復(fù)極化完畢的這段時(shí)間。

2+++

4期(靜息期):電位穩(wěn)定于RP水平。細(xì)胞排出Ca和Na,攝入K,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子

正常濃度梯度。Na-K泵:排出3Na,攝入2K;2+++2+2+2+Ca-Na交換體:3Na入胞,1

Ca此Ca泵：泵出少量Ca

3)竇房結(jié)AP:

竇房結(jié)：P細(xì)胞是竇房結(jié)的起搏細(xì)胞，為慢反響自律細(xì)胞，跨膜電位特點(diǎn)如下：

①最大復(fù)極電位”O(jiān)mV)和閾電位(-40mV)小于浦氏細(xì)胞(分別為-90mV和-60mV)；

②0期去極化幅度小(70mV),速率慢(lOV/s),時(shí)程長(zhǎng)(7ms)；主要依賴于L型鈣通道;

③無明顯復(fù)極1期和2期；主要依賴于IK通道；

④4期自動(dòng)去極化速度(O.lV/s)快于浦氏細(xì)胞(0.02V/S)；去極化過程：

0期:當(dāng)4期自動(dòng)去極到閾電位時(shí),L-型Ca通道激活,Ca內(nèi)流(Ica-L)。

復(fù)極化過程：

3期:0期去極到OmV時(shí),L-型Ca通道失活,Ca內(nèi)流止，而IK于復(fù)極初期激活開放，

K外流。自動(dòng)去極化(4期)

*IK：進(jìn)展性衰減(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺類藥物阻斷。

*lf：Na內(nèi)流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活緩慢，電流強(qiáng)度小。

可被飽(Cs)阻斷。

*T型鈣流：Ca內(nèi)流：(ICa-T,后期起作用)，4期自動(dòng)去極化至U-50mv時(shí)激活，引起

少量?jī)?nèi)向T型鈣流。可被鍥(NiCI2)阻斷。4)浦肯野細(xì)胞

①浦肯野細(xì)胞purkinjecell屬快反響自律細(xì)胞,AP波形及0、1、2、3期離子根基

與心室肌細(xì)胞相似。

②4期自動(dòng)去極化離子根基:是隨時(shí)間遞增的內(nèi)向電流lf(Na+)和遞減的外向IK電

流(K+)所致。自動(dòng)去極速率較竇房結(jié)為慢。當(dāng)自動(dòng)去極至閾電位(-60mV)時(shí)爆發(fā)新

的AP。③Ik通道0期去極時(shí)開放，復(fù)極至-60mV開場(chǎng)關(guān)閉，故對(duì)4期自動(dòng)去極化

作用較小。④If通道復(fù)極至-60mV時(shí)激活,-100mV完全激活，并隨時(shí)間推移漸

強(qiáng)，膜去極化-50mV左右關(guān)閉。If電流是自動(dòng)去極主要成分,為起搏電流，可被

Cs2+(銘)阻斷。

4.靜息電位或最大復(fù)極電位增大將若何影響心肌的興奮性、傳導(dǎo)性和自律性

1)靜息電位增大時(shí)，與閾電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大,

因此，心肌的興奮性降低；同時(shí)，。期去極化速度顯著降低，因此，傳導(dǎo)性降低。

2)最大復(fù)極電位增大時(shí)，與閾電位水平之間的差距增大，因而去極化到達(dá)閾電

位水平所需的時(shí)間增長(zhǎng)，因此，自律性降低。

5.從心肌電生理的角度分析抗心律失常藥物的作用靶點(diǎn)。

I類藥物：阻滯快鈉通道，降低。期上升速率，減慢心肌傳導(dǎo)，有效終止鈉通道

依賴的折返。II類藥物：降低Ica-L、起搏電流If,由此減慢竇律，減慢房室結(jié)

的傳導(dǎo)。對(duì)病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯有顯著療效。

HI類藥物：鉀通道阻滯劑，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，有

效地防顫、抗顫。

IV類藥物：鈣通道阻滯劑。阻滯Ica-L,減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。延長(zhǎng)房室

結(jié)的有效不應(yīng)期，有效終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過速，減慢房顫的心室率。

