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文檔簡介
名詞解釋古茨曼綜合征Gerstmannsyndrome:為優(yōu)勢側角回損害所致,主要表現有:計算不能(失算證),手指失認,左右辨別不能(左右失認證),書寫不能(失寫證),有時伴失讀。脊髓半切綜合征:
表現為病變平面以下對側痛覺、溫覺喪失,同側深感覺喪失及上運動神經元癱瘓。脊髓休克:癱瘓肢體肌張力降低,深,淺反射消失,病理反射引不出,尿潴留。腦橋腹外側綜合征:病變側展神經和面神經癱,對側上下肢上運動神經元性癱及中樞性舌下神經麻痹。Foville綜合征:表現為病灶側外展神經癱與對側偏癱,常伴有兩眼向病灶側協同水平運動障礙(雙眼凝視偏癱側)。大腦腳綜合征:一側中腦大腦腳腳底損害,可出現大腦腳綜合征(Webersyndrome),損傷動眼神經和錐體束,又稱動眼神經交叉癱,多見于小腦幕裂孔疝。臨床表現為:病側除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹,瞳孔散大(動眼神經麻痹);對側中樞性面舌癱和上下肢癱瘓(錐體束損害)?;艏{(Horner)綜合征:頸8~胸1節(jié)段側角細胞受損,瞳孔縮小(病損同側),眼球內陷(眼眶肌麻痹),眼裂變小(眼瞼肌麻痹),同側面部出汗減少;癲癇持續(xù)狀態(tài):癲癇全面性或部分性發(fā)作在短時間內頻繁發(fā)生,全面性發(fā)作在兩次發(fā)作之間神經功能沒有恢復到正?;€,或單次發(fā)作超過這種發(fā)作類型大多數患者平均持續(xù)時間.嗜睡:是意識障礙的早期表現。患者表現為睡眠時間過度延長,但能被叫醒,醒后可勉強配合檢查及回答簡單問題,停止刺激后患者又繼續(xù)入睡。體象障礙:損害部位--非優(yōu)勢半球頂葉病變表現--=1\*GB3①偏側忽視=2\*GB3②病覺缺失=3\*GB3③手指失認=4\*GB3④自體認識不能=5\*GB3⑤幻肢現象非系統(tǒng)性眩暈:前庭系統(tǒng)以外全身系統(tǒng)疾病疾病,如眼疾,貧血或血液病,高血壓,內分泌疾病,感染,中毒等引起。特點:頭昏眼花,無眩暈感,無眼震及平衡障礙。意向性震顫:小腦半球病變可引起同側肢體的共濟失調,變現為易超過目標(辨距不良),動作愈接近目標是震顫越明顯多發(fā)性硬化(MS):是以中樞神經系統(tǒng)白質炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕卣鞯淖陨砻庖卟?。孤立綜合征(CIS):首次脫髓鞘發(fā)作又稱臨床孤立綜合征,是MS的早期階段,發(fā)病后即出現腦或脊髓MRI病灶的CIS患者多數可發(fā)展成臨床確診的多發(fā)性硬化。癲癇持續(xù)狀態(tài):是癲癇連續(xù)發(fā)作之間意識尚未完全恢復又頻繁再發(fā),或癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上未自行停止。全面強直-陣攣發(fā)作最常見,危害性也最大吉蘭-巴雷綜合征:多為雙側周圍性面癱,伴對稱性四肢遲緩性癱和感覺障礙,腦脊液檢查有特征性的蛋白-細胞分離。Ramsay-Hunt綜合征:膝狀神經節(jié)受累時,除有周圍性面癱,舌前2/3味覺消失及聽覺過敏外,還有患者乳突部疼痛、耳廓、外耳道感覺減退和外耳道、鼓膜皰疹。吉蘭-巴雷綜合征:多為雙側周圍性面癱,伴對稱性四肢遲緩性癱和感覺障礙,腦脊液檢查有特征性的蛋白-細胞分離。