心血管系統(tǒng)疾病課件

心血管系統(tǒng)疾病

(Diseaseofcardiovascularsystem)

第一節(jié)動脈粥樣硬化

動脈硬化（arteriosclerosis）應包括:1.動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）包括粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis）2.細動脈硬化（arteriolosclerosis）3.動脈中層鈣化（medialcalcification）

動脈粥樣硬化的概念：

是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病（發(fā)病機制）；主要累及彈力型及彈力肌型動脈（病變血管類型）；病變特征為血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚、粥樣物形成及動脈壁變硬（病變特征）；常出現(xiàn)心、腦缺血癥狀（主要臨床表現(xiàn)）。一、病因及發(fā)病機制

（一）致病因素（危險因素）高脂血癥高血壓吸煙

某些疾病年齡遺傳因素其他血甘油三酯超過160mg/dl(1.81mmol/L),血膽固醇超過260mg/dl(6.76mmol/L),血漿LDL、sLDL、VLDL、TG、apoB-100水平升高是主要危險因素，而HDL、apoA-I具有抗AS和CHD作用。

致AS性脂蛋白表型：LDL（sLDL）、VLDL、TG、apoB異常增高伴HDL、apoA-I降低血流對血管壁的應力升高；內(nèi)皮損傷和(或)功能障礙;LDL和白蛋白超濾性增高；血管中膜致密化→LDL滯留。

是心肌梗死的主要且獨立的危險因子。與內(nèi)皮細胞損傷；血CO濃度升高；因子XIII被激活有關(guān)。(二)發(fā)病機制1.

脂質(zhì)的作用：

AS病變形成的物質(zhì)基礎(chǔ)

高脂血癥改變內(nèi)皮功能，使之通透性增高經(jīng)氧化修飾形成OX-LDL

趨化血液中內(nèi)皮細胞與的單核細胞單核細胞粘附與清道夫受體結(jié)刺激多種生長因子合形成泡沫細胞細胞因子生成

2.

內(nèi)皮細胞損傷：是AS的起始病變，損傷應答學說的基礎(chǔ)

內(nèi)皮通透性↑單核細胞、多種細胞

血小板粘附↑因子、生長脂質(zhì)滲入↑因子生成內(nèi)膜中沉積↑

3.單核／巨噬細胞的作用：

AS的早期病變（脂斑、脂紋的主要成分）

產(chǎn)生活性氧產(chǎn)生生長因子促使斑塊內(nèi)LDL氧化促進SMC增生泡沫細胞壞死粥樣灶形成

形成泡沫細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)、細胞因子促進白細胞粘附與進入斑塊

4.平滑肌增殖的作用:

AS進展期病變形成的主要環(huán)節(jié)

形成肌源性泡沫細胞合成多量膠原蛋白、彈性蛋白、糖蛋白等細胞外基質(zhì)，使動脈內(nèi)膜增厚變硬，硬化斑塊形成

單核細胞遷入內(nèi)膜(模式圖)1.血脂異常：高脂飲食、糖尿病等疾病、基因缺陷或基因突變等2.內(nèi)皮細胞通透性增高：高血壓、吸煙、年齡增高、等3.脂蛋白氧化修飾：LDLox-LDL內(nèi)皮細胞、單核細胞、平滑肌細胞4.MCox-LDL、MPC-1SMCPDGF、TGF-?、SDF內(nèi)皮下間隙

MC源性泡沫細胞SMC源性泡沫細胞（增生并表型轉(zhuǎn)化）5.泡沫細胞壞死、崩解，粥樣物形成二、病理變化

（一）基本病變按病變發(fā)生、發(fā)展，包括有：1、脂紋（fattystreak）2、纖維斑塊(fibrousplaque)3、粥樣斑塊(atheromatousplaque)4、復合性病變(complicatedlesion)/繼發(fā)性病變1、脂斑、脂紋（fattystreak）

