已編新顱腦損傷病例課件

汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院

神經(jīng)外科莊明華顱內(nèi)壓增高實例2多發(fā)性顱內(nèi)血腫[病歷摘錄]男性，35歲，入院日期：2005年1月11日。主訴：頭部跌傷約2小時，有短暫昏迷。現(xiàn)病史：入院前2小時許，患者不慎由高約3m的汽車箱上跌落，右頭部著地，原發(fā)昏迷2分鐘，清醒后嘔吐二次均為胃內(nèi)容物，訴頭痛，傷后無抽搐，無耳鼻出血及溢液，未經(jīng)任何處理直接送我院急診，檢查神志清楚，未見局限性神經(jīng)體征，生命征平穩(wěn)，顱骨平片發(fā)現(xiàn)右頂顳骨凹陷性骨折，長約15cm橫跨腦膜中動脈，收入院觀察。顱內(nèi)壓增高既往史及家族史：無特殊有關(guān)病史。一般體查：T．36℃，P．80次／分，R．20次／分，BP．16／10.7kPa(120／80mmHg)發(fā)育良好，體格健壯，右顳頂部頭皮腫脹，五官未見異常，頸部正常，胸廓無擠壓痛，心、肺聽診無特殊；腹部無肌緊張及壓痛，脊柱及四肢未見骨折征。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神志清楚，能按吩咐動作，語言清晰，格拉斯哥昏迷分級(GCS)15分。顱神經(jīng)正常；四肢主動運動，肌力及肌張力均無異常，小腦體征陰性；深淺反射均對稱正常，未引出病理反射，余正常。顱內(nèi)壓增高特殊檢查:顱骨平片：右頂顳骨線形骨折，由右頂骨近中線斜向顳骨鱗部，長約15cm。

顱內(nèi)壓增高CT掃描：傷后18點52分頭顱ＣＴ平掃，發(fā)現(xiàn)右額顳部有凹陷性骨折區(qū)，右側(cè)額葉及顳葉尖部未見有不規(guī)則高、低密度混雜區(qū)域。實驗室檢查：周圍血象正常,肝功能正常。顱內(nèi)壓增高治療經(jīng)過：患者入院時神志清楚，末發(fā)現(xiàn)定位體征，生命征均在正常范圍并保持穩(wěn)定。但由于患者受傷機制較重，伴有嚴(yán)重顱骨骨折，無腦受壓表現(xiàn)，決定暫按一級護理，嚴(yán)密觀察神志、瞳孔變化及生命體征。入院后7小時，患者除訴頭痛外，稍顯煩躁，仍無定位體征、因不能排除右側(cè)顱內(nèi)血腫，當(dāng)晚急診CT平掃無重要發(fā)現(xiàn)，按腦挫傷治療，給予20％甘露醇加地塞米松10mg靜滴，2次／日，靜脈補液及滴注止血劑。05年1月13日，患者生命征仍穩(wěn)定無定位體征，但頭痛無緩解且嗜睡，故再行CT掃描，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)有占位性病變存在；擬診右側(cè)額顳部急性硬腦膜外血腫及右側(cè)額顳部凹陷性骨折。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高[剖析][分析判斷]