6.重力若何對(duì)動(dòng)脈血壓和靜脈血壓產(chǎn)生影響為什么說對(duì)經(jīng)脈的影響更明顯血

管系統(tǒng)內(nèi)的血液因受地球重力場(chǎng)的影響，產(chǎn)生一定的靜水壓。因此，各局部血管

的血壓除由于心臟作功形成以外，還要加上該局部血管處的靜水壓。各局部血管

的靜水壓的上下取決于人體所取的體位。在平臥時(shí)，身體各局部血管的位置大致

都處在和心臟一樣的水平，故靜水壓也大致一樣。但當(dāng)人體從平臥轉(zhuǎn)為直立時(shí)，

足部血管內(nèi)的血壓比臥位時(shí)高。其增高的局部相當(dāng)于從足至心臟這樣的一段血柱

高度形成的靜水壓，約12kPa(90mmHg),見書中圖4-27。而在心臟水平以上的局

部，血管內(nèi)的壓力較平臥時(shí)為低，例如顱頂腦膜矢狀竇內(nèi)壓可降至

-1.33kPa(-10mmHg)o重力形成的靜水壓的上下，對(duì)于處在同一水平上的動(dòng)脈和

靜脈是一樣的，但是它對(duì)靜脈功能的影響遠(yuǎn)比對(duì)動(dòng)脈功能的影響大。

因?yàn)殪o脈較動(dòng)脈有一明顯的特點(diǎn)，即其充盈程度受跨壁壓的影響較大?？绫趬菏?/p>

指血管內(nèi)血液對(duì)管壁的壓力和血管外組織對(duì)管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保

持血管充盈膨脹的必要條件。跨壁壓減小到一定程度，血管就不能保持膨脹狀態(tài),

即發(fā)生塌陷。靜脈管壁較薄，管壁中彈性纖維和平滑肌都較少，因此當(dāng)跨壁壓降

低時(shí)就容易發(fā)生塌陷。此時(shí)靜脈的容積也減小。當(dāng)跨壁壓增大時(shí)，靜脈就充盈，

容積增大。當(dāng)人在直立時(shí)，足部的靜脈充盈飽滿，而頸部的靜脈則塌陷。靜脈的

這一特性在人類特別值得注意。因?yàn)楫?dāng)人在直立時(shí)，身體中大多數(shù)容量血管都處

于心臟水平以下，如果站立不動(dòng)，由于身體低垂局部的靜脈充盈擴(kuò)張，可比在臥

位時(shí)多容納400~600ml血液，這局部血液主要來自胸腔內(nèi)的血管。這樣就造成體

內(nèi)各局部器官之間血量的重新分配，并導(dǎo)致暫時(shí)的回心血量減少，中心靜脈壓降

低，每搏輸出量減少和收縮壓降低。后文將述及，這些變化會(huì)發(fā)動(dòng)神經(jīng)和體液的

調(diào)節(jié)機(jī)制，使骨骼肌、皮膚和腎、腹腔內(nèi)臟的阻力血管收縮以及心率加快，故動(dòng)

脈血壓可以恢復(fù)。許多動(dòng)物由于四足站地，多數(shù)容量血管都處于心臟水平以上，

故體位改變時(shí)血量分配的變化不像在人類中那樣明顯。

7.有哪些原因可引起全身和局部水腫為什么

(1)引起全身性水腫的原因有心源性、腎性、肝性、營養(yǎng)性、特發(fā)性。

心源性水腫：當(dāng)右心功能嚴(yán)重受損時(shí)，體循環(huán)淤血，靜脈血液回心受阻，大量血

液淤積在靜脈，靜脈壓升高，血液中的水分滲出血管進(jìn)入組織間隙，引起水腫。

腎源性水腫：腎炎性水腫，如急性腎炎，主要因腎小球炎癥使濾過率急劇降低，

使濾過的水、鈉明顯減少，但腎小管損害相對(duì)較輕，仍能對(duì)濾過中水、鈉進(jìn)展重

吸收，因而引起水、鈉潴留，導(dǎo)致水腫。腎病性水腫，主要是由于尿中大量蛋白

質(zhì)喪失，引起低蛋白血癥，血漿腔體滲透壓降低，導(dǎo)致水腫。

肝源性水腫，常見有肝炎、肝硬化、肝癌的病人。由于肝臟合成血漿蛋白的能力

降低而導(dǎo)致主要表現(xiàn)為腹水，也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭面部

