醫(yī)學(xué)知識一地方病

第八章地方病

（適用臨床本科）一、地方病的基本概念生物體內(nèi)的元素可以分為宏量元素與微量元素。宏量元素（macroelement）11種微量元素（traceelement）必需微量元素非必需微量元素

必需元素和非必需元素的劑量—反應(yīng)關(guān)系概念:生物地球化學(xué)性疾??？（biogeochemicaldisease）（endemicdisease）第二節(jié)碘缺乏?。╥odinedeficiencydisorders）概念：由于攝碘不足而引起的一種地方病，有多種疾病形式，如甲狀腺腫和克汀病等生物地球化學(xué)性疾病

由于自然的或人為的原因，地球的地質(zhì)化學(xué)條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應(yīng)的范圍，就可能使當(dāng)?shù)氐膭游?、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病，又稱為化學(xué)元素性地方病(endemicdisease)。地球化學(xué)性疾病的判定：疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素水平之間明顯相關(guān)疾病的發(fā)生與當(dāng)?shù)厝巳耗撤N化學(xué)元素的總攝入量之間存在攝入量-反應(yīng)關(guān)系腎臟從外界攝入碘化物

以離子形式吸收入血

甲狀腺在TSH和過氧化物酶的作用下形成活性碘，再與甲狀腺蛋白的酪氨酸結(jié)合，偶合形成甲狀腺素80%的碘入血經(jīng)腎臟排泄其他途徑流行病學(xué)(epidemiology)

一般為山區(qū)＞丘陵＞平原

內(nèi)陸＞沿海

農(nóng)村＞城市地方性甲狀腺腫可發(fā)生于任何年齡，以生長發(fā)育旺盛的年輕人為多,女性高于男性;重病區(qū)男女患病率接近。在兒童和青少年，女性的最高患病率多在12—18歲，男性在9—15歲。海南省疾病預(yù)防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用水碘含量的調(diào)查結(jié)果分別為7.1、7.6ug/L。海南省8-10歲兒童甲狀腺腫大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分別為15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。碘缺乏病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)(GB16006-1995) 尿碘中位數(shù)低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%（觸診法）；7-14歲兒童大于10%（B超法）。（1）發(fā)病原因1)缺碘是引起本病流行的主要原因2)致甲狀腺腫物質(zhì)

與缺碘聯(lián)合作用3)其他原因營養(yǎng)缺乏、高碘等1）缺碘碘主要來源于食物和水當(dāng)?shù)鈹z入量低于40

g/d或水中含碘量低于10

g/L時，即可出現(xiàn)地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成，使血漿甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發(fā)生代償性增大2）致甲狀腺腫物質(zhì)硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的濃集能力從甲狀腺中驅(qū)除碘抑制碘與酪氨酸結(jié)合氰化物進入體內(nèi)可形成硫氰酸鹽硫葡萄糖苷攝入體內(nèi)后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽，引起甲狀腺合成障礙甲狀腺激素合成不足3）其他原因營養(yǎng)缺乏膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量，也可促使甲狀腺腫發(fā)生高碘高碘性甲狀腺腫的發(fā)病機制，可能是攝入過多的碘可占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,1978~1980調(diào)查,居民碘缺乏病的患病率為14.71%,7~14歲學(xué)甲狀腺腫大率為37.13%。1980年開始向病區(qū)供應(yīng)碘鹽。尿碘平均水平為228.45ug/L,8-9歲兒童甲狀腺腫大率為4.18%,10歲兒童為10.56%,超過5%的控制水平。其它原因：某些病區(qū)居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲狀腺腫，因為維生素是氧化還原的酶的重要組成成分，因此，地方性甲狀腺腫是以碘缺乏為主的多種營養(yǎng)素缺乏癥。高碘也可能引起甲狀腺腫。其發(fā)病機制可能是攝入過量的碘占據(jù)了過氧化物酶的活性基團，使酪AA被氧化的機會減少。甲狀腺激素的合成受到抑制，從而使甲狀腺濾泡代償性增生。（2）臨床表現(xiàn)

