病理生理學(xué)缺氧

1、第五章 缺氧一、A型題1. 缺氧的概念是A. 血液氧飽和度降低D.血液氧含量過低B. 吸入氣體氧分壓降低E.血液氧容量降低C. 組織供氧不足或不能充分利用氧答案 C題解 組織得不到充足氧， 或不能充分利用氧使組織的代謝、 功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能產(chǎn)生異常變化， 這一病理過程稱之為缺氧。2. 低張性低氧血癥主要血氣特點是A. 血液氧分壓低于正常D.動脈血氧含量低于正常B. 血液氧含量低于正常E.動脈血氧分壓低于正常C. 血液氧容量低于正常答案 E題解 低張性低氧血癥主要特點是動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量減少，使組織供氧不足，但由 于氧分壓在8kPa(60mmHg)以上時，氧合血紅蛋白解離曲線，

2、近似水平線。在8kPa以下，曲線斜率較大，所以PaO2降低至8kPa以下，才會使SaQ及CaO2顯著減少，引起組織缺氧。3. 血液性缺氧時A. 血氧容量降低D.組織細(xì)胞利用氧障礙B. 動脈血氧分壓降低E.血氧含量正常C. 血氧飽和度降低答案 A題解 此類缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低，主要特點是動脈血氧分壓 及血氧飽和度正常、血氧容量降低，從而導(dǎo)致血氧含量減少。8. 缺氧時氧合血紅蛋白解離曲線右移的最主要原因是A. 紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG濃度升高D.血液溫度升高B. 血液H+濃度升高E.以上都不是C. 血液CO2分壓升高答案 A題解A、B、C、D四項變化均可導(dǎo)致血紅蛋白

3、結(jié)合氧的能力減弱.氧合血紅蛋白解離曲線右移。其中最主要的原因是紅細(xì)胞內(nèi) 2， 3-DPG 濃度升高。機(jī)制為： 2， 3-DPG 和脫氧血紅蛋白結(jié)合，可穩(wěn)定脫氧血紅 蛋白的空間構(gòu)型，降低與 O2 的親和力； 2， 3-DPG 是一種不能透出紅細(xì)胞的有機(jī)酸，其濃度升高使紅細(xì)胞 內(nèi) pH 值下降，通過 Bohr 效應(yīng)，而使紅細(xì)胞結(jié)合氧的能力降低，從而導(dǎo)致氧離曲線右移。9. 有關(guān)血氧指標(biāo)的敘述，下列哪一項是不確切 的？A. 血氧容量決定于血液中 Hb的濃度及Hb和02的結(jié)合力B. 血氧飽和度的高低與血液中血紅蛋白的量無關(guān)C. 動脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低D. 血氧含量是指100ml血液中實際

4、含有 02的毫升數(shù)E. 正常動、靜脈血氧含量差約為5ml/dl答案C題解上述五項均系常用表示血氧變化的指標(biāo)，但C 項表示不完整，血氧分壓是指溶解在血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。血氧飽和度=(血氧含量+溶解氧量)/氧容量SO2 主要取決于氧分壓X100%，溶解量很小，實質(zhì)上是血氧含量與氧容量的比值，故與血紅蛋白量無關(guān), 與 PO 2 之間呈氧合血紅蛋白解離曲線關(guān)系。12. 低張性低氧血癥引起組織缺氧其動脈血氧分壓須低于A. 12.0 kPa (90mmHg)D. 8.0 kPa (60mmHg)B. 10.7 kPa (80mmHg)E. 6.7 kPa (50m

5、mHg)可編輯C. 9.3 kPa (70mmHg)答案 D 題解組織是否缺氧，在組織血流和利用氧均無異常的情況下，決定于動脈血的實際供氧水平，即動 脈血氧含量。氧分壓在8.0 kPa (60mmHg以上時，氧離曲線近似水平，氧分壓的升降對氧飽和度的影響很小, 至氧分壓低于8.0 kPa (60mmHg)時，曲線坡度才轉(zhuǎn)向陡直，隨著氧分壓的進(jìn)一步下降，氧飽和度顯著降低, 氧含量明顯減少，而致組織缺氧。13. 下列關(guān)于低張性低氧血癥的敘述哪一項是錯誤 的？A. 血氧容量正常B. 動脈血氧分壓和氧含量降低C. 動靜脈血氧含量差大于正常D. 靜脈血分流入動脈是病因之一E. 可出現(xiàn)呼吸性堿中毒答案 C