上肢無常水腫。

營養(yǎng)不良性水腫，主要是長(zhǎng)期慢性消耗性疾病、蛋白喪失、胃腸疾病、燒傷等引

起低蛋白血癥，從而引起水腫。

(2)引起局限性水腫的原因有局部炎癥、靜脈血栓形成、創(chuàng)傷、過敏、絲蟲病、

血管神經(jīng)性水腫等原因，造成靜脈、淋巴回流受阻或毛細(xì)血管通透性增加等而引

起局部水腫0

8.若何測(cè)定壓力感受性反射高血壓病的壓力感受性反射有何變化

(1)壓力感受性反射測(cè)定方法

①頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射功能曲線測(cè)定

將大鼠頸動(dòng)脈竇區(qū)與體循環(huán)隔離，保持其傳入神經(jīng)與中樞的聯(lián)系，改變竇內(nèi)壓

(ISP),記錄平均動(dòng)脈壓(MAP)變化，獲得ISP與MAP變化的關(guān)系曲線，即

頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射的功能曲線。

將大鼠麻醉后仰臥位固定，氣管插管。在氣管插管的頭端將氣管和食管一起結(jié)扎

切斷，翻向頭端。切斷胸鎖乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露雙側(cè)頸動(dòng)脈竇區(qū)。別

離雙側(cè)降壓神經(jīng)和右側(cè)竇神經(jīng)并切斷。游離左側(cè)頸總動(dòng)脈，在近心端結(jié)扎頸總動(dòng)

脈，向其遠(yuǎn)心端插入聚乙烯管作為灌流的流入道并與蠕動(dòng)泵和壓力傳感器相連，

記錄竇內(nèi)壓。結(jié)扎頸內(nèi)動(dòng)脈的遠(yuǎn)心端，向其近心端插入聚乙烯管作為灌流的流出

道。結(jié)扎頸外動(dòng)脈近心端。要盡量防止損傷頸外動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈間組織，以免損

傷頸動(dòng)脈竇的傳入神經(jīng)及其與中樞聯(lián)系。用經(jīng)過95%氧氣和5%二氧化碳飽和的

Krebs-Henseleit液(K-H液)作為灌流液(37℃,pH值7.35~7.45),通過程序控

制蠕動(dòng)泵的灌流壓，記錄動(dòng)脈血壓和心率，繪制壓力感受器功能曲線。

判斷壓力感受性反射功能曲線的主要指標(biāo)包括：(1)閾壓(thresholdpressure)：

能引起全身動(dòng)脈血壓發(fā)生反射性下降時(shí)的ISP值；(2)飽和壓(saturation

pressure)：全身血壓不再隨ISP增大而發(fā)生進(jìn)一步的反射性變化所對(duì)應(yīng)的ISP值;

(3)平衡壓(equilibriumpressure)：又稱閉環(huán)工作點(diǎn),為MAP與ISP相等時(shí)的

壓力值，表示ISP與MAP在這個(gè)水平上通過壓力感受性反射到達(dá)平衡，這一血

壓水平即為壓力感受性反射對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)定點(diǎn)(setpoint)。高血壓病人的壓

力感受性反射調(diào)定點(diǎn)升高，壓力感受性反射功能曲線向右上方移位，稱壓力感受

性反射重調(diào)定(resetting)；(4)壓力感受性反射工作范圍(operatingrange)：

SP與TP的差值；(5)：最大斜率(peakslope)：ISP變化引起MAP變化最敏

感的部位，相當(dāng)當(dāng)于曲線最陡部位。斜率大小反映壓力感受性反射的敏感性。

②壓力感受性反射敏感性測(cè)定

大鼠麻醉后，一側(cè)股靜脈插管供靜脈注射用，一側(cè)股動(dòng)脈插管記錄血壓和心率。

采用靜脈注射不同劑量的苯腎上腺素(1、5、10、20和40ug/kg),升高血壓

而引起反射性的心率減慢方法測(cè)定壓力感受性反射敏感性。注射苯腎上腺素后，

血壓立即升高，血壓升高達(dá)峰值后5s內(nèi)心率降低至最低值，2min內(nèi)可恢復(fù)對(duì)

照水平。

(2)高血壓病存在明顯的心血管反射異常。高血壓動(dòng)物的壓力感受性反射功能

曲線向右上方移位，壓力感受性反射的調(diào)定點(diǎn)發(fā)生重調(diào)定，即在較高的血壓水平

保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定，同時(shí)壓力感受性反射的敏感性也顯著降低。心交感傳入

反射一種是交感興奮性反射，高血壓病的心交感傳入反射病理性增強(qiáng)，涉及交感

神經(jīng)過度激活機(jī)制。中樞血管緊張素II和活性氧等在高血壓病的交感神經(jīng)過度激

活機(jī)制中起重要作用。阻止交感神經(jīng)過度激活是防治高血壓病的重要策略。

9.