AS的早期病變脂紋(模式圖)脂紋的進展2、纖維斑塊形成SMC遷入內(nèi)膜增生、產(chǎn)生細胞外基質(zhì)（膠原、彈性纖維、蛋白多糖）

纖維帽（纖維帽下的泡沫細胞）OX-LDL、OX-VLDL細胞毒性作用

泡沫細胞壞死崩解

（細胞外脂質(zhì)核心，脂質(zhì)池）↓

粥樣斑塊↓4、繼發(fā)性病變3、粥樣斑塊形成

繼發(fā)性病變（斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂，血栓形成，鈣化，動脈瘤形成）脂紋的進展(模式圖)47號片，主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化隆起的斑塊復合斑塊（二）主要動脈的病變主動脈粥樣硬化：腹主A－胸主A－主動脈弓可致動脈瘤形成，破裂大出血腦動脈粥樣硬化：分布:Willis環(huán)、大腦中動脈最顯著，引起不同呈度的狹窄、潰瘍及血栓形成。病變及后果：(1)腦萎縮——老年性癡呆(2)腦梗死(腦軟化)——液化性壞死

(3)腦出血，小動脈瘤破裂腎動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化性固縮腎四肢動脈粥樣硬化：局部性缺血壞死，甚至壞疽。腸系膜動脈粥樣硬化:劇烈腹痛，腸梗死腦底動脈粥樣硬化腦底動脈粥樣硬化基底動脈血栓形成正常腎臟動脈粥樣硬化性固縮腎第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化

及冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥

(coronaryartherosclerosis)冠脈主要分支及供血部位冠狀動脈左冠脈主干右冠脈主干左前降支左旋支前支右邊緣支后降支心尖大部、左室前壁大部、左室側(cè)壁

室間隔前2／3右室前壁、右室后壁、左室后壁、室間隔后1／3、房室結(jié)、竇房結(jié)冠狀動脈類型冠狀動脈前降支(As)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈前降支(As橫切面)冠狀動脈(As1)冠狀動脈(As2)概念:冠心病(coronaryheartdisease，CHD)是指因冠狀動脈狹窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心臟病冠心病的原因：

1）

冠狀動脈粥樣硬化2）

冠狀動脈痙攣3）

冠狀動脈炎癥二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病的臨床病理類型

1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardialinfarction）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）（一）心絞痛心絞痛(anginapectoris)：

是因冠脈供血不足或心肌耗氧量驟增使心肌急劇的、暫時性的缺血、缺氧而引起的臨床綜合征。機制：

心肌缺氧代謝產(chǎn)物堆積刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢頸（下段）及胸（上段）交感神經(jīng)節(jié)和相應脊髓段大腦在上述脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)產(chǎn)生不適（憋悶、緊縮）感。心絞痛類型

⑴穩(wěn)定性心絞痛：⑵不穩(wěn)定性心絞痛：(3)變異性心絞痛：

輕型、數(shù)月內(nèi)心絞痛一般不發(fā)作，僅在重體力勞動時發(fā)作；且心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、誘因等在1～3個月內(nèi)無明顯變化。

可在負荷或休息時發(fā)作，其強度和(或)頻度增加，大多有一支，甚至多支冠脈高度狹窄，常見到彌散性心肌細胞壞死所致的心肌間質(zhì)纖維化。

多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在負荷中發(fā)作，此時心電圖見ST段反而升高，血管造影證明，發(fā)作時有冠狀動脈痙攣。（二）心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）：

是指冠狀動脈供血中斷引起的較大范圍的心肌壞死。臨床表現(xiàn)特點為劇烈而持久的心前區(qū)疼痛、且休息及硝酸酯類藥物不能緩解。機制：冠脈高度狹窄，并多伴有復合病變及痙攣部位與范圍：前降支分別區(qū)域占50％；按梗死累及心肌的厚度可有薄層、厚層及全層梗死。1、心肌梗死類型及病變

（1）、心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)

特點:

（1）病變：累及心室壁內(nèi)層1／3，多發(fā)性、小灶狀壞死，重者病變?nèi)诤铣森h(huán)狀壞死（薄層梗死）。（2）病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍。（3）通常有3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)無血栓、無粥瘤阻塞。

機制：

由于冠狀動脈嚴重狹窄導致心肌缺血和壞死。心內(nèi)膜下心肌梗死(2)區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）病理變化的特點

（1）多為透壁性梗死(全層)，若梗死達心肌厚度的1/2以上，不到全層即為厚層梗死。

（2）梗死灶較大（3）梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血范圍一致（4）多有某支冠狀動脈阻塞

肉眼觀：6小時后梗死灶呈現(xiàn)蒼白色→8小時后呈土黃色。2、心肌梗死的形態(tài)學變化鏡下觀：凝固性壞死與肌漿溶解；4天后出現(xiàn)反應帶；7天后肉芽形成；2周后開始機化；5周后瘢痕形成。血和尿肌紅蛋白值升高（血）谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酸（GOT）↑谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑乳酸脫氫酶（LDH）

