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文檔簡介
ICU患者的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛第一頁,共四十四頁。ICU患者面臨:1、因?yàn)椴≈囟y以自理,各種有創(chuàng)診治操作,自身傷病的疼痛2、被約束于床上,燈光長明,晝夜不分,各種噪音〔機(jī)器聲、報(bào)警聲、呼喊聲……〕睡眠剝奪,鄰床病人的搶救或去世……3、氣管插管、導(dǎo)尿管、胃管、各種引流管,讓人難受、痛苦4、對(duì)死亡的恐懼、對(duì)家人的思念第二頁,共四十四頁。上述的種種惡性刺激增加著病人的痛苦,甚至使病人因?yàn)檫@種“無助與恐懼〞而躁動(dòng)掙扎,危及生命平安所以,鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜應(yīng)作為ICU內(nèi)病人的常規(guī)治療。第三頁,共四十四頁。實(shí)施恰當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療可使機(jī)械通氣時(shí)間縮短,并發(fā)癥減少,住ICU時(shí)間縮短。第四頁,共四十四頁。鎮(zhèn)靜目的1、治療性鎮(zhèn)靜:如控制癲癇或驚厥狀態(tài),控制破傷風(fēng)強(qiáng)直,降低顱內(nèi)壓2、舒適性鎮(zhèn)靜:如緩解病人焦慮不安、激惹煩躁、疼痛不適情緒,提高機(jī)械通氣病人的帶機(jī)順應(yīng)性第五頁,共四十四頁。ICU的鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平是患者平靜、易于喚醒對(duì)生理刺激有正常反響,保存各種保護(hù)性反射,并維持正常的睡眠-蘇醒周期。第六頁,共四十四頁。鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛的危險(xiǎn)疼痛
憂慮高血壓人機(jī)對(duì)抗心動(dòng)過速氧耗增加低碳酸血癥創(chuàng)傷后應(yīng)激失調(diào)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛不足昏迷低血壓呼吸抑制心動(dòng)過緩免疫抑制腎功能不全麻痹性腸梗阻深靜脈血栓形成鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛過度第七頁,共四十四頁。鎮(zhèn)靜評(píng)價(jià)主觀評(píng)分:Ramsay評(píng)分SAS評(píng)分MAAS評(píng)分客觀評(píng)價(jià):腦電雙頻指數(shù)(BispectralIndex,BIS〕腦電圖聽覺誘發(fā)電位第八頁,共四十四頁。評(píng)分系統(tǒng)Ramsay評(píng)分:最常用,使用范圍廣,但其評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)較為粗略,對(duì)鎮(zhèn)靜狀態(tài)沒有具體和特異度描述,鎮(zhèn)靜適度的界限比較模糊。SAS評(píng)分(Riker鎮(zhèn)靜、躁動(dòng)評(píng)分):基于綜合性的成人ICUMAAS評(píng)分(肌肉活動(dòng)評(píng)分):基于外科成人ICU第九頁,共四十四頁。Ramsay評(píng)分分?jǐn)?shù)狀態(tài)描述1病人焦慮、躁動(dòng)不安2病人配合,有定向力、安靜3病人對(duì)指令有反響4嗜睡,對(duì)輕叩眉間或大聲聽覺刺激反響敏捷5嗜睡,對(duì)輕叩眉間或大聲聽覺刺激反響遲鈍6嗜睡,無任何反響第十頁,共四十四頁。SAS評(píng)分傷害刺激:吸痰或用力按壓眼眶、胸骨或者甲床5秒第十一頁,共四十四頁。