(1)RAS與高血壓的治療

研究說明，高血壓發(fā)病過程中，RAS被過度激活，整個(gè)鏈?zhǔn)椒错懙漠a(chǎn)物AngII

生成過多。血液循環(huán)中過多的AngII直接引起血管收縮，血管壁增厚，使血壓

升高。組織中過多的AngII引起組織器官產(chǎn)生長(zhǎng)期的損傷，將導(dǎo)致器官發(fā)生構(gòu)

造的重塑。由于AngII在高血壓病理過程中起重要作用，如果能使體內(nèi)的AngII

減少或是抑制其生理學(xué)作用，那么就可以到達(dá)降壓和保護(hù)心、腦、腎的目的。基

于上述設(shè)想所研發(fā)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensinconvertingenzyme

inhibitor,ACEI)和血管緊張素II受體阻斷劑(angiotensinIIreceptoblockor,

ARB)為目前治療高血壓的兩類常用的藥物，腎素抑制劑(directrenininhibitor,

DRI)為新進(jìn)研究開發(fā)的治療高血壓的藥物。

1)ACEI：ACEI可以溫和、持久地降壓，同時(shí)對(duì)靶器官有很好的保護(hù)作用，為

世界衛(wèi)生組織和我國“高血壓治療指南〃的一線抗高血壓藥。ACEI,主要通過

抑制RAS中的ACE而明顯減少循環(huán)AngII水平，從而發(fā)揮控制血壓，保護(hù)靶器

官的作用。AC日不僅抑制血液循環(huán)中的ACE,而且抑制組織中的ACE，使Ang

I不能轉(zhuǎn)化為AngII,因此阻斷了病理狀態(tài)下AngII過度產(chǎn)生后對(duì)心血管系統(tǒng)

的傷害。同時(shí)ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促進(jìn)具有擴(kuò)血管作用的前列腺素

和一氧化氮(NO)的產(chǎn)生，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，使血壓降低同時(shí)抑制或