Miller-Fisher(MFS)綜合征:表現為眼外肌麻痹、共濟失調及腱反射消失三聯征。Gower征:病孩自仰臥位起立時必須先翻身轉為俯臥位,依次屈膝關節(jié)和髖關節(jié),并用手支撐軀干成俯跪位,然后以雙手及雙腿共同支撐軀干,再用手按壓膝部以輔助股四頭肌的肌力,身體呈深鞠躬位,然后雙手攀附下肢緩慢地站立。是DMD的特征性表現。分離性感覺障礙:是指同一部位的痛覺、溫覺、粗略觸覺或深感覺、精細觸覺部分喪失。深、淺感覺傳導通路的不同是分離性感覺障礙的解剖學基礎。當深、淺感覺傳導通路上一部分受損而另一部分相對保留時即出現分離性感覺障礙。延髓背外側綜合征:主要表現為:①眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核);②交叉性感覺障礙(三叉神經脊束主對側交叉的脊髓丘腦束受損);③同側Horner征(交感神經下行纖維受損);④吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、迷走神經受損);⑤同側小腦性共濟失調(繩狀體或小腦受損)。神經病學名詞解釋1、Horner綜合征:表現為一側瞳孔縮小。眼裂變小、眼球內陷,可伴有同側面部少汗。2、感覺過度:由于刺激閾增高與反應時間延長,刺激必須達到很強的程度方有感覺,在刺激后需經一潛伏期才能感到強烈的定位不明確的不適感,且持續(xù)一段時間才消失。3、感覺過敏:表現為輕微的刺激即引起強烈的感覺,系因對觸痛覺的敏感性增強或感覺閾值降低所致。
4、假性球麻痹:又稱假性延髓麻痹,兩側皮質延髓受累時出現舌咽,迷走神經麻痹癥狀,表現為發(fā)音嘶啞,吞咽困難,咽反射消失。5、運動性失語:Broca失語,口語表達障礙突出,理解相對好,主要累及優(yōu)勢半球額下回后部。6、感覺性失語口語理解嚴重障礙為其突出特點,故以往稱為感覺性失語?;颊邔e人和自己講的話均不理解,或僅理解個別詞或短語;口語表達有適當的語法結構但缺乏實質詞,表現為語量多,講話不費力,發(fā)音清晰,語調正常,短語長短正常,即所謂流利型口語,病變位于優(yōu)勢半球Wernicke區(qū)(顳上回后部)。7、缺血半暗帶:急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成。而缺血半暗帶內因仍有側支循環(huán)存在,可獲得部分血液供給,尚有大量可存活的神經元,如果血流迅速恢復,損傷仍為可逆的,腦代謝障礙可得以恢復,神經細胞仍可存活并恢復功能。TIA:指反復發(fā)作的局灶性腦缺血導致的突發(fā)、短暫、可逆性神經功能障礙的臨床綜合征。9、閉鎖綜合癥(Locked-insyndrome):見于雙側腦橋基底部損害?;颊咭庾R清楚,但四肢及面部癱瘓不能張口說話和吞咽,僅保存閉眼和眼球垂直運動功能,并以此表達自己的意愿。10、Weber綜合征(中腦腹側綜合征):中腦病變導致同側動眼神經癱瘓,對側中樞性偏癱。11、Wallenberg綜合征(延髓外側綜合征):系椎動脈阻塞,狹窄或小腦后下動脈阻塞引起的臨床癥狀。表現為眩暈/惡心/嘔吐/眼震,病灶同側軟腭及聲帶麻痹/吞咽困難/聲音嘶啞,病灶同側共濟失調,病灶同側Horner(,病灶同側面部淺感覺障礙,對側半身淺感覺障礙。12、Millard-Gubler綜合征:腦橋外側梗死,表現為病變側外展神經和面神經周圍性麻痹,病變對側中樞性舌下神經和肢體癱瘓。13、腔隙狀態(tài):多發(fā)性腔隙性梗死累及雙側錐體束,出現嚴重精神障礙,癡呆,假性延髓麻痹,雙側錐體束征,類帕金森病和大小便失常。