早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴(yán)重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難。臨床表現(xiàn)地方性甲狀腺腫的分型:

彌漫型、結(jié)節(jié)型、混合型早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴(yán)重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管、喉返神經(jīng)等引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞。診斷現(xiàn)行診斷標(biāo)準(zhǔn)甲狀腺腫大超過拇指末節(jié)或小于拇指末節(jié)但有結(jié)節(jié)；居住在病區(qū)；生化檢測排除單純性甲腫、甲亢、甲狀腺炎和甲狀腺癌等疾病尿碘低于50ug/g肌酐甲狀腺吸碘率呈饑餓曲線（參考指標(biāo)）地方性克汀病（endemiccretinism）是在嚴(yán)重缺碘性地方性甲狀腺病區(qū)出現(xiàn)的地方病，患者生來就不同程度的聾、啞、呆、小、癱。（1）發(fā)病機制胚胎期外環(huán)境缺碘甲狀腺激素供應(yīng)不足胎兒生長發(fā)育障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育分化障礙：耳聾、語言障礙、上運動神經(jīng)元障礙、智力障礙骨骼發(fā)育受影響：呆小

(2)臨床表現(xiàn)智力低下：主要癥狀，輕重程度不一聾?。憾酁楦杏X神經(jīng)性耳聾生長發(fā)育落后身材矮小嬰幼兒生長發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強，腱反射亢進。現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫神經(jīng)型粘腫型現(xiàn)癥甲遲（粘液性水腫）－＋＋＋＋體格短小，骨骼與其它軟組織的分化發(fā)育落后＋＋＋＋＋性發(fā)育落后＋＋＋＋智力低下＋＋＋＋＋＋聾?。\動神經(jīng)障礙＋＋－甲狀腺腫±－臨床分型神經(jīng)型有精神缺陷聾啞神經(jīng)運動障礙沒有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下黏液水腫型現(xiàn)癥甲狀腺功能低下生長停滯、侏儒混合型（3）地方性克汀病的診斷1)必備條件出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙2)輔助條件神經(jīng)系統(tǒng)癥狀聽力障礙；語言障礙；運動神經(jīng)障礙甲狀腺功能低下癥狀身體發(fā)育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現(xiàn)3)診斷原則必備條件加至少一項輔助條件6、防治措施（1）供給含碘食鹽。即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以1/2~1/5萬為宜。為防止碘化物損失。碘鹽應(yīng)該干燥，嚴(yán)防日曬。（2）口服或肌注碘油，在不易供應(yīng)碘鹽的偏遠(yuǎn)和交通不便的山區(qū)，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年；口服碘油膠丸，有效期1年半。（3）其他：可口服碘化鉀（4）甲狀腺制劑第三節(jié)、地方性氟病

概念：地方性氟病又稱地方性氟中毒。它是長期攝入過量氟而發(fā)生的一種慢性全身性疾病，主要表現(xiàn)為氟斑牙和氟骨癥。

1、氟在自然界的分布；2、氟在體內(nèi)的代謝；3、流行病學(xué)特征：1）地區(qū)分布。我國地方性氟病病區(qū)分布廣泛。除上海市外，全國各省市自治區(qū)均有不同程度的流行。分布于1187縣（市、區(qū)）內(nèi)。病區(qū)人口3.3億，氟斑牙患者4000多萬，氟骨癥患者260多萬。2.氟在體內(nèi)的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵含氟水/食物呼吸道消化道

與血漿蛋白結(jié)合各組織，牙齒/骨骼蓄積最多尿（50%~80%）/糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁運送（1）病區(qū)確定與劃分：輕病區(qū)、中等病區(qū)、及重病區(qū)，主要從飲水中氟含量，氟斑牙指數(shù)及氟骨癥病人的程度和患病率來區(qū)分。

（2）地方性氟中毒病區(qū)類型飲水型病區(qū)：分布最為廣泛，是最主要的一種類型；燃煤型病區(qū)，以西南地區(qū)最為嚴(yán)重。如：貴州省有的地區(qū)室內(nèi)空氣受到嚴(yán)重污染。含氟量達(dá)0.039~0.5mg/M3?？靖傻募Z食含氟26.3~84.2mg/kg。辣椒含氟量達(dá)310.5~565.0mg/kg。飲茶型病區(qū)：主要出現(xiàn)在以飲磚茶為主的民族。