6、題解低張性低氧血癥的發(fā)生原因主要有：吸入氣體中的氧分壓過低；外呼吸功能障礙；靜脈 血分流入動脈。血氧變化特點為血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量低于正常，動靜脈血氧含量差可接 近正常，當(dāng)動脈血氧含量明顯降低時，動靜脈氧差可減小。由于動脈血過低的氧分壓刺激頸動脈體和主動 脈體化學(xué)感受器，反射性地使肺通氣過度，排出二氧化碳過多，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。14某患者的血氧檢查結(jié)果，血氧容量20ml%，動脈血氧含量 15ml%，動脈血氧分壓 6.7 kPa (50mmHg)，動靜脈氧差4ml %，其缺氧類型為A. 低張性缺氧D.組織性缺氧B. 血液性缺氧E.混合性缺氧C. 循環(huán)性缺氧答案A題解正常成人血氧容

7、量為 20ml%(血紅蛋白約150g/L，每克血紅蛋白結(jié)合 1.341.36ml氧)，動脈血氧 含約為19ml%，血氧飽和度為 93%98%，血氧分壓為 10.714.6KPa(80-110mmHg)，動靜脈血氧含量差約 5ml %，故該患者血氧容量正常，而動脈血氧分壓，氧含量，氧飽和度(按血氧飽和度為血氧含量和血氧容量的百分比值計算，為 75%)，動靜血氧含量差均下降，符合低張性缺氧的血氧變化。15. 大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是(0.23， 0.164， 03臨床)A. 血氧容量下降D.靜脈血氧含量升高E.動靜脈氧差增大B. 動脈血氧分壓下降C. 動脈血氧飽和度正常答案 B題解

8、低張性缺氧的血氧改變?yōu)閯用}血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度下降，靜脈血氧分壓和氧 含量也降低，動靜脈血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。16. 慢性阻塞性肺病患者發(fā)生缺氧的始動因素是A. 吸入氣的氧分壓過低B. 肺泡氣的氧分壓降低C. 動脈血氧分壓降低答案 BD. 動脈血氧飽和度降低E. 動脈血氧容量降低題解慢性阻塞性肺?。–OPD）通常是指慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等以呼吸道阻塞和氣流通過支氣 管時發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病因與發(fā)病機(jī)制不盡相同，但呼吸道阻塞導(dǎo)致肺泡通氣不足是其共同 的特點。因此，缺氧的始動因素是肺泡氣的氧分壓過低。17. 血液性缺氧的血氧指標(biāo)變化是A. 動脈血

9、氧分壓下降D.血氧容量降低B. 動脈血氧含量正常E.動靜脈氧含量差增加C. 動脈血氧飽和度下降答案D題解 血液性缺氧是由于血紅蛋白的數(shù)量減少或性質(zhì)改變，血液攜氧能力降低，因血氧容量降低以致 動脈血氧含量降低，對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常，動靜脈氧含量差可減少， 但此與其他類型的缺氧無鑒別意義。18. 關(guān)于一氧化碳中毒的敘述，下列哪一項項不適宜 ？（ 0.267，0.177，03臨床）A. CO 和 Hb 結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力B. CO抑制RBC內(nèi)糖酵解，使2, 3-DPG減少，氧離曲線左移C. 吸入氣中CO濃度為0.1%時，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難以恢復(fù)的損

