【課件】神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導課件高二上學期生物人教版選擇性必修1

神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導（第二課時）導入世界短跑比賽中規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)起跑被視為搶跑。思考：興奮在反射弧上的傳導速度有多快？導入1897年，英國神經(jīng)生理學家謝靈頓通過研究小狗的屈腿反射，發(fā)現(xiàn)興奮沿神經(jīng)纖維傳導的速度約40m/s，而在反射弧上的傳導速度均低于15m/s，后者的時間延遲發(fā)生在哪個部位呢？兩個神經(jīng)元之間的結(jié)點處。01突觸ABCD電信號電信號01突觸細胞體樹突軸突神經(jīng)元模式圖（1）突觸的結(jié)構(gòu)01突觸思考：1.突觸小體內(nèi)含哪些結(jié)構(gòu)？2.突觸包括哪些結(jié)構(gòu)？3.突觸后膜上有什么結(jié)構(gòu)？（1）突觸的結(jié)構(gòu)01突觸線粒體突觸小泡內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿、多巴胺）突觸后膜突觸突觸小體突觸間隙突觸前膜（1）突觸的結(jié)構(gòu)離子通道蛋白（含受體）01突觸活動1：構(gòu)建模型1.分組合作構(gòu)建突觸、突觸小體的結(jié)構(gòu)模型；2.用卡片標明結(jié)構(gòu)的名稱，并放在相應位置。（1）突觸的結(jié)構(gòu)01突觸思考：興奮是以什么形式在突觸傳遞的呢？（1）突觸的結(jié)構(gòu)學生作品展示大模型20世紀初，德國生理學家勒維取兩顆蛙的心臟（A和B），分別置于成分相同的營養(yǎng)液中，其中，A有某副交感神經(jīng)，B沒有。刺激該神經(jīng)，A心臟跳動減慢；取A心臟的一些營養(yǎng)液注入到B心臟的營養(yǎng)液中，B心臟跳動也減慢。由此，可以得出結(jié)論：該神經(jīng)釋放一種化學物質(zhì)，這種物質(zhì)可以使心跳變慢。A(有副交感神經(jīng))B(無副交感神經(jīng))刺激心臟跳動減慢心臟跳動減慢（2）雙蛙心灌流實驗01突觸實驗假說：引起蛙心心率降低的化學物質(zhì)是乙酰膽堿。（2）雙蛙心灌流實驗01突觸實驗目的：請設計實驗證明乙酰膽堿能降低蛙心心率？實驗材料：兩顆健康且生理狀況相似的蛙心臟、質(zhì)量分數(shù)為0.01%的乙酰膽堿溶液、任氏液（保持活性）、其它實驗用具等。自變量：是否含有乙酰膽堿

因變量：蛙心心率（2）雙蛙心灌流實驗01突觸思考：當興奮傳導到一個神經(jīng)元的末端時，它又是如何傳遞到下一個神經(jīng)元的呢？02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（1）過程Na+K+活動2：演示過程請閱讀教材，借助模型演示興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程。大模型02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（1）過程突觸小泡從突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)擴散到突觸后膜神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜（1）過程Na+K+02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞酶①被降解：如乙酰膽堿（1）過程Na+K+02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞②被回收：如多巴胺02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（1）過程（2）特點02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞神經(jīng)遞質(zhì)只存在突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜。①單方向興奮是從上一個神經(jīng)元的軸突傳到下一個神經(jīng)元的細胞體或樹突。原因：實例：（2）特點02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞突觸前膜突觸間隙突觸后膜②傳遞速度慢電信號化學信號電信號02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。資料1：肉毒桿菌會分泌肉毒桿菌毒素，是迄今為止發(fā)現(xiàn)的毒性最強的一種生物毒素。其會抑制突觸前膜釋放乙酰膽堿，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮，引起肌肉麻痹而致病。乙酰膽堿囊泡神經(jīng)沖動肉毒桿菌毒素（3）化學物質(zhì)對興奮傳遞的影響02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞影響神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合。資料2：銀環(huán)蛇會分泌含有劇毒的銀環(huán)蛇毒，其中α-銀環(huán)蛇毒可競爭性地與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，阻斷乙酰膽堿的傳遞，從而使肌肉松弛。神經(jīng)沖動乙酰膽堿囊泡α-銀環(huán)蛇毒乙酰膽堿受體（3）化學物質(zhì)對興奮傳遞的影響02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞影響分解神經(jīng)遞質(zhì)酶的活性。資料3：有機磷農(nóng)藥可抑制乙酰膽堿酯酶的活性，阻礙乙酰膽堿的水解，使其持續(xù)發(fā)揮作用，引起肌肉僵直。酶神經(jīng)沖動（3）化學物質(zhì)對興奮傳遞的影響02興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（作用位點是突觸）①影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放②影響神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合③影響分解神經(jīng)遞質(zhì)酶的活性（3）化學物質(zhì)對興奮傳遞的影響03濫用興奮劑、吸食毒品的危害03濫用興奮劑、吸食毒品的危害1953年，加拿大兩名科學家對小鼠進行了電激實驗，將電極連接在小鼠的腦袋上，通過電激來刺激它，并將開關(guān)放在小鼠周圍。被電激的小鼠不僅不害怕，反而瘋狂地按動開關(guān)，且日夜不休，這是為什么？電激的刺激作用下，大腦產(chǎn)生多巴胺，多巴胺屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已經(jīng)減少，機體正常的神經(jīng)活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。思考：①在正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后的去向？②可卡因如何影響多巴胺？①②Na+K+03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制Na+K+可卡因03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已經(jīng)減少，機體正常的神經(jīng)活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。思考：③吸食可卡因后，突觸后膜有什么變化？①②③Na+K+可卡因03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制（1）可卡因的作用機制03濫用興奮劑、吸食毒品的危害作用機制：吸食可卡因后,可卡因與多巴胺競爭多巴胺轉(zhuǎn)運體,阻止多巴胺回到突觸前膜,使得多巴胺留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少?？煽ㄒ?3濫用興奮劑、吸食毒品的危害（1）可卡因的作用機制可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已經(jīng)減少，機體正常的神經(jīng)活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。思考：③吸食可卡因后，突觸后膜有什么變化？④可卡因藥效失去后，吸食者該如何維持神經(jīng)元活動？①②③④03濫用興奮劑、吸食毒品的危害上癮原因：多巴胺受體的減少導致機體正常的神經(jīng)活動受到影響,服藥者必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元的活動,于是惡性循環(huán)，形成毒癮。（1）可卡因的作用機制可卡因03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（2）珍愛生命，

遠離毒品03濫用興奮劑、吸食毒品的危害（2）珍愛生命