3、心肌梗死的生化變化心肌梗死的合并癥及后果(1)心臟破裂:較少見，1—2周內(nèi)，酶性溶解，引起心包填塞而致急死;(2)乳頭肌功能失調(diào)→急性左心衰⑶室壁瘤：占10%--38%病例，常見于愈合期，多發(fā)生于前壁;⑷附壁血栓：多見于左心室，可機化或引起大循環(huán)動脈栓塞;(5)急性心包炎側(cè)壁急性梗死破裂導致心包填塞左心室下壁梗死及破裂左心室心尖室壁瘤梗死的乳頭肌斷裂左心室下壁梗死伴血栓形成急性透壁性梗死所致纖維素性心包炎（三）心肌纖維化

（myocardialfibrosis）原因：心肌持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧肉眼觀：心壁多灶性灰白色纖維瘢痕鏡下見：廣泛性、多灶性心肌纖維化臨床：心律失常、心力衰竭

（四）冠狀動脈性猝死

（suddencoronarydeath）

指因冠狀動脈病變引起的發(fā)病后1～數(shù)小時后的死亡。

須排除自殺、他殺及其他致死性疾病可能。第三節(jié)原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension）原因未明以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)獨立性全身性疾病基本病變?yōu)槿砑殑用}硬化常引起心、腦、腎及眼底病變

收縮壓舒張壓正常血壓

120mmHg以下85mmHg以下正常高值130-139mmHg85-89mmHg一級高血壓

140-159mmHg90-99mmHg二級高血壓160-179mmHg100-109mmHg三級高血壓180mmHg以上180mmHg以上高血壓的診斷標準一、類型及病理變化原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）：

(1)良性（緩進型）高血壓;(2)惡性（急進型）高血壓繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）

由某些疾病引起：如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺或腺垂體腫瘤又稱良性高血壓，早期多無癥狀，往往偶然發(fā)現(xiàn)。全身細、小動脈痙攣，間斷性，血壓波動，其后血壓持續(xù)升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。（一）緩進型高血壓(chronichypertension)緩進型高血壓的病理變化機能紊亂期動脈系統(tǒng)病變期內(nèi)臟病變期全身細小動脈痙攣，尚無組織、器官的器質(zhì)性病變，血壓升高呈波動性，經(jīng)治療可恢復正常細動脈腎、脾、視網(wǎng)膜的細動脈↓反復痙攣內(nèi)皮細胞受損

血漿蛋白滲入

↓細胞外基質(zhì)增多平滑肌細胞凋亡細動脈玻璃樣變肌型小動脈彈力肌型及彈力性動脈內(nèi)膜膠原、彈力纖維增生中膜平滑肌細胞增生、肥大伴膠原、彈力纖維增生↓小動脈硬化（內(nèi)彈力膜斷裂，管壁增厚，管腔狹窄）可伴發(fā)粥樣硬化病變心臟病變腎臟病變腦的病變視網(wǎng)膜病變?nèi)庋鬯姡?/p>

心臟重量增加(達400克以上)，左心室壁增厚(可達1.5–2cm),但心腔不擴張，甚略微縮小，乳頭肌及肉柱明顯增粗(向心性肥大，concentrichypertrophy)病變發(fā)展，心肌失代償而發(fā)生心腔擴大，此時稱離心性肥大。鏡下所見肉眼所見病變嚴重區(qū)雙腎體積縮小，重腎單位萎縮量減輕，質(zhì)地變硬間質(zhì)結(jié)締組織表面呈彌漫細顆粒增生，炎癥細狀（原發(fā)性顆粒性胞浸潤固縮腎）

病變較輕區(qū)腎單位代償腦動脈病變：細動脈硬化，嚴重者細、小動脈可發(fā)生纖維素樣壞死，并發(fā)血栓形成。腦軟化：微梗死灶，液化性壞死腦出血：好發(fā)于基底節(jié)、內(nèi)囊；出血機制：細動脈病變、血供特點、血壓突然升高；癥狀：昏迷、呼吸加深、瞳孔、角膜及肌腱反射消失、肢體遲緩、大小便失禁、偏癱、出血入側(cè)腦室常致死。部位不同，可有不同癥狀高血壓腦?。侯^痛、頭暈、眼花，甚至高血壓危象，出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀。視網(wǎng)膜中央動脈硬化，眼底鏡檢查可見眼底動脈迂曲、反光增強、靜脈受壓?？芍乱暼轭^水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血病變：壞死性細動脈炎；增生性小動脈硬化

腎臟：

細動脈纖維素樣壞死→并發(fā)血栓形成微梗死;腎小球毛

細血管叢節(jié)段性壞死.