一、診斷方面：按照患者受傷機制，頭部著力部位，本例有以下特點：①有明確的頭部外傷史，原發(fā)昏迷2分鐘；②傷后至入院未出現(xiàn)再昏迷，無抽搐及耳、鼻出血溢液；②傷后嘔吐2次主訴頭痛；④體檢右額顳頂部頭皮腫脹，神經(jīng)系統(tǒng)末發(fā)現(xiàn)異常體征。綜上各點，首先可以得出以下初步結(jié)論；①患者原發(fā)腦損傷并不嚴(yán)重，因預(yù)示腦損害的主要指標(biāo)是意識障礙的程度，本例僅昏迷2分鐘；②右額顳部頭皮腫脹，身體他處未見外傷，說明暴力作用于右頂顳部。因此，急診室初診首先考慮腦震蕩是有理由的，結(jié)合患者受傷機制著力部位，懷疑顱骨骨折并進行顱骨攝片也是正確措施。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高綜上所述不難看出，本例未能通過臨床觀察及早肯定顱內(nèi)血腫，最后診斷是依據(jù)CT檢查得出，其主要原因可能與下列因素有關(guān)：①患者傷后意識障礙改變不大，缺乏進行性惡化表現(xiàn)；②顱內(nèi)壓增高癥狀，在應(yīng)用脫水劑后可能被部分掩蓋；③右側(cè)血腫位于額顳葉前部，腦移位程度不大，也推遲定位體征及腦疝的發(fā)生；④第一次CT拍片較早，未看出顱內(nèi)血腫的可疑證據(jù)，以上都是導(dǎo)致未能及早做出診斷的原因。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高從本例診斷治療全過程不難看出，有時單從臨床觀察，對于表現(xiàn)不典型的顱內(nèi)血腫尤其多發(fā)性顱內(nèi)血腫，作出肯定的診斷并不容易。本患者在處理中有以下經(jīng)驗教訓(xùn)值得吸?。孩僖匾暢Ｓ玫臋z查手段?；颊邆髢H昏迷2分鐘，顱內(nèi)壓增高不明顯缺乏定位體征，極易按一般腦震蕩處理，讓患者回家觀察，這無疑可能會出現(xiàn)難以預(yù)料的后果。本例之所以及時入院，是因為顱骨x射線照片發(fā)現(xiàn)有凹陷性骨折，又與腦膜血管溝相交錯，使醫(yī)生考慮有顱內(nèi)出血的可能性，這說明顱骨x射線平片雖系一般檢查，但有時為醫(yī)生提供重要參考，懷疑顱骨骨折時應(yīng)充分應(yīng)用。②患者入院后在觀察期中，雖意識變化不大，生命體征穩(wěn)定，末發(fā)現(xiàn)定側(cè)體征，但鑒于其受傷機制顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高

(一)分類

1．同一部位不同類型的多發(fā)血腫：見于急性硬膜下血腫伴腦內(nèi)血腫，或硬膜外血腫伴硬膜下血腫。

2．不同部位同一類型的多發(fā)血腫：多數(shù)為雙側(cè)急性硬膜下血腫，頭部著力點無論在枕部或額部，著力部位愈近中線雙側(cè)血腫的機會亦越多。

3．不同部位不同類型的多發(fā)血腫：常見于頭部一側(cè)著力的減速性損傷，通常在著力處多為硬膜外，而對沖部位則以硬膜下常見。顱內(nèi)壓增高(二)臨床征象多發(fā)性顱內(nèi)血腫不具有獨特約臨床征象，比單發(fā)性血腫的病情更危重。意識障礙一般嚴(yán)重，常無中間清醒期或很短，傷后昏迷持續(xù)并呈進行性加重者更多見，不少患者處于深度昏迷，入院時處于昏迷者占79-84％。瞳孔改變迅速而顯著，入院時具有腦疝體征者占50-70％，不少患者入院時已雙側(cè)瞳孔散大。生命體征變化明顯，以血壓增高、脈搏緩慢常見，伴有呼吸障礙者亦不少見。該類血腫好發(fā)于運動狀態(tài)下頭部受傷者，而頭部靜止?fàn)顟B(tài)受傷時則很少，分別為90％及10％。因車禍而致的顱腦損傷中，50％發(fā)生多發(fā)性顱內(nèi)血腫。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高2、顱骨平片：雖然不能提供直接的診斷依據(jù)，但可通過骨折的性質(zhì)、部位、間接想到多發(fā)性血腫可能會存在，如骨折線越過橫竇及上矢狀竇，應(yīng)警惕有靜脈竇區(qū)騎跨型血腫；位于顳頂枕區(qū)的線形骨折，著力處與對沖部位均會出現(xiàn)血腫；凹陷骨折并有骨片刺入顱內(nèi)時，硬膜外與腦內(nèi)血腫可能并存。3．腦血管造影：能為診斷提供依據(jù)，但系侵害性檢查方法，須注意造影指征，凡生命征相對穩(wěn)定，呼吸道通暢，又未處于腦疝階段，可考慮血管造影；年齡過大、幼小或循環(huán)呼吸功能不平穩(wěn)，或腦疝征象已經(jīng)出現(xiàn)，再行造影則可貽誤搶救時機，切勿濫用。有以下征象應(yīng)考慮多發(fā)性血腫：①正位大腦前動脈無明顯移位，大腦表面有無血管區(qū)提示對側(cè)可能有血腫；