10、傷D. 呼吸加深變快，肺通氣量增加E. 皮膚、粘膜呈櫻桃紅色答案 D題解一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血紅蛋白（HbCO）血癥形成。血紅蛋白與 CO結(jié)合后，不能再與O2 結(jié)合，而失去攜氧的能力。對尚未形成 HbCO 的紅細(xì)胞， CO 還能抑制其糖酵解，使 2， 3-DPG 減少， 氧離曲線左移， HbO 2 解離速度減慢，釋氧減少，加重組織缺氧。 CO 與 Hb 的親和力比 O2 大 210倍，故 吸入氣體中 CO 濃度為 0.1%，血中 Hb-CO 已增至 50%，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難逆性損傷。Hb-CO 為櫻桃紅色，因此，病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于 CO 中毒時，動脈血氧分壓正常，

11、外周化學(xué)感受器 對 CO 又不敏感，所以不出現(xiàn)呼吸加深加快現(xiàn)象。19. 一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因A. O2與脫氧（還原）Hb結(jié)合速率變慢D.CO使RBC內(nèi)2，3-DPG增多B. HbO2解離速度減慢E.以上都不是C. HbCO無攜02能力答案 C題解一氧化碳中毒時，血中 HbCO大量形成，其不能攜帶 02是造成缺氧的主要原因。此外， C0使 RBC內(nèi)2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2解離速度減慢，亦加重組織缺氧。20. 引起腸源性發(fā)紺的原因是A . 一氧化碳中毒D.腸系膜血管痙攣B. 亞硝酸鹽中毒E.腸道淤血水腫C. 氰化物中毒答案 B題解亞硝酸鹽能將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價

12、鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+ OH）而喪失攜氧能力，導(dǎo)致缺氧。此常因大量食用腌菜或變質(zhì)殘剩菜后，腸道細(xì)菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而 引起。高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮膚、粘膜也顯示類似發(fā)紺的顏色，而稱為“腸源性 發(fā)紺”。21某患者血氧檢查為：血氧容量12ml%，動脈血氧含量 11.4ml%，氧分壓13.3 kPa （100mmHg）,動-靜脈氧差3.5ml%，患下列哪一種疾病的可能性最大？A. 慢性支氣管炎D.嚴(yán)重維生素B2缺乏B. 慢性貧血E.慢性充血性心力衰竭C. 矽肺答案 B題解 按上述血氧容量和血氧含量計算，其動脈血氧飽和度為95，可見該患者的動脈血氧分壓和

13、血氧飽和度正常，而血氧含量 .動脈血氧含量下降，動靜脈氧差縮小，符合等張性低氧血癥的血氧特點。22. 循環(huán)性缺氧時血氧指標(biāo)最特征性的變化是A. 動脈血氧分壓正常D.動脈血氧飽和度正常B. 血氧容量正常E.動靜脈血氧含量差增大C. 動脈血氧含量正常答案 E題解 循環(huán)性缺氧是指組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢而致的缺氧。由于毛細(xì)血管血流量少 或血流緩慢， 組織從單位容積血液中攝氧較多， 因而靜脈血氧含量低下， 結(jié)果使動靜脈氧含量差明顯增大， 這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。單純性循環(huán)性缺氧患者，動脈血氧分壓、氧含量、氧容量及氧 飽和度均可正常。23. 最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是A. 血氧

14、容量降低D.靜脈血氧含量增加B. 動脈血氧分壓降低E.動靜脈血氧含量差增加C. 動脈血氧含量降低答案 D 題解組織性缺氧是由于組織細(xì)胞生物氧化障礙，利用氧的能力減弱所致。因此，它的突出特點是靜 脈血氧含量高于正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度及氧容量均可正常，故動靜脈血氧含量差減少。24. 氰化物抑制生物氧化使組織利用氧能力減弱的機(jī)制是A. 與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合D.抑制ATP合成酶的活性B. 與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合E.造成氧化磷酸化脫耦聯(lián)C. 增高線粒體內(nèi)膜對H +的通透性答案 A題解氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，CN-與氧化型的細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)