逆轉(zhuǎn)由AngII引起的心、腦、腎等靶器官損害。臨床應(yīng)用的AC曰有短效和長(zhǎng)效

品種，至今已有三代產(chǎn)品。按化學(xué)構(gòu)造分類：①含疏基類：卡托普利(captopril)、

阿拉普利(alacepril)＞阿速普利(altiopril)＞佐芬普利(zofenopril)；②

含竣基類：西拉普利(cilazapril)、培多普利(perindopril)、喳那普利(quinapril)、

雷米普利(ramipril)；③含磷?；悾焊Ｐ疗绽?fosinopril)、施瑞普利

(ceranapril)等。

2)ARB：ARB是一類新型抗高血壓藥物，被譽(yù)為20世紀(jì)九十年代心血管藥物

的一個(gè)里程碑。ARB就是與AngII競(jìng)爭(zhēng)性爭(zhēng)奪ATI受體，通過阻斷血管緊張素

II和ATI受體的結(jié)合，從而起到降壓和保護(hù)靶器官的作用，而且ARB還可間接

激活A(yù)T2受體，導(dǎo)致血管舒張，減輕心臟負(fù)擔(dān)。從副作用角度上來看，它比以往

的抗高血壓藥物具有更高的安全性。目前有繳沙坦(valsartan)、坎地沙坦酯

(candesartancilexetil)、厄貝沙坦(irbesartan)、依普沙坦(eprosartan)、

他索沙坦(tasosartan)、替米沙坦(telmisartan)和奧美沙坦酯

(olmesartanmedoxomil)等8個(gè)單方制劑和3個(gè)復(fù)方制劑，經(jīng)美國食品和藥品

管理局，F(xiàn)DA批準(zhǔn)上市。

3)腎素抑制劑：早在1957年就開場(chǎng)研究腎素抑制劑，以阿利吉侖為代表的腎

素抑制劑可抑制腎素的裂解位點(diǎn)，能在第一環(huán)節(jié)阻斷RAS系統(tǒng)、降低腎素活性、

減少AngII和醛固酮的生成，不影響緩激肽和前列腺素的代謝，從而起到降壓

和治療心血管疾病的作用。阿利吉侖與ARB合用可提供疊加的降壓作用和器官

保護(hù)作用。2006年通過美國FDA批準(zhǔn)為治療高血壓的新藥，已開場(chǎng)在臨床試用。

(2)RAS與心力衰竭的治療

心力衰竭是一種慢性和開展性疾病。心力衰竭時(shí)，體內(nèi)神經(jīng)體液系統(tǒng)激活主要表

現(xiàn)在RAS和腎上腺素能系統(tǒng)的激活，由于血流動(dòng)力學(xué)障礙導(dǎo)致的腎血流和灌注

壓下降，刺激腎小球近球細(xì)胞分泌腎素增加。不僅循環(huán)系統(tǒng)中腎素、ACE、Ang

II等升高，局部RAS可能在心力衰竭發(fā)病中也起重要作用，RAS激活還可加劇

心室重構(gòu)。國際心力衰竭治療指南已把ACEI作為左室功能減退患者的一線治療

藥物，全部心力衰竭患者均需無限期終生應(yīng)用，特別適用于合并高血壓、糖尿病

和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化血管病的患者，ACEI可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室重構(gòu)，

能在相當(dāng)程度上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的病理過程，被譽(yù)為慢性心力衰竭藥物治療的“基

石”。

(3)心輸出量與強(qiáng)心藥

強(qiáng)心藥又稱正性肌力藥，能增強(qiáng)心肌纖維的收縮力，改善心臟的功能狀態(tài)。強(qiáng)心

藥主要用來治療心功能不全，通過增加心輸出量，以適應(yīng)機(jī)體組織的需要。1)

強(qiáng)心藥的主要類型：強(qiáng)心藥主要有強(qiáng)心在類和非昔類，后者包括磷酸二酯酶抑制

劑、鈣敏化劑、B受體沖動(dòng)劑等。

①強(qiáng)心昔類：強(qiáng)心昔存在于許多有毒的植物體內(nèi)，例如洋地黃、鈴蘭毒毛旋花

子、黃花夾竹桃等強(qiáng)心甘的含量較高。強(qiáng)心昔種類較多，臨床上應(yīng)用的強(qiáng)心昔類

藥物主要有洋地黃毒昔(digitoxin)和地高辛(digoxin)等。此類藥物小劑量

使用時(shí)有強(qiáng)心作用，能使心肌收縮力加強(qiáng)，但是大劑量時(shí)能使心臟中毒而停頓跳

動(dòng)，安全范圍小。

②磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑(phosphodiesteraseinhibitor,PD日)

可通過抑制磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE),延緩cAMP的降解，使cAMP

水平增高。cAMP對(duì)心肌功能的維持具有重要作用，cAMP水平增高能產(chǎn)生強(qiáng)心

作用。氨力農(nóng)(amrinone〕是第一個(gè)用于臨床的磷酸二酯酶抑制劑，但其副作

用較多。米力農(nóng)(milrinone)對(duì)PDE-III的選擇性更高，強(qiáng)心活性是氨力農(nóng)的10~20

倍，具有顯著的正性肌力作用和擴(kuò)血管作用，不良反響少。

③鈣敏化劑：鈣敏化劑(calciumsensitizers)可以增強(qiáng)肌纖維對(duì)Ca2+敏感性，

在不增加胞內(nèi)Ca2+濃度的條件下，增強(qiáng)心肌收縮力，多數(shù)鈣敏化劑都兼有PDE

的作用。

④B受體沖動(dòng)劑：多巴胺有強(qiáng)心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺

(dobutamine)為心臟B1受體沖動(dòng)劑，能激活腺首環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP

從而增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量。

2)強(qiáng)心藥的藥理作用

強(qiáng)心藥的主要作用是增強(qiáng)心肌收縮的強(qiáng)度及速率，以改善心臟的泵血功能。在

心力衰竭初期，心臟泵血能力下降，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)缺乏。在心衰早期可通

過：①增加心室舒張末容量。②腎上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收縮力

增強(qiáng)。③心肌肥厚，使心臟泵血功能得到代償，此時(shí)在臨床上可不出現(xiàn)心衰病癥。

留神衰進(jìn)一步加重，出現(xiàn)心室舒張末容量明顯增大，并超過一定限度時(shí)，心肌收

縮力不但不增加，反而減弱，心輸出量降低。臨床上出現(xiàn)明顯心慌、氣短等心衰

病癥。用了強(qiáng)心藥后，心肌收縮力明顯增強(qiáng)，心輸出量增加，心室舒張末壓及容

量隨之減低。由于心輸出量的增加，可降低心衰時(shí)交感神經(jīng)的興奮性，使心率減

慢，而外周血管阻力降低，心輸出量可進(jìn)一步增加，使心肌耗氧量明顯減少，心

功能得到改善，心力衰竭得到緩解。

(4)高血壓與相關(guān)治療藥物

根據(jù)高血壓的發(fā)病機(jī)制，可以使用藥物調(diào)節(jié)人體神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和體液、電解

質(zhì)的平衡，到達(dá)降壓的效果。①利尿劑：常用的利尿劑有以下幾類。A.R塞嗪類

B.伴利尿藥C.保鉀利尿藥。

②B受體阻滯劑：B受體阻滯劑(B-blockers)有多種，如普蔡洛爾(心得安)。

作用機(jī)制有以下幾個(gè)方面。A.阻斷心臟B1受體，減少心排血量。B.阻斷腎小

球旁器受體，減少腎素分泌，阻斷RAAS系統(tǒng)而產(chǎn)生降壓作用。C.阻斷中樞

81受體，使外周交感神經(jīng)活性降低。D.阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜B2

受體，減少去甲腎上腺素遞質(zhì)釋放。B受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇

性心率均有抑制。

③鈣離子阻斷劑：鈣離子阻斷劑，如硝苯地平，心痛定。其作用機(jī)制是：主要

阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道，抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞

內(nèi)Ca2+水平降低而從而松弛血管平滑肌，降低血壓。

④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),前已述及。

(5)體位性低血壓與藥物治療

藥物治療的目的是使患者站立時(shí)，血壓能達(dá)60~80mmHg,以產(chǎn)生足夠的腦血流

量。常用的藥物有以下幾類：①9-a一氟氫可的松：可較強(qiáng)的鈉水潴留能力。②

B受體阻滯劑：可阻斷B受體，相對(duì)增強(qiáng)a受體的作用而使血管收縮，外周阻力

增加而升高血壓，對(duì)高血壓合并直立性低血壓較適宜。③麻黃堿：具有興奮a、

B受體作用，可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，使血壓升高。④甲氧胺福林

(midodrine)、M6434、特異性a-受體激活劑，使動(dòng)靜脈收縮，是一種安全、

有效、不良反響少的治療直立性低血壓藥物。⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，從

而降低前列腺素的擴(kuò)血管作用，還有水鈉潴留作用。⑥加壓素(Lypressin

felypressin)直接興奮血管平滑肌，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。⑦血管

緊張素(angiotensinamide,hypertensin)直接作用于血管平滑肌，收縮小動(dòng)脈，

增加外周阻力，升高血壓。⑧麥角胺：通過5-HT介導(dǎo)的收縮靜脈與動(dòng)脈血管作

用而升高血壓。⑨氯酯醒：對(duì)中樞抑制的患者有興奮作用，增加去甲腎上腺素的

排泄，減少腎上腺素的排泄。⑩紅細(xì)胞生成素：可刺激紅細(xì)胞生成，增加紅細(xì)胞

容積，增加循環(huán)血容量而提高血壓。

10.為什么心肌組織主要是在心動(dòng)周期的舒張期供血有何臨床意義

心肌組織自身的血液供給主要來自冠脈循環(huán)，而冠脈大局部深埋于心肌組織中，

故心肌的收縮舒張對(duì)心肌組織的血液供給影響很大。在心動(dòng)周期的收縮期，心室

壁張力急劇升高，壓迫肌纖維之間的小血管，故心肌供血明顯減少；在心動(dòng)周期

的舒張期時(shí)，心肌對(duì)冠脈的壓迫減弱或解除，冠脈血流阻力減小，此時(shí)血液較容

易進(jìn)入冠脈以使心肌組織供血量迅速增加。一般情況下，左心室收縮期的冠脈

血流量(CBF)僅有舒張期的20%~30%；留神肌收縮增強(qiáng)時(shí)，心縮期CBF所占

比例更小。當(dāng)體循環(huán)外周阻力增大時(shí)，動(dòng)脈舒張壓升高，CBF將增加；而留神率

加快時(shí)，由于心舒期明顯縮短，CBF則減少?？梢?，動(dòng)脈舒張壓的上下和心舒期

的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。在某些病理狀態(tài)1如動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全)時(shí)，

常因動(dòng)脈舒張壓過低而發(fā)生心肌供血缺乏。右心室肌肉比左心室薄弱，收縮時(shí)對(duì)

血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的

血流量相差不多，或甚至多于后者。

第五章呼吸

1.鼻翼扇動(dòng)提示什么哪些情況下會(huì)出現(xiàn)用力呼吸

指鼻翼的運(yùn)動(dòng)異常，平靜呼吸時(shí)，出現(xiàn)隨呼吸運(yùn)動(dòng)而至的鼻孔開大與縮小的

情況多見于高熱性疾病所致的呼吸困難，如大葉肺炎以及支氣管哮喘。

可出現(xiàn)用力呼吸的情況：

①上呼吸道疾?。貉屎蟊谀撃[、扁桃體腫大、喉異物、喉水腫、喉癌等。

0支氣管疾?。褐夤苎?、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、支氣管異物和腫瘤等所

致的狹窄與梗阻。

③肺部疾病：慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺結(jié)核、肺淤血、肺不張、

肺水腫、肺囊腫、肺梗死、肺癌、結(jié)節(jié)病、肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

等。

④胸膜疾病：自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸膜粘連增厚、胸膜間質(zhì)瘤等。

⑥胸壁疾?。盒乩?、胸壁炎癥、結(jié)核、外傷、肋骨骨折、類風(fēng)濕性脊柱炎、

胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重癥肌無力、過度肥胖癥等。

⑥縱隔疾病:縱隔炎癥、氣腫、疝、主動(dòng)脈瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸內(nèi)甲狀腺瘤、

胸腺瘤等。

2.慢性阻塞性肺疾病患者常出現(xiàn)呼吸困難，為什么

各種類型的慢性阻塞性肺病均導(dǎo)致氣體潴留于肺內(nèi)，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)減少，從

而造成肺泡和血液之間氧和二氧化碳交換功能受損。在疾病早期，血氧含量降低,

而二氧化碳水平維持正常；在疾病晚期，血氧含量進(jìn)一步降低，并出現(xiàn)二氧化碳

水平升高。所以慢性阻塞性肺病常見病癥是呼吸困難，或“透不過氣來"，痰過

多以及慢性咳嗽。病情嚴(yán)重時(shí)，上樓梯這種日常活動(dòng)都可能感到呼吸困難。

3.貧血患者常有體力活動(dòng)受限的表現(xiàn)，為什么

貧血患者因血紅蛋白缺乏，血紅細(xì)胞攜氧能力降低，導(dǎo)致人體重要臟器供氧缺乏。

這些重要臟器供氧缺乏，就會(huì)引起相應(yīng)的功能障礙。當(dāng)大腦血流量供給缺乏就會(huì)

頭昏、乏力等病癥。通常在頭昏發(fā)生時(shí)，常常會(huì)伴隨有渾身乏力體力活動(dòng)受限、

無食欲、睡眠不好等一些并發(fā)病癥。所以，頭昏、乏力與貧血有著密切的關(guān)系。

4.用枸椽酸一葡萄糖液長(zhǎng)時(shí)間保存后的血液輸給患者時(shí)應(yīng)注意什么問題為什么

枸檬酸葡萄糖液保存5天以上的庫存血中，血小板、纖維蛋白原、第V因子幾乎

完全缺乏。如大量輸入庫血，可能引起嚴(yán)重的凝血障礙。此外，大量輸入庫血后，

由于庫血中的2,3二磷酸甘油含量低，將使氧釋放受阻，加重已經(jīng)存在的供氧

缺乏情況。所以輸血最好采用新鮮的全血，在補(bǔ)充血容量過程中，也可采用血漿

來代替局部血液。

在血庫中用抗凝劑枸檬酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停頓，紅細(xì)胞內(nèi)