14、分水嶺腦梗死:相鄰血管供應區(qū)之間的分水嶺區(qū)域或邊緣帶的局部缺血。此種梗死約占全部腦梗死的10%15、脊髓半切綜合征(脊髓半側損害):主要特征是病變同側損害節(jié)段以下上運動神經元性癱瘓,同側深感覺障礙及病變對側損害節(jié)段以下痛溫覺減退或喪失,而觸覺保持良好,病變側損害節(jié)段以下血管舒縮功能障礙。16、脊髓休克:脊髓病變早期表現為肌肉松弛,肌張力低,腱反射消失、病理征陰性和尿潴留等,一般持續(xù)1~6周。17、Beevor征:T10-11病變時下半部腹直肌無力,當患者仰臥位用力抬頭時,可見臍孔被腹直肌上半部牽拉向上移動。18、鞍區(qū)回避:髓內壓迫感覺障礙自病變節(jié)段向下發(fā)展,鞍區(qū)(S3-S5)感覺保留至最后才受累。19、三偏綜合征:內囊損害累及視纖維時,表現為對側肢體偏癱,對側偏生感覺障礙,對側同向偏盲。20、分離性感覺障礙:脊髓丘腦束損傷時,對側損害平面以下痛溫覺缺失,而觸覺和深感覺仍保存。21、頸膨大:頸膨大相當于C5~T2節(jié)段,是支配上肢神經的起源,受損可出現雙上肢下運動神經元性癱,雙下肢上運動神經元性癱,病變平面以下各種感覺缺失,肩部及上肢可有放射性根痛,括約肌障礙。
22、腰膨大:腰膨大相當于L1~S2節(jié)段,是支配下肢神經的起源,受損出現雙下肢下運動神經元癱,雙下肢及會陰部各自感覺缺失,尿便障礙。23、脊髓壓迫癥:是一組椎管內占位性病變引起脊椎受壓綜合征,可有脊髓半切或橫貫性損害以及椎管梗阻,脊神經根和血管受累的臨床表現。
24、上升性脊髓炎:脊髓損害節(jié)段呈上升性,在起病1-2天甚至數小時內逐步上升至延髓,或癱瘓由下肢迅速波及上肢甚至延髓支配的肌群,并出現吞咽困難、構音不良、呼吸肌癱瘓而死亡。
25、華勒變性:指外傷使軸突斷裂后,由于不再有軸漿運輸提供軸突所需的營養(yǎng)成分,斷端遠側的軸突很快字近端向遠端發(fā)生變性、解體,解體的軸突和髓鞘可有同樣的變化。但一般只到最近的1-2個郎飛結而不再繼續(xù),接近細胞體的軸突斷傷可使細胞體壞死。26、軸突變性:由于中毒或營養(yǎng)障礙等原因,使細胞體合成蛋白質等物質發(fā)生障礙或者軸漿運輸阻滯,致使最遠端的軸突不能得到必要的營養(yǎng),因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發(fā)展。27、MS:即多發(fā)性硬化,是以中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c的自身免疫性疾病,臨床上表現為病變部位的多發(fā)性及發(fā)病時間的多發(fā)性。28、三叉神經痛:面部三叉神經分布區(qū)域內反復發(fā)作的、短暫的、陣發(fā)性的劇痛稱為三叉神經痛。29、Bell征:表現為患側面部表情肌癱瘓、額紋消失,不能皺眉,眼裂擴大、閉目不全,閉目時癱瘓側眼球轉向上方,露出白色鞏膜。30、特發(fā)性面神經麻痹:是指莖乳孔內面神經非特異性炎癥所致的單側周圍性面癱。31、扳機點(觸發(fā)點):“扳機點”亦稱“觸發(fā)點”,常位于上下唇、鼻翼、齒齦、口角、舌、眉等處,即為三叉神經痛患者口角,鼻翼,頰部或舌部敏感區(qū),輕觸或刺激扳機點可激發(fā)疼痛發(fā)作。32、痛性抽搐:三叉神經痛引起發(fā)射性的面肌抽搐,患者口角牽向患側,可伴面部皮膚發(fā)紅、流淚和流涎。