15、胞色素氧化酶，使之不能還原為還原型的細(xì)胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷，生物氧化過程產(chǎn)生 障礙，組織利用氧能力減弱。25. 下列哪一種疾病發(fā)生的缺氧，其動脈血氧含量可明顯下降？A. 腦血栓形成D.肺栓塞B. 冠狀動脈痙攣E.食管靜脈曲張C. 腎小動脈硬化答案D題解腦血栓形成、冠脈痙攣和腎小動脈硬化分別因腦、心、腎的血液灌注量減少，食管靜脈曲張則 因食管的血液回流受阻，都導(dǎo)致局部的循環(huán)性缺氧，其動脈血氧含量一般是正常的。但肺栓塞時，由于肺 動脈主干或其大分支或多數(shù)分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小動脈痙攣，嚴(yán)重地阻礙了肺部血液循 環(huán)，同時使肺動脈壓力急劇增高，右心室后負(fù)荷異常過重，可發(fā)生急性右室擴(kuò)大

16、和右心衰竭，因而肺的氣 體交換嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧含量明顯下降。26. 動靜脈血氧含量差大于正常見于A. 低輸出量性心力衰竭B慢性阻塞性肺氣腫C.一氧化碳中毒答案 AD. 氰化物中毒E亞硝酸鹽中毒題解低輸出量性心力衰竭引起循環(huán)性缺氧，其血氧特點是動脈血氧含量正常，靜脈血氧含量降低，故動靜脈氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，動靜脈血氧含量差均減小。 28.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見于A. 心力衰竭D.氰化鈉中毒B. 呼吸衰竭E.慢性貧血C. 失血性休克答案 D題解 從血氧檢查結(jié)果來看，血氧容量正常與慢性貧血不符；動脈血氧分壓和氧含量正常，則

17、與呼吸衰 竭不符；靜脈血氧分壓和氧含量高于正常，不可能發(fā)生于失血性休克和心力衰竭，而僅能發(fā)生于組織性缺 氧，因此，只有氰化鈉中毒才可呈現(xiàn)上述氧改變。30.造成組織缺氧的主要機(jī)制是A. 動脈血氧分壓降低B. 血氧含量降低C. 血液氧飽和度降低D. 單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管血量減少E. 細(xì)胞組織與血液之間氧分壓梯度變小答案 E 題解產(chǎn)生組織缺氧的機(jī)制均是由毛細(xì)血管中平均氧分壓與組織細(xì)胞氧分壓之差亦小，即毛細(xì)血管床 中血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓梯度變小。細(xì)胞內(nèi)氧分壓正常為0.85.33 kPa( 1kPa=7.5mmHg)，常用靜脈血氧分壓(正常5.33 kPa，反映內(nèi)呼吸情況。32.低張性缺氧導(dǎo)致細(xì)

18、胞缺氧的機(jī)制是A. 靜脈氧分壓降低D. 毛細(xì)血管血量減少B. 靜脈血液氧飽和度降低E.血氧容量降低C. 毛細(xì)血管平均氧分壓降低答案 C題解 毛細(xì)血管平均氧分壓與組織細(xì)胞氧分壓差，決定氧彌散入細(xì)胞被細(xì)胞利用的過程。低張性缺氧 主要是由于氧分壓降低導(dǎo)致氧含量和氧飽和度降低； 血液性缺氧主要由于血氧容量降低導(dǎo)致血氧含量減少； 單純性循環(huán)性缺氧是由于單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管的血量減少，使彌散到組織細(xì)胞的氧量減少，上述各類 型缺氧均可使毛細(xì)血管中平均氧分壓降低，導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞之間氧分壓梯度變小，造成細(xì)胞缺氧。33. 血液性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機(jī)制是A. 動脈氧分壓降低B. 單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血量減少C.

19、 血氧容量降低答案 C 題解見 32 題題解。34. 循環(huán)性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機(jī)制是A. 動脈氧分壓降低B. 單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血量減少C. 血氧容量降低答案 B 題解見 32 題題解。35. 組織性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機(jī)制是A. 動脈血氧分壓降低B. 血液氧飽和度降低D. 靜脈血氧含量增高E. 細(xì)胞內(nèi)呼吸障礙D. 血液氧飽和度降低E.P50 降低D. 毛細(xì)血管血液量減少E. 血液氧容量降低C.組織利用氧障礙答案 C 題解組織性缺氧，是由于內(nèi)呼吸障礙，使組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，使血液 與組織之間氧分壓梯度差縮小。38. 急性低張性缺氧時機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是A. 心率加快D.