小動脈增生性動脈內(nèi)膜炎

臨床表現(xiàn)：嚴重高血壓，血壓值230/130mmHg（30.66/17.3kPa)；蛋白尿、血尿、管型尿；高血壓腦病。多于一年內(nèi)因尿毒癥死亡，亦可因腦出血、或心力衰竭致死。（二）急進型高血壓（惡性高血壓）入球動脈纖維素樣壞死小動脈內(nèi)膜平滑肌增生內(nèi)膜顯著增厚內(nèi)彈力膜分裂SMC肥大增生膠原纖維增多管腔狹窄斑點狀出血和微梗死灶原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制

鈉水潴留功能性血管收縮結(jié)構(gòu)性血管肥厚

攝鹽過多大腦皮層功能失調(diào)各種縮血管性細胞因子腎利鈉自穩(wěn)機制↓交感神經(jīng)興奮性↑平滑肌細胞信號轉(zhuǎn)導缺陷(腎素－血管緊張腎素－血管緊張素↑(上調(diào)平滑肌細胞的生長)素系統(tǒng)基因突變,血管反應性↑上皮鈉通道蛋白單基因突變)

鈉水潴留血管收縮平滑肌細胞肥大、增生

血容量↑血管腔狹窄血管壁增厚

心輸出量↑外周阻力↑

高血壓第四節(jié)風濕?。╮heumatism）

概述:與A組β溶血性鏈球菌有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。主要侵犯全身結(jié)締組織

心臟、關(guān)節(jié)最常被累及。

病理特征為形成風濕小體多發(fā)于5－15歲，好反復發(fā)作，發(fā)作時稱為風濕熱臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、小舞蹈癥，抗鏈球菌溶血素“O”滴度增高，血沉加快。（一）病因及發(fā)病機制

本病發(fā)生與A組β溶血性鏈球菌感染的關(guān)系：該菌胞壁成分如M-蛋白、C多糖與機體某些成分具有共同抗原性；該菌產(chǎn)生的酶（鏈球菌溶血素O(SLO)、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶等）具抗原性。發(fā)病機制：

抗原－抗體交叉反應或自身免疫反應(M-蛋白與心肌抗原之間、鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間、鏈球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖之間的交叉反應；患者有針對心肌、平滑肌、心內(nèi)膜的自身抗體)。在急性風濕性全心炎患者心肌及瓣膜內(nèi)有IgG沉積。III型超敏反應、細胞介導免疫反應及毒素都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。（二）基本病變1、非特異性炎2、肉芽腫性炎變質(zhì)滲出期增生期纖維化期見于皮膚、漿膜、腦、肺等處表現(xiàn)為：充血，水腫，漿液、纖維素滲出，膠原纖維可發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣壞死。粘液樣變性、纖維素樣壞死，少量漿液、炎性細胞浸潤。

粘液樣變性為結(jié)締組織基質(zhì)中粘多糖和蛋白質(zhì)增多所致病變：間質(zhì)疏松、多角形星狀細胞間充滿淡藍色粘液樣基質(zhì)。纖維素樣壞死結(jié)締組織

膠原纖維腫脹結(jié)構(gòu)消失，形成細絲、顆粒狀、片塊狀物質(zhì)，強嗜酸性染色，似纖維素。

纖維素樣壞死物可能是

崩解的膠原纖維+免疫球蛋白或纖維素（二）基本病變變質(zhì)滲出期增生期纖維化期肉芽腫期：Aschoff小體

具診斷意義，經(jīng)過2-3個月。

組成成分：

(1)心臟組織細胞聚集、增生，吞噬纖維素樣壞死物后形成的風濕細胞（Aschoffcell）

(2)纖維素樣壞死

(3)淋巴細胞，個別中性粒細胞風濕小體呈小梭型，位于心肌間質(zhì)內(nèi)血管旁。Aschoff小體Aschoff小體Aschoff小體（二）基本病變變質(zhì)滲出期增生期纖維化期瘢痕期：Aschoff小體纖維化，成為梭型小瘢痕經(jīng)過2-3個月。（三）風濕病的各器官病變心臟——風濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）關(guān)節(jié)——風濕性關(guān)節(jié)炎皮膚——環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié)動脈、肺、腦等1、風濕性心臟病風濕性心臟炎