MAAS評(píng)分第十二頁,共四十四頁。這些評(píng)分系統(tǒng)原理主要通過檢查患者對(duì)生理刺激運(yùn)動(dòng)反響程度來判斷鎮(zhèn)靜程度的深淺,其客觀性受到一定程度影響,并且不適用于應(yīng)用肌松劑及深度鎮(zhèn)靜的患者第十三頁,共四十四頁。腦電雙頻指數(shù)(BIS〕腦電雙頻指數(shù)〔BIS〕綜合了腦電圖〔EEG〕中頻率、功率、位相、譜波等特性,包括了更多的原始EEG信息,能準(zhǔn)確反映大腦皮質(zhì)功能狀況及麻醉藥效應(yīng),目前被認(rèn)為是評(píng)估鎮(zhèn)靜深度的敏感、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、方便的客觀指標(biāo),并與催眠藥物〔異丙酚、咪唑安定等〕的血藥濃度、腦代謝率有很好的相關(guān)性。通過監(jiān)測(cè)病人BIS值的變化,可以防止過度鎮(zhèn)靜。鎮(zhèn)靜藥物使用的減少還可降低病人的醫(yī)療費(fèi)用。有研究認(rèn)為,BIS值65~80是意識(shí)消失后易于喚醒的適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜催眠水平。第十四頁,共四十四頁。第十五頁,共四十四頁。第十六頁,共四十四頁。第十七頁,共四十四頁。BIS的數(shù)值表示范圍為0-100,數(shù)字減少時(shí)表示大腦皮層抑制加深。它能迅速反響大腦皮層功能狀況,目前被認(rèn)為是評(píng)估意識(shí)狀態(tài),包括鎮(zhèn)靜深度的最為敏感、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、方便的客觀指標(biāo)。第十八頁,共四十四頁。BIS的局限1)不能預(yù)測(cè)刺激引起的體動(dòng)或血液動(dòng)力學(xué)改變;2)不能預(yù)測(cè)意識(shí)的恢復(fù)時(shí)間;3)不能用于監(jiān)測(cè)鎮(zhèn)靜時(shí)的意識(shí)狀態(tài);4)對(duì)于有CNS損傷的病人,EEG低電壓的病人,BIS無意義。5〕低血糖、低血容量、低體溫以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病〔癲癇發(fā)作后、老年癡呆癥、腦癱、顱腦損傷等〕會(huì)導(dǎo)致BIS值下降。第十九頁,共四十四頁。常用的鎮(zhèn)靜藥物咪唑安定丙泊酚勞拉西泮第二十頁,共四十四頁。苯二氮卓類中相對(duì)水溶性最強(qiáng)的藥物作用強(qiáng)度是安定的2~3倍咪唑安定長時(shí)間用藥后會(huì)有蓄積和鎮(zhèn)靜效果的延長,在腎衰病人尤為明顯丙泊酚、西米替丁、紅霉素和其他細(xì)胞色素P450酶抑制劑可明顯減慢咪唑安定的代謝速率第二十一頁,共四十四頁。咪唑安定維持劑量:0.04~0.2mg/kg.h第二十二頁,共四十四頁。丙泊酚丙泊酚是一種短效的靜脈麻醉藥物,起效迅速可靠,半衰期短,體內(nèi)無蓄積。通過調(diào)節(jié)輸注速度可維持體內(nèi)穩(wěn)定的血藥濃度到達(dá)穩(wěn)定鎮(zhèn)靜深度,并且蘇醒快、徹底,后遺癥少。因?yàn)楸捶拥倪@些優(yōu)點(diǎn),所以被推薦用于ICU病人的鎮(zhèn)靜丙泊酚的溶劑為乳化脂肪,提供熱卡1.1卡/毫升,長期或大量應(yīng)用可能導(dǎo)致高甘油三酯血癥第二十三頁,共四十四頁。丙泊酚負(fù)荷劑量:1-3mg/kgivst維持劑量:0.5-4mg/kg.h第二十四頁,共四十四頁。勞拉西泮起效較慢,半衰期長,故不適于治療急性躁動(dòng),是ICU病人長期鎮(zhèn)靜治療的首選藥物優(yōu)點(diǎn)是對(duì)血壓、心率和外周阻力無明顯影響,對(duì)呼吸無抑制作用。