20、腦血流量增加B. 心肌收縮性增強(qiáng)E.腹腔內(nèi)臟血流量減少C. 肺通氣量增加答案 C題解上述5項均是急性低張性缺氧時機(jī)體的代償反應(yīng)，其中最重要的是反射性地引起呼吸運動增強(qiáng)，從而使肺通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，動脈血氧分壓也隨之升高。39. 低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機(jī)制是A. 刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器D.刺激肺牽張感受器B刺Q激頸動脈體化學(xué)感受器E.以上都不是C.直接刺激呼吸中樞答案B題解低張性缺氧引起肺通氣量增加是由于動脈血氧分壓降低刺激頸、主動脈體化學(xué)感受器，反射性 地興奮呼吸中樞所致，其中主要是頸動脈體化學(xué)感受器。高原居民、肺氣腫和肺心病等伴有慢性低張性缺 氧者均可有頸動脈體

21、明顯增加、 I 型球細(xì)胞 （主細(xì)胞 ）增多。40. 肺通氣量增加是下述哪種缺氧最重要的代償反應(yīng)？A. 血液性缺氧D.急性低張性缺氧B. 組織性缺氧E.長期、慢性低張性缺氧C. 單純性循環(huán)性缺氧答案 D題解血液性缺氧、組織性缺氧、單純性循環(huán)性缺氧（不累及肺循環(huán)時）因PaO2 不低，故呼吸一般不增強(qiáng)。低張性缺氧引起肺通氣量增加，與 PaO 2降低刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器有關(guān)，長期、 慢性低張性缺氧，可使化學(xué)感受器敏感性降低，使肺通氣反應(yīng)減弱。41. 急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是A. 冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張B. 冠脈擴(kuò)張、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張C. 冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管擴(kuò)張

22、D. 冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮E. 冠脈收縮、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮答案 D題解急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同，這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴(kuò)張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收 縮或是擴(kuò)張。急性缺氧時血管擴(kuò)張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的 血管均收縮，血流量減少。45. 最易引起肺動脈高壓的病因是D. 高熱E. 慢性阻塞性肺病A. 高血壓性心臟病B. 亞硝酸鹽中毒C. 慢性貧血答案 E題解 慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進(jìn)行性加重，肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在

23、。一方面由于：交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的a-受體引起血管收縮反應(yīng)；體液因素作用：肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)；直接對血管平滑肌作用：血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多，內(nèi)流增加，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管 壁中層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性，反 復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等，也是肺動脈高壓進(jìn)一步加重的因素。46. 急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機(jī)制是A. 右心輸出量增加D.

24、肺小靜脈淤血B. 肺小動脈收縮E.肺血流量增加C. 左心功能不全答案 B題解急性缺氧時，引起肺血管收縮的機(jī)制有：交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的受體引起血管收縮；體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧時平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。47. 慢性缺氧使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機(jī)制是A. 刺激肝臟使促紅細(xì)胞生成素原生成增加B. 增強(qiáng)促紅細(xì)胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)C. 抑制脾和肝對紅細(xì)胞的破壞D. 刺激腎臟近球細(xì)胞促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的形成與釋放E. 交感神經(jīng)

25、興奮、肝脾儲血庫收縮答案D題解低氧能刺激腎臟近球小體的近球細(xì)胞，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素(ESF)的形成和釋放。ESF作用于骨髓，促使原始血細(xì)胞加速發(fā)育成熟，促進(jìn)血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞的釋放，從而使紅細(xì) 胞數(shù)及血紅蛋白量增加。48. 以下哪一種原因引起的缺氧往往 無發(fā)紺 ？(0.361， 0.332， 03臨床)A. 呼吸功能不全D.靜脈血摻雜B. 組織用氧障礙E.窒息C. 心力衰竭答案 B題解組織用氧障礙時，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，難以達(dá)到發(fā)紺 的閾值，故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。49. 關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是 錯誤的 ？A. 缺氧不一定有發(fā)紺B. 血