顱內(nèi)壓增高如前動脈反向同側(cè)移位，說明對側(cè)有更大的血腫；②無血管區(qū)小而大腦前動脈向?qū)?cè)移位顯著可能在同側(cè)有腦內(nèi)血腫；③正位大腦前動脈或靜脈角無移位，而側(cè)位在額部有無血管區(qū)，提示有雙額部血腫可能；④側(cè)位上矢狀竇自顱骨分離明顯，正位前動脈無移位，應(yīng)考慮有上矢狀竇騎跨型血腫；⑤正位大腦前動脈牽直無移動，側(cè)位大腦中動脈呈波浪前移，或靜脈期橫竇由顱骨分離，應(yīng)想到小腦幕上下同時有血腫。（腦血管造影用于診斷顱腦外傷目前已經(jīng)淘汰，除非尚無CT的單位）。

4．頭顱CT檢查：目前公認(rèn)CT檢查是一種安全、迅速、無痛性檢查。新一代CT在數(shù)分鐘內(nèi)能對外傷后顱內(nèi)損害如血腫、挫傷及腦水腫等作出診斷。對于后顱窩血腫及多發(fā)性顱內(nèi)血腫更具有特殊價值，它不僅能及早證明血腫的性質(zhì)、部位和數(shù)目，而且可用于對比和隨訪。顱內(nèi)壓增高據(jù)Weisberg(1979)統(tǒng)計，CT檢查陽性率在腦震蕩為10%，有意識障礙無定側(cè)體征者為38％；有定側(cè)體征者為66%；意識障礙與定位體征同時存在陽性率高達85％。因此有意識障礙，定位體征，特別是二者并存時，有條件者應(yīng)行頭顱CT檢查，腦震蕩伴有顱骨骨折者有顱內(nèi)血腫可能亦為檢查指征。顱內(nèi)血腫CT密度值為60-90Hu，但其密度值受多種因素影響，時間因素即為其一，隨時間增長血腫密度逐漸降低，變?yōu)榈让芏然虻兔芏?。連續(xù)掃描(頭傷后的3天內(nèi))陽性發(fā)現(xiàn)更高，且可及早發(fā)現(xiàn)首次血腫清除或減壓后新出現(xiàn)的血腫。硬膜外血腫的CT影像表現(xiàn)凸透鏡狀高密度影；腦內(nèi)血腫呈邊緣不規(guī)則高密度影，周圍有混雜密度，提示伴有腦挫傷及腦水腫存在，某些腦內(nèi)血腫傷后頭一周末行增強掃描時周緣有強化，

顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高孔，一旦發(fā)現(xiàn)血腫立即擴大鉆孔切開硬膜引流硬膜下血腫，再按血腫具體情況形成一額頂顳部皮骨瓣，骨瓣內(nèi)側(cè)近中線，外例靠中顱底，前方近額底(圖4)此開顱切口易于探查側(cè)裂、額底及顳窩，顯露清楚便于止血，也不易遺漏血腫。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高但它對損傷的腦組織則無大效用，故嚴(yán)重腦損傷常需較大劑量。用藥期間血漿滲透壓應(yīng)維持在310-320mOsm／L連用7天左右不會產(chǎn)生并發(fā)癥，但滲透壓高于320mOsm／L持續(xù)較久，則可出現(xiàn)酸中毒及腎功損害等并發(fā)癥。在應(yīng)用脫水藥期間，要維持適當(dāng)?shù)难萘浚⒁夥乐闺娊赓|(zhì)紊亂。如能在顱壓持續(xù)監(jiān)護下應(yīng)用脫水藥，將更加合理和有的放矢。(2)類固醇藥物治療：腎上腺皮質(zhì)激素廣泛用于顱腦外傷始于上個世紀(jì)60年代，以地塞米松(氟美松)應(yīng)用普遍，但其用量迄今尚無一致意見，一度認(rèn)為大劑量地塞米松(首次100mg靜注，后每6小時肌注100mg，連用7-8天停藥)對嚴(yán)重腦損傷有良效，然而據(jù)Cooper等對比研究結(jié)果認(rèn)為，它并不對嚴(yán)重顱腦損傷產(chǎn)生有利影響。但目前大多數(shù)醫(yī)院仍在使用，劑量偏小，有人

顱內(nèi)壓增高主張頭傷后最初4天，每天靜注地塞米松80mg，分4次給予，爾后逐漸減量在10天內(nèi)停用。(3)過度換氣：通過過度換氣使肺泡及血中二氧化碳分壓(PCO2)降低，提高血氧分壓，使腦血管收縮，腦血容量減少，以降低顱內(nèi)壓。通常血內(nèi)PCO2應(yīng)維持在3.5－4kPa(25－30mmHg)，其降壓效果顯著且副作用少，PC02在3kPa(22mmHg)以下時將會加重腦缺血性損害。(4)巴比妥類藥物：其他措施不能控制顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)壓＞3.5kPa(25mmHg)，采用巴比妥類藥物可使顱壓下降。常用藥為戊巴比妥及硫賁妥鈉，其作用機制在于能降低腦代謝率，氧耗減少，從而改善腦缺氧；腦血管收縮致血容量減少，也有助于顱內(nèi)壓下降。Marshall認(rèn)為戊顱內(nèi)壓增高