缺點(diǎn)是易于在體內(nèi)蓄積,蘇醒慢;其溶劑丙二醇長期大劑量輸注可能導(dǎo)致急性腎小管壞死、代謝性酸中毒及高滲透壓狀態(tài)第二十五頁,共四十四頁。勞拉西泮第二十六頁,共四十四頁。第二十七頁,共四十四頁?;阪?zhèn)痛根底上的鎮(zhèn)靜重癥創(chuàng)傷后的鎮(zhèn)痛手術(shù)后切口痛在沒有傷口的內(nèi)科病人,氣管插管是最強(qiáng)烈的惡性刺激。各種侵入性導(dǎo)管的刺激。一些鎮(zhèn)靜藥物在亞催眠劑量下有疼痛敏感的反響。第二十八頁,共四十四頁。疼痛的定義世界衛(wèi)生組織〔WHO,1979年〕和國際疼痛學(xué)會(huì)〔IASP,1986年〕為疼痛下的定義是:疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗(yàn)第二十九頁,共四十四頁。美國疼痛協(xié)會(huì)(APS)主席聲明:“Ifpainwereassessedwiththesamezealasothervitalsignsare,itwouldhaveamuchbetterchanceofbeingtreatedproperly.〞1疼痛:第五大生命體征脈搏血壓體溫呼吸疼痛:第五大生命體征?1*1AmericanPainSocietyWebsite.*Trademarksarethepropertyoftheirrespectiveowners.第三十頁,共四十四頁。疼痛控制日益受到重視對(duì)疼痛生物醫(yī)學(xué)的再認(rèn)識(shí),中國教育報(bào)2000年美國第106次國會(huì)批準(zhǔn)2000-2022年為“疼痛控制與研究的十年〞歐盟確定2000年為疼痛年國際疼痛學(xué)會(huì)從2004年起將每年的10月11日定為“世界鎮(zhèn)痛日〞2004年美國政府又批準(zhǔn)每年的9月為“疼痛月〞2004年加拿大國會(huì)批準(zhǔn)2004年底在全國實(shí)施“國家疼痛宣傳周〞2004年加拿大BritishColumbia省立法會(huì)也通過每年的11月為“疼痛月〞中國目前對(duì)疼痛的研究尙缺乏明確的認(rèn)識(shí)及足夠的重視,醫(yī)學(xué)界準(zhǔn)備響應(yīng)“世界疼痛日〞建議,決定將10月11日-17日定為“中國鎮(zhèn)痛周“第三十一頁,共四十四頁。疼痛的機(jī)理疼痛是由痛覺感受器,傳導(dǎo)神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機(jī)制痛覺感受器為游離的神經(jīng)末梢A-
神經(jīng)纖維有髓,傳導(dǎo)速度快(35M/sec)定位明確C纖維無髓,傳導(dǎo)速度慢(0.5M/sec),定位模糊機(jī)械損傷
溫度變化
化學(xué)因素A-
纖維釋放降低痛閾物質(zhì)PG、K+、5-HT緩激肽、組織胺等皮膚內(nèi)臟肌肉骨關(guān)節(jié)C纖維脊髓
丘腦
大腦有害刺激局部組織損傷痛覺感受器疼痛中樞新發(fā)的、尖刺樣局限性疼痛繼發(fā)的、燒灼樣酸痛第三十二頁,共四十四頁。鎮(zhèn)痛治療的常用方法藥物治療-是主要的治療手段非阿片類藥物非甾類抗炎藥〔NSAIDS〕撲熱息痛阿片類藥物弱阿片類藥物強(qiáng)阿片類藥物〔麻醉性鎮(zhèn)痛藥〕其他輔助藥物抗抑郁藥物、抗驚厥藥物、激素其他其他鎮(zhèn)痛治療方法神經(jīng)阻滯療法患者自控鎮(zhèn)痛物理療法手術(shù)療法中醫(yī)中藥及針灸電刺激療法介入和微創(chuàng)治療第三十三頁,共四十四頁。嗎啡經(jīng)典的鎮(zhèn)痛藥物,兼有鎮(zhèn)靜作用本卷須知:SAP的患者一般不宜應(yīng)用哮喘患者不宜應(yīng)用用法:1-4mg/h;0.01-0.02mg/kg/h第三十四頁,共四十四頁。芬太尼第三十五頁,共四十四頁。芬太尼本卷須知:SAP、哮喘的患者一般不宜應(yīng)用;重復(fù)用藥后可有蓄積和延時(shí)效應(yīng)負(fù)荷劑量為50-100ug維持劑量為0.1-1.0ug/kg/h.第三十六頁,共四十四頁。中樞敏感化