26、液中脫氧血紅蛋白超過 5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺C. 動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)血氧飽和度低于 80%時易出現(xiàn)發(fā)紺D. 嚴(yán)重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般較明顯E. 發(fā)紺是否明確，還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)答案 D題解發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白量達(dá)到或超過5g/dl， 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80%時脫氧血紅蛋白增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時，毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故

27、無發(fā)紺現(xiàn)象。54.氧中毒發(fā)生主要取決于A. 氧的濕化程度D.給氧時間B. 氧分壓E.給氧方式C. 氧流量答案 B題解 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓增高，使血 液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差過大，氧的彌散加速，組織細(xì)胞因獲得過多的氧而發(fā)生氧中毒。58. 一氧化碳中毒時 ,皮膚粘膜的特征顏色是 (04護(hù)本、檢驗，易而無區(qū)別， 0.049，0.141)A.紫藍(lán)色B.櫻桃紅色C.咖啡色D.蒼白色E.紫紅色答案B題解 一氧化碳中毒時形成 HbCO, 皮膚粘膜呈櫻桃紅色二、名詞解釋題1. 缺氧( Hypoxia ， anoxia)答案組織得不到充足氧，或不能充分利用

28、氧時，組織的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化，這一 病理過程稱為缺氧。2. 低張性缺氧( hypotonic hypoxia)答案氧分壓為溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力，低張性缺氧主要病生特點是 PaO2 降低使氧含量、 氧飽和度降低，組織供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力降低，故稱之。3. 血液性缺氧 (hemic hypoxia)答案又稱為等張性低氧血癥(isotonic hypoxia)，是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量 降低或 Hb 結(jié)合的氧不易釋出，所引起的組織缺氧，此類缺氧的特點：動脈血氧含量大多降低而氧分壓正 常成為等張性低氧血癥。4. 發(fā)紺( cy

29、anosis)答案毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl 次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。6. 腸源性發(fā)紺( enterogenous cyanosi)s 答案因進(jìn)食引起些血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥。三、簡答題1. 低張性缺氧引起組織缺氧的機(jī)制？答題要點 血液中氧的彌散入細(xì)胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于 血液與細(xì)胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2 降低，使 CaO2 減少，氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。2. 貧血患者引起組織缺氧機(jī)制？答題要點 貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓卻低于正常。這是由于貧血者Hb 數(shù)量減少

30、，血氧容量降低，致使血氧含量也減少，故患者血液流經(jīng)毛細(xì)血管時氧分壓降低較快，氧分子向組 織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機(jī)制是毛細(xì)血管平均氧分壓降低，導(dǎo)致與組織氧分壓差變小，氧彌散 速度減慢引起細(xì)胞缺氧。4. 單純性循環(huán)性缺氧時動 -靜脈氧差增大為什么會導(dǎo)致組織缺氧？答題要點 雖然動 -靜脈氧含量差大于正常，但血流緩慢，單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管血量減少，故彌散到 組織細(xì)胞總氧量減少，導(dǎo)致組織缺氧。5. 左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答題要點 該病人全身性循環(huán)障礙已累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。 循環(huán)性缺氧造成動 -靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性

31、缺氧，由于氧分壓降低，由同量血液彌散給組織利用 氧量減少，故一般動 -靜脈血氧含量差一般是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧 含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈血氧分壓、氧含量低于正常。9.失血性休克 (早期 )產(chǎn)生什么類型缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？ 答題要點 失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧變化有血氧含量和血 氧容量降低，動靜脈血氧含量差減?。恍菘嗽斐裳h(huán)性缺氧，動-靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓茄鹾亢脱跞萘烤档?。10.缺氧病人是否都有發(fā)紺？為什么？ 答題要點 缺氧病人可有發(fā)紺， 但也可沒有發(fā)紺， 低張性缺氧時， 脫氧血紅蛋白增加