2,3-二磷酸甘油酸含量因此而下降，導(dǎo)致Hb與02的親和力增加，02不容易解

離出來。所以，在臨床上，給患者輸入大量經(jīng)過長(zhǎng)時(shí)間儲(chǔ)存的血液時(shí)，應(yīng)考慮到

這種血液在組織中釋放的02量較少。

5.低海拔居民登高至3000m以上時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)可能會(huì)有什么變化為什么

呼吸加深、呼吸困難，這是高原反響的表現(xiàn)之一。

高原反響，包括急性和慢性高原反響。由平原進(jìn)入高原或由高原進(jìn)入更高海拔地

區(qū)后，機(jī)體在短時(shí)期發(fā)生的一系列缺氧表現(xiàn)稱為急性高原反響。這主要是由于高

海拔地區(qū)氣壓下降，氧分壓減少引起肺泡氧分壓減少，低血氧。氧分壓下降引起

肺泡氣氧分壓隨之下降，輸送到血液中的氧量減少。因此立即引起身體幾方面的

反響。呼吸頻率增加，將更多的空氣吸入肺；心搏率和心輸出量增加以加大經(jīng)過

肺和身體的動(dòng)脈血流量；身體逐步增加紅細(xì)胞和血紅蛋白的生成，改善血液輸送

氧的能力。即使進(jìn)展了這些調(diào)整，也不能使新到達(dá)高原的人發(fā)揮他正常的生理效

能。

6.實(shí)驗(yàn)中增高吸入氣中CO2濃度對(duì)動(dòng)物的肺通氣量有何影響為什么

吸入氣中的CO2增加時(shí)，肺泡氣CO2分壓隨之升高，動(dòng)脈血CO2分壓也升高，

因而呼吸加深、加快，肺通氣量增加。肺通氣增加可使CO2排出增加，使肺胞

氣和動(dòng)脈血CO2分壓接近正常水平。

CO2刺激中樞和外周化學(xué)感受器，主要是中樞化學(xué)感受器，引起肺通氣量增加。

但當(dāng)吸入氣CO2分壓增加超過一定的水平，肺通氣量不能相應(yīng)增加，使肺泡氣

和動(dòng)脈血CO2分壓顯著升高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動(dòng)的抑制，引

起呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。

第六章消化和吸收

1.答：

消化道平滑肌細(xì)胞在靜息膜電位根基上，自發(fā)地產(chǎn)生周期性地輕度去極化和復(fù)極

化，由于其頻率較慢，故稱為慢波(slowwave)。慢波頻率對(duì)平滑肌的收縮節(jié)律

起決定性作用，是平滑肌收縮的控制波。

2.答：

(1)“黏液-碳酸氫鹽屏障”的存在能有效保護(hù)胃黏膜免受H+的直接侵蝕，同

時(shí)也使胃蛋白酶原在上皮細(xì)胞側(cè)不能被激活，因而可防止胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的消

化作用。

(2)除“黏液-碳酸氫鹽屏障”外，胃上皮細(xì)胞的頂端膜和相鄰細(xì)胞之間存在的

嚴(yán)密連接對(duì)胃黏膜的保護(hù)也起重要作用，它們對(duì)H+相對(duì)不通透，可防止胃腔內(nèi)

的H+向黏膜內(nèi)擴(kuò)散。因此，胃上皮細(xì)胞的頂端膜和相鄰細(xì)胞之間存在的嚴(yán)密連

接構(gòu)成了胃黏膜屏障。（3）胃黏膜還能合成和釋放某些前列腺素（PGE2、PGI2）

和表皮生長(zhǎng)因子（EGF）,它們能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳

酸氫鹽的分泌，使胃黏膜的微血管擴(kuò)張，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修

復(fù)和維持其完整性。

3.答：

會(huì)出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血。這是因?yàn)榫S生素B12參與幼紅細(xì)胞發(fā)育成熟過程中的

DNA合成。缺乏維生素B12時(shí)，將影響幼紅細(xì)胞分裂和D