（3）地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙；氟骨癥多見于成年人，一般無性別差異，有“欺侮外來人”的現(xiàn)象。氟斑牙與居住年限無關(guān)，氟骨癥則隨著年限增加而增高。三.發(fā)病原因和機制（1）發(fā)病原因

長期攝入過量氟是發(fā)生本病的主要原因。據(jù)報道，攝入總氟量超過每人4mg/d時即可引起慢性中毒氟骨癥好發(fā)年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升高。妊娠和哺乳婦女更易發(fā)病或病情加重。營養(yǎng)不良、特別是蛋白質(zhì)、鈣、維生素供給缺乏時，機體對氟的敏感性增高。（2）發(fā)病機制5、臨床表現(xiàn)1）氟斑牙（1）白堊型

牙齒無光澤、粗糙、似粉筆狀；

（2）著色型牙面呈微黃，黃褐或褐色；（3）缺損型牙釉質(zhì)受損脫落，呈點狀，片狀或地圖形狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有殘窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質(zhì)。診斷依據(jù)：出生并長期生活在高氟地區(qū)者，牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷為氟斑牙。6.氟骨癥癥狀：主要癥狀是腰背和四肢大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動后減輕；但不伴體溫升高和關(guān)節(jié)腫脹，不受氣候改變的影響。神經(jīng)癥狀：由于椎孔縮小變窄，表現(xiàn)為神經(jīng)、肢體、及其他癥狀；肢體變形；體征可分為硬化型和混合型。氟骨癥的X線表現(xiàn)骨質(zhì)及密度改變、骨周改變、關(guān)節(jié)改變（3）氟骨癥的X線表現(xiàn)診斷依據(jù)：（1）出生并長期生活在高氟地區(qū)（2）臨床表現(xiàn)有氟斑牙，同時伴有關(guān)節(jié)痛肢體變形。（3）X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織密度增加或密度減低。（4）尿氟含量多超過正常值（大于1.5mg/L）。7、預(yù)防措施：1）飲水型：改用低氟水源；飲水除氟：集中式給水可采用活性氧化鋁法。分散式給水可采用堿性氯化鋁和硫酸鋁法除氟。2）煤煙型：改良爐灶，加強通風(fēng)，增設(shè)排煙措施，改變糧食的干燥方式。在我國調(diào)查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒病例最多。1987—1989年某地冶煉企業(yè)砷污染區(qū)4848例居民檢查，慢性砷中毒440例，患病率9.1％；1994年湖南雄黃礦對附近居民的調(diào)查表明，1971—1982年間診斷肺癌22例，占同期惡性腫瘤的44％。慢性砷中毒167例，其患病率為25.77％；廣東連南在土法煉砷停止多年仍存在環(huán)境污染，據(jù)1993年調(diào)查顯示，慢性砷中毒168例，患病率達(dá)21.65％。1968年臺灣西南沿海地區(qū)居民，長期飲用高砷水致皮膚癌增加，在40421居民中發(fā)現(xiàn)皮膚癌428例；砷除可引起皮膚癌及肺癌外，還可引起肝、食管、腸、腎、膀胱等內(nèi)臟腫瘤和白血病。（此例為地方性疾?。?/p>

地方性砷中毒1.地方性砷中毒的流行病學(xué)自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5價深井水、環(huán)境污染中砷：+3價毒性：+3價>+5價+3價砷與巰基有高度親和力，在體內(nèi)蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布：

新疆的奎屯、內(nèi)蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。1、發(fā)病機制水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進入體內(nèi)易被胃腸道吸收，其吸收率一般在95%以上，隨血流迅速分布于肝、腎、脾等組織，還能通過胎盤屏障。砷吸收快，排出較慢，故具有蓄積性，易富集在富含巰基的表皮組織如皮膚、毛發(fā)、指甲中。（1）抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上的巰基結(jié)合，形成穩(wěn)定的絡(luò)合物，從而使多種酶的活性受到抑制，而影響細(xì)胞的正常代謝。導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