巴比妥靜滴時，頭數(shù)分鐘按每公斤體重5-10mg給藥比較安全，當(dāng)顱壓下降到3kPa(20mmHg)時，血中戊巴比妥濃度維持在3-5mg％，可發(fā)揮較好效果，濃度增至5mg％以上并不一定使顱內(nèi)壓進一步下降，且可能副作用大。于顱壓降至正常范圍持續(xù)24-48小時，即將藥量逐漸減少，直到停藥避免驟然停藥。新近Miller指出在嚴(yán)重顱腦損傷，戊巴比妥療法與過度換氣，腦脊液引流和甘露醇等標(biāo)準(zhǔn)治療，進行隨機抽樣研究結(jié)果提示：巴比妥藥物對降低顱內(nèi)壓及死亡率均無明顯效果，且有的病組低血壓發(fā)病率高，因此尚須更多的實踐。(5)腦室外引流：在顱內(nèi)壓明顯增高的患者，將CSF引流數(shù)日即可見到顱壓明顯改善。CSF外引流可以與顱內(nèi)壓持續(xù)監(jiān)護同時進行，也可專門插管引流。Papo等對151例急顱內(nèi)壓增高性頭傷行持續(xù)顱壓監(jiān)護，39例進行間斷或持續(xù)腦脊液外引流，認(rèn)為在傷后72小時后引流通暢能較好的控制顱內(nèi)壓增高，但有人主張腦室外引流在血腫清除時即可進行，幕上血腫采取在血腫對側(cè)腦室引流，幕下血腫則將管置于傷口內(nèi)引流，且認(rèn)為引流液面在正常顱壓水平即可，無腦組織塌陷之虞。3．其他措施:如保持呼吸道通暢，及時氣管插管或氣管切開；維持體溫在正常范圍；抬高頭位15-30°；維持動脈壓在13.5-21.5kPa(100-160mmHg)之間；保持適當(dāng)入量防止電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡；良好的營養(yǎng)；預(yù)防各種并發(fā)癥等均對患者恢復(fù)有助，另外，腦細胞如保護劑胞二磷膽堿、r一氨酪酸、三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素C等亦可使用。顱內(nèi)壓增高二、基礎(chǔ)復(fù)習(xí)(一)有關(guān)解剖生理顱腔由小腦幕分隔成幕上及幕下兩部分，幕上又被大腦鐮分隔為左右兩個腔。幕上腔與幕下腔借小腦幕裂孔相連；幕下腔經(jīng)枕大孔與椎管相通。正常情況下各個顱分腔壓力相等。顱內(nèi)壓力可通過腰蛛網(wǎng)膜下腔測知，正常成人側(cè)臥位為0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，兒童為0.39-0.93kPa(40-95mmH2O)。大腦及間腦位于幕上腔，小腦及大部分腦干位幕下、中腦位于小腦幕裂孔水平。腦由軟膜、蛛網(wǎng)膜及硬腦膜包覆，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)充滿腦脊液，其擴大部分稱腦池。大腦額葉及頸葉底面與前中顱底接觸，腦橋及小腦則分別與斜坡及后顱底接觸。腦組織血供來源于頸內(nèi)及椎基底動脈，正常時兩半球血壓相等。硬腦膜血液來自腦膜動脈，以腦膜中動脈最重要，為硬膜外血腫最常見的出血源。顱內(nèi)壓增高(二)損傷病理顱腦損傷引起的顱內(nèi)出血，一般在幕上積聚20m1以上，幕下10m1以上即可引起腦受壓的臨床癥狀。頭部遭受外力作用時，加速性損傷顱骨及腦內(nèi)病變均在受力部位，外力作用使顱骨變形，而骨折可直接損傷腦膜血管、靜脈竇及腦組織。減速性顱腦傷時腦在顱腔內(nèi)可以呈直線或旋轉(zhuǎn)運動，由于顱蓋內(nèi)面及小腦幕上面光滑平整，腦在滑動時很少撞擊損傷，但引流入靜脈竇的橋靜脈可撕裂出血，相反在前顱底則高低不平，尤其是在前顱窩底部顱骨凸凹不平、前中顱窩間有堅硬的蝶骨嵴，當(dāng)腦在顱腔運動時與上述結(jié)構(gòu)撞擊可引起挫傷、裂傷、腦表面血管斷裂形成血腫，多發(fā)性顱內(nèi)血腫易在額顳部發(fā)生與顱底部結(jié)構(gòu)不無關(guān)系。

顱內(nèi)壓增高(三)病理生理多發(fā)性顱內(nèi)血腫與單發(fā)性血腫一樣，引起的主要病理生理改變是顱內(nèi)壓增高，而且更為明顯。正常顱內(nèi)壓的維持，靠腦組織、腦血液及腦脊液三者之間的動態(tài)平衡。在顱內(nèi)出血情況下，由于顱腔內(nèi)容物增加，占據(jù)一定空間，而腦又不易迅速壓縮，只能靠血液及CSF來調(diào)節(jié)。血液調(diào)節(jié)幅度有限且受許多因素影響，顱內(nèi)血腫出現(xiàn)的早期所占據(jù)的部分顱內(nèi)容積，主要靠腦脊液從顱腔向椎管內(nèi)轉(zhuǎn)移而起到代償作用，但腦脊液僅占顱腔體積的10％，一旦血腫體積超過其代償能力，又不能及時清除，可引起代償失調(diào)致使顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高持續(xù)發(fā)展的嚴(yán)重后果，是腦組織移位，幕上血腫可引起中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，雙側(cè)血腫則向血腫較小的一側(cè)移位，腦干向下移位和血腫側(cè)額葉內(nèi)側(cè)經(jīng)小腦幕裂孔向后顱窩顱內(nèi)壓增高移位，此即最常見的小腦幕裂孔疝。如血腫不能及時排除，則可使中腦受壓