32、， 如其濃度在 5.0g/L 以上，可產(chǎn)生發(fā)紺。貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達(dá)到50g/L ，故不出現(xiàn)發(fā)紺；又如 CO 中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見發(fā)紺。四、論述題8.嚴(yán)重缺氧所致細(xì)胞損傷有哪些？試述細(xì)胞膜內(nèi)外離子改變機(jī)制答題要點主要為細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化。細(xì)胞膜有Na +、Ca2+內(nèi)流，K +外流增加，細(xì)胞膜電位下降。線粒體內(nèi)酶活性降低， ATP 生成減少，以至線粒體受損害。溶酶體因酸中毒而膜破裂，大量溶酶 體酶釋出，溶解細(xì)胞。嚴(yán)重缺氧可損傷細(xì)胞引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常。其機(jī)制是：細(xì)胞膜對離子的 通透性增高，離子順濃度差通

33、過細(xì)胞膜，致Na+內(nèi)流、K +外流、Ca2+內(nèi)流；線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，結(jié)果Na+-K +泵不能充分運轉(zhuǎn)，亦使細(xì)胞內(nèi) Na+增多、細(xì)胞外K +增多，同時細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度 差向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2+下降，也使胞漿 Ca2+濃度增高；由于 ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，糖酵解加強(qiáng)，乳酸生成過多，使細(xì)胞外的H +濃度升高。12.試述缺氧引起肺動脈高壓的機(jī)制答題要點 肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)， 增加肺循環(huán)阻力， 可導(dǎo)致肺動脈高壓。 慢性缺氧使肺小動 脈長期處于收縮狀態(tài)，引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大、增生，使血管硬化

34、，形成持續(xù)的肺動 脈高壓。此外，缺氧所致的紅細(xì)胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。五、判斷題 1缺氧是臨床上常見的疾病，是引起死亡的重要原因。()2氧的獲取和利用是一個復(fù)雜的過程，主要包括外呼吸以及內(nèi)呼吸。血氧是反映組織的供氧量和 耗氧量的重要指標(biāo)。 ()3缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。 ()4低張性缺氧時彌散人組織細(xì)胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引起的。()5毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl 以上的時候機(jī)體可以出現(xiàn)皮膚和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定會出現(xiàn)發(fā)紺。()6血液性缺氧的患者一般出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的

35、降低，但是由血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧時，可以出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的正常。()7 四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動靜脈血氧含量差是增加的。()8低張性缺氧的時候可以 刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快。( ) 9四種類型的缺氧中，一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。 10慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多主要是由于骨髓造血增強(qiáng)所致。()11缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解離曲線的右移則可以導(dǎo)致機(jī)體的缺氧情況更加的嚴(yán)重。( )12腦組織對于缺氧十分的敏感，尤其腦灰質(zhì)耐受性更差。()13影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素可以歸納為代謝耗氧率和機(jī)體的代償

36、能力。()14氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0 5個大氣壓，主要是和氧濃度有關(guān)。15氧 中毒主 要 是指 吸人 氣的 氧分壓大 于 0 5個大 氣 壓， 可以分為 腦型氧 中毒 、 肺型 氧中毒以 及心 型氧中毒等等 。 ()16缺氧引起 的缺氧性腦病應(yīng)當(dāng) 與腦型氧中毒 區(qū)分。 ()17. 對 于機(jī)體而言出 現(xiàn)缺氧時主 要是通過循環(huán) 系統(tǒng)以及呼吸 系統(tǒng)進(jìn)行代償 的。 18對于機(jī)體而言急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償，而慢性缺氧則主要是通過 血液系統(tǒng)以及組織細(xì)胞來進(jìn)行代償?shù)摹?( )19氰化物中毒可導(dǎo)致機(jī)體血液性缺氧。 ( )20亞硝酸鹽中毒可導(dǎo)致機(jī)體血液性缺氧。 ( )21紫