風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎風濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）好發(fā)部位：最常見二尖瓣，其次二尖瓣+主動脈瓣。形態(tài)特點：表現(xiàn)為瓣膜閉鎖緣串珠狀單行排列的疣狀贅生物（verrucousvegetation）后果：后期病變瘢痕化，瓣膜增厚、縮短；瓣葉間粘連，纖維性愈著。左心房內(nèi)膜增厚McCallum斑風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

病變部位：累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變特點：成人者心肌間質(zhì)內(nèi)小血管旁出現(xiàn)風濕小體；兒童者彌漫性間質(zhì)性心肌炎風濕性心外膜炎病變特點：漿液滲出為主（濕性心包炎）纖維素滲出為主（絨毛心）

縮窄性心包炎

2、

風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis)

多早期出現(xiàn)，大關(guān)節(jié)，游走性，局部紅、腫、熱、痛和功能障礙。主要為漿液性炎癥?？赏耆?，不留后遺癥。

3、風濕性動脈炎（rheumaticarteritis）

可見于冠狀動脈、腎動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。管壁粘液樣和纖維素樣變性，炎癥細胞浸潤，可有Aschoff小體形成，可繼發(fā)血栓形成。后期，瘢痕化，管壁增厚、管腔狹窄。

風濕性關(guān)節(jié)炎及動脈炎風濕性動脈炎(冠狀動脈)

4、皮膚病變

以充血、滲出性炎為主——環(huán)形紅斑以增生反應為主——皮下結(jié)節(jié)：多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下，0.5-2CM。結(jié)節(jié)中心纖維素樣壞死，周圍組織細胞、成纖維細胞增生，呈柵狀排列，炎性細胞浸潤。數(shù)周后瘢痕形成。

皮膚及中樞神經(jīng)病變風濕病患者(皮下結(jié)節(jié))

5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

風濕性動脈炎，神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮層。小舞蹈病。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis)特點：1.病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜病變:疣贅物大而疏松，含菌，易脫落，瓣膜損傷嚴重，可穿孔。

類型：1.急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）

2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）(一)亞急性感染性心內(nèi)膜炎特點：（1）病程6周以上，遷延數(shù)月，甚至1~2年。（2）病原菌：毒力較弱寄居菌叢（草綠色鏈球菌）（3）瓣膜常已有病變（如風濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病）。好發(fā)于二尖瓣和主動脈瓣。（4）疣贅物形態(tài)：體積較大，菜花或息肉狀，污穢，松脆易破。鏡下由纖維素、血小板、壞死物、中性粒細胞及深部細菌組成。（5）易致動脈栓塞及敗血癥。（6）易致瓣膜嚴重變形——心瓣膜病亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎鏡檢（左）草緑鏈球菌心內(nèi)膜炎真菌性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎

（1）病程:較短,數(shù)周～數(shù)月（2）病原菌:毒力較強的化膿菌（3）多發(fā)生于原無病變的心內(nèi)膜（4）

病變：巨大、松脆、含多量細菌的疣狀贅生物，瓣膜常潰瘍、穿孔或破裂（5）易致急性瓣膜功能不全、膿毒血癥、栓塞性小膿腫急性感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié)、心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）

先天性發(fā)育異常、后天性疾病心瓣膜的器質(zhì)性病變（瓣膜口狹窄（valvularstenosis））或關(guān)閉不全（valvularinsufficiency）心功能不全全身血液循環(huán)障礙慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病心瓣膜病時的心臟變化(1)

引起的原因病理變化癥狀二尖瓣風濕性心內(nèi)膜炎左心房肥大擴張咳帶血、泡沫痰狹窄感染性心內(nèi)膜炎肺淤血水腫出血呼吸困難，紫紺右心室代償肥大肺動脈血壓↑右心房擴張大循環(huán)淤血（梨形心）頸靜脈怒張各器官淤血下肢浮腫腹水，胸水

二尖瓣同上左心室擴張、肥大同上關(guān)閉不全其余與上同（球形心）

引起的原因病理變化癥狀主動脈瓣