（2）對血管、神經(jīng)影響：砷是一種毛細(xì)血管毒物，也是一種神經(jīng)毒物，可作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)和毛細(xì)血管壁，引起血管壁通透性增加，毛細(xì)血管麻痹，致使組織細(xì)胞營養(yǎng)缺乏，血管神經(jīng)功能紊亂而造成損傷。近年來報道，砷還有致突變、致畸和潛在致癌作用。

臨床表現(xiàn)

本病以慢性中毒多見，主要表現(xiàn)為：（1）皮膚色素沉著或出現(xiàn)脫色斑點，呈彌散性棕褐色或灰褐色斑點。逐漸融洽成大片，多發(fā)生在軀干背部。（2）皮膚高度角化，多發(fā)生在手掌和腳趾。可發(fā)展至軀干，四肢皮膚。（3）末稍神經(jīng)炎。早期表現(xiàn)為蟻走感，進而發(fā)生四肢末稍感覺障礙，四肢疼痛甚至行走困難。（4）致皮膚癌，角化皮膚皸裂、破潰、經(jīng)久不愈，最后癌變。（5）四肢血管神經(jīng)功能紊亂，可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，嚴(yán)重者肢體血管變窄，甚至發(fā)展到肢體末端皮膚變黑，壞死。俗稱黑腳病。黑腳病（blackfootdisease）在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。2.預(yù)防措施如來自飲用水，則更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，也可將三價砷氧化成五價再除去?？松讲。╧eshandisease）1.流行病學(xué)及原因

硒元素缺乏為主生物因素營養(yǎng)因素1.流行病學(xué)及病因流行地區(qū)：

東北、華北、西北、中南、西南、西藏

14個省、市、自治區(qū)山區(qū)、丘陵區(qū)>平原地區(qū)地質(zhì)侵蝕區(qū)>地質(zhì)堆積區(qū)病因：與缺硒有關(guān)2.基本病變及臨床表現(xiàn)心肌損害及由之而來的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，內(nèi)臟急性缺血、缺氧（小兒多見）。（2）慢型：充血性心力衰竭。（3）潛在型：心肌病變較輕，心臟代償功能良好，一般無明顯癥狀，在勞累后有頭昏、心悸、氣短等。

克山病之心肌壞死

克山病之心肌

（五）大骨節(jié)?。↘aschin-Beckdisease）

是一種以四肢關(guān)節(jié)軟骨和骺板軟骨營養(yǎng)不良性變性、壞死，繼之增生、修復(fù)為主要病理改變，以骨關(guān)節(jié)增粗、畸形、強直、肌肉萎縮、運動障礙等為主要表現(xiàn)的地方病。

地區(qū)分布：具典型的地方性，呈灶狀分布；

人群分布：幼兒到高齡人群均可，學(xué)嶺前兒童發(fā)病率更高；

時間分布：病程長，進展慢；

主要癥狀:為骨關(guān)節(jié)粗大，身材矮小，勞動力喪失，往往與克山病在同一地區(qū)流行.2.防治措施（1）補硒措施硒鹽亞硒酸鈉片田間糧食作物施硒（2）改水措施選擇水質(zhì)較好的生活飲用水水源水質(zhì)凈化補充：化學(xué)性污染的危害1）重金屬污染的危（鎘、鉛、鉻）鎘Cadmium腎小管損害為主的腎功能障礙，低分子蛋白、尿糖、脲酶改變，尿鎘含量增加，鈣磷代謝障礙，骨骼病變。

痛痛?。╥tai-itaidisease）廢水

病因土壤

稻米人體

骨痛

腰背疼膝關(guān)節(jié)疼遍及全身的刺痛臨床表現(xiàn)骨折

患者易在輕微外傷下發(fā)生多發(fā)性骨折，甚至在咳嗽、噴嚏時也引起骨折。變形

四肢彎曲變形，脊柱受壓縮短變形，骨軟化和骨質(zhì)疏松，行動困難，被迫長期臥床最后患者多