37、紺的病人一定有缺氧 。 ()22一氧化碳中毒可導(dǎo)致機(jī)體血液性缺氧。 ( ) 答案：1. (X )缺氧是臨床上常見的病理過程，而不是一種疾病，它常常是許多疾病引起死亡的最重要的原因2. (X )氧的獲取和利用不僅 僅 包括外呼吸以及內(nèi)呼吸，還包括氣體的運輸過程。血氧是反映組織的供氧量和耗氧量的重要指標(biāo)。3. (V)缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。4. (V)氧氣的彌散速度取決于分壓差，低張性缺氧時動脈血氧分壓降低，彌散到組織細(xì)胞的氧減 少，主要是由于彌散的速度降低引起的。5. (X )毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl以上的時候機(jī)體可以出

38、現(xiàn)皮膚和黏膜的 青紫色，但是一些血液性缺氧的病人可不出現(xiàn)發(fā)紺，如嚴(yán)重貧血患者。6(V) 血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧，由于機(jī)體的血液中血紅蛋白的性質(zhì)以及數(shù) 量并沒有發(fā)生變化，因此機(jī)體的血氧容量和動脈血氧含量并沒有改變。7. (V)四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動一靜脈血氧含量差是增加的。因為循環(huán)性缺氧血流緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時間延長，從單位容量血液彌散給組織的氧量較多，靜脈血氧含量降低，使得動靜脈血氧含量差大于正常；而其他類型的缺氧則由于原因的不 同造成組織供氧不足或者組織利用氧的能力下降，所以動靜脈血氧含量差大多是減少的。8. (X )低張性缺氧的時候 PaO2低于8kPa

39、時可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快；但是如果Pa02過低，低于 4kPa時可以導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝障礙。9. (V)四種類型的缺氧中，血液性缺氧、組織性缺氧由于沒有Pa02的降低，所以呼吸一般不增加；循環(huán)性缺氧一般也不會出現(xiàn)呼吸的變化，只有當(dāng)累及肺循環(huán)的時候會出現(xiàn)呼吸的加快。所 以一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。10. (V)慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多，主要是由于低氧血流經(jīng)腎的時候刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞生成和釋放紅細(xì)胞生成素，后者促使干細(xì)胞分化，加速Hb 的合成，使得骨髓內(nèi)的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血。11 . (X )缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解

40、離曲線的右移，則可以使得機(jī)體內(nèi)Hb結(jié)合的02容易釋放出來被機(jī)體組織細(xì)胞利用，反而有利于機(jī)體的缺氧情況的改善。12. (V)腦重僅僅占體重的 2%左右，而腦的血流量大約占心排血量的15%，腦組織的耗氧量約為總耗氧量的 23 ，所以腦組織對于缺氧十分敏感；而腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，所以灰質(zhì)對缺氧的耐受性更差。13 . (V)影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素可：歸納為代謝耗氧率和機(jī)體的代償能力。比如：基礎(chǔ)代謝率高的患者由于耗氧多， 所以對缺氧的耐受性較低； 一些經(jīng)常運動的人比不運動的 人對缺氧的耐受性要強(qiáng)。14 (X )氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于05個大氣壓，但是出現(xiàn)氧中毒主要是和氧分壓有關(guān)，而不是和氧濃度有關(guān)。15 (X )氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于o 5個大氣壓，可以分為腦型氧中毒、肺型氧中毒。16 . (V)缺氧引起的缺氧性腦病應(yīng)當(dāng)與腦型氧中毒區(qū)分，前者是首先出現(xiàn)昏迷然后出現(xiàn)抽搐；而后者則是首先出現(xiàn)抽搐然后出現(xiàn)昏迷，而且抽搐的時候患者是清醒的。17 (X )對于機(jī)體而言，急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償，而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細(xì)胞來進(jìn)行代償?shù)摹?8 . (V)對于機(jī)體而言，急慢性缺氧的代償有所不同：急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸 系統(tǒng)進(jìn)行代償， 不經(jīng)濟(jì)； 而慢