33、Hunt綜合征:為帶狀皰疹病毒感染所致,病變累及膝狀神經節(jié),出現同側面部表情肌癱瘓,舌前2/3味覺喪失與聽覺過敏,尚有癱瘓側的乳突部疼痛,耳廓與外耳道感覺減退,外耳道或鼓膜出現皰疹。34、腦脊液蛋白細胞分離:指腦脊液蛋白增高而細胞數正?;蜉p度增高。是格林-
巴利綜合征特征性改變之一。病程3~6
周蛋白增高最明顯。35、癲癇:是一組腦神經元異常過度放電引起的慢性反復發(fā)作性短暫腦功能失調綜合征,以突然發(fā)生反復發(fā)作為特征,是發(fā)作性意識喪失的常見原因。36、杰克遜(Jackson)發(fā)作:部分運動性發(fā)作如放電沿大腦皮質運動區(qū)分布逐漸擴展,臨床常表現為抽搐自對側拇指沿腕部、肘部和肩部擴展。
37、癲癇持續(xù)狀態(tài):是癲癇持續(xù)發(fā)作之間意識尚未恢復又頻繁再發(fā),或癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上不自行停止。38、癇性發(fā)作:每次神經元的陣發(fā)性放電或短暫的腦功能異常稱為癇性發(fā)作。39、Todd癱:癲癇部分運動性發(fā)作后如遺留暫時性(數分至數日)局部體癱瘓或無力,稱Todd癱瘓。40、全身性強直性發(fā)作:又稱大發(fā)作,主要表現為全身肌肉強直和陣攣,伴意識喪失及自主神經障礙。41、失神發(fā)作:失神經發(fā)作是癲癇癇性發(fā)作的一種表現,以意識障礙為主要表現。又分典型和不典型失神二種。典型失神經發(fā)作:病人活動突然停止,發(fā)呆,呼之不應,手中物體落地,部分可機械重復原有的簡單動作,每次發(fā)作持續(xù)數秒鐘,每天可發(fā)作數十、上百次,醒后不能回憶。42、自動癥:復雜部分性發(fā)作的運動表現以協調的不自主運動為特征,癲癇發(fā)作過程中或發(fā)作后意識狀態(tài),出現一定程度上協調的,有適應性的無意識活動,發(fā)作后不能回憶。43、帕金森?。菏前l(fā)生于中年以上的黒質和黒質紋狀體通路變性的疾病,臨床四大主征是肌強直、震顫、運動遲緩、姿勢步態(tài)異常。44、急性橫貫性脊髓炎:系指一種非特異性炎癥,急性脊髓白質的脫髓鞘性病變或壞死性病變,臨床表現為急性完全性或不完全性截癱??赡芘c炎性脫髓鞘性疾病有關。好發(fā)部位:胸段(T3~5)。
45、面具臉:面部表情肌活動減少,常常雙眼凝視,瞬目減少,呈現面具臉。
46、慌張步態(tài):患者自臥位、坐位起立困難,邁步后即以極小的步伐向前沖,越走越快,不能及時停步或轉彎。47、靜止性震顫:震顫出現在肢體處于靜止狀態(tài)時,在自主運動時減輕或消失。其頻率一般為每秒4~8次,見于帕金森綜合癥。
48、折刀樣強直:視部位不同,只累及部分肌群,被動運動關節(jié)市,阻力在開始時較明顯,隨后迅速減弱,呈現所謂折刀現象,為錐體束損害時的體征,常伴有腱反射亢進和病理征。
49、鉛管樣強直:屈肌和伸肌同時受累,被動關節(jié)時始終保持增高的肌力,類似彎曲軟鉛管的感覺。50、齒輪樣強直:部分患者伴有震顫,檢查時可感到在均勻的阻力中出現規(guī)律而斷續(xù)停頓,如同轉動齒輪感。
51、寫字過小征:帕金森病患者因壁肌及手指肌的強直,上肢不能做精細動作,表現為書寫困難,所寫的字彎曲不正,越寫越小。52、疲勞試驗(Jollytest):囑患者持續(xù)上視出現上瞼下垂或兩臂持續(xù)平舉后出現上
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