外周神經(jīng)損傷可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性改變,使機(jī)體對(duì)正常刺激產(chǎn)生過度反響,導(dǎo)致痛覺過敏。短暫的傷害性刺激引起脊髓背角神經(jīng)元興奮性的持續(xù)升高,表現(xiàn)為興奮的閾值下降,對(duì)痛刺激的反響增強(qiáng)和感受野擴(kuò)大。這一現(xiàn)象僅由傷害性刺激引起,在刺激停止后仍可持續(xù)數(shù)小時(shí),被稱之為中樞敏感化。
第三十七頁,共四十四頁。正常疼痛感受曲線疼痛反響的敏感性增強(qiáng)
傷害刺激強(qiáng)度異常痛敏刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×疼痛反響的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×正常疼痛反響×痛覺過敏0.99.21、SamadTA,etal.Nature.2001;410(6827):471-5.2、GottschalkAetal.RegAnesthPainMed.2006;31(1):6-13.疼痛強(qiáng)度1068420痛覺超敏使患者對(duì)疼痛的敏感性增強(qiáng)第三十八頁,共四十四頁。抑制痛覺超敏,根本解除疼痛正常疼痛感受曲線1、SamadTA,etal.Nature.2001;410(6827):471-5.2、GottschalkAetal.RegAnesthPainMed.2006;31(1):6-13.刺激強(qiáng)度異常痛敏疼痛反響的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×疼痛反響的敏感性增強(qiáng)刺激導(dǎo)致的疼痛強(qiáng)度×正常疼痛反響×痛覺過敏環(huán)氧合酶〔COX〕-2抑制劑疼痛反響局部脫敏9.20.95.51086420疼痛強(qiáng)度第三十九頁,共四十四頁。抑制超敏可以從根本上解除疼痛阿片類藥物只能緩解疼痛病癥抑制超敏,才能根本鎮(zhèn)痛!第四十頁,共四十四頁。我們鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)疼痛及焦慮躁動(dòng)的原因,祛除或者減輕影響因素我們習(xí)慣鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜一起上,鎮(zhèn)痛選用芬太尼比較多,強(qiáng)效,鎮(zhèn)痛效價(jià)是嗎啡的100-180倍,一般是1支(0.5mg)稀釋至50ml,然后根據(jù)患者體重調(diào)節(jié)輸注速度,一般患者2-4ml/h;鎮(zhèn)靜選用:丙泊酚或者力月西,丙泊酚一支〔0.5/50ml)正好50ml,直接維持,一般5ml/h開始,效果不好就加量,如果需要10ml/h以上,一般會(huì)聯(lián)用力月西;力月西是30mg稀釋至50ml,4-5ml/h開始,根據(jù)效果調(diào)節(jié)速度第四十一頁,共四十四頁。我們鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的經(jīng)驗(yàn)對(duì)于老年的,肝腎功能不全的,應(yīng)用力月西時(shí),要警惕蓄積,患者可能會(huì)在停藥后較長時(shí)間不醒術(shù)后全麻病人,最好是在神志評(píng)價(jià)清醒后再開
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