顱內(nèi)動脈瘤診斷和圍手術(shù)期治療進展

關(guān)于顱內(nèi)動脈瘤診斷和圍手術(shù)期治療進展一、顱內(nèi)動脈瘤的流行病學(xué)研究進展（一）顱內(nèi)動脈瘤的患病率綜述尸檢和放射學(xué)得到資料，顱內(nèi)動脈瘤的患病率是：0.2%-9%之間。

1、研究結(jié)果：①Stehbens對1890年-1966年的14份尸檢文獻研究報告進行回顧性分析，計算出平均患病率為2.4%。第2頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②Rinkel對回顧性和前瞻性的尸檢及放射性資料進行總結(jié)：顱內(nèi)動脈瘤尸檢和血管造影患病率尸檢數(shù)尸檢患病率血管造影術(shù)造影患病率回顧性436760.4%29343.7%前瞻性54933.6%37516%

血管造影研究顯示患顱內(nèi)動脈瘤的人數(shù)為：男性：3.5/100人女性：4.6/100人第3頁,共68頁，2024年2月25日，星期天（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率蛛網(wǎng)膜下腔出血（SubarachnoidhemorrhageSAH）的發(fā)病率通常表示為顱內(nèi)動脈瘤破裂人數(shù)/10萬人/年。大多數(shù)研究結(jié)果為：10—11例/10萬人/年。占所有卒中病人的6%—8%SAH的死亡率呈下降趨勢。第4頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、研究結(jié)果：①美國兩項大規(guī)模研究:Framingham/28例/10萬成人（30-88歲）/年

MassachusettsRochester/10.8例/10萬人(1945-1974所有年齡段人群)/年

Minnesota②丹麥格陵蘭島：9.3例/10萬人（各年齡段）/年③日本：

Izumo18.3例/10萬人（一般人群）/年

92.3例/10萬人（80歲男性）/年

Shimane11例/10萬人/年④新西蘭：14.6例/10萬人/年（1981-1983年）

11.3例/10萬人/年（1991-1993年）⑤芬蘭：16.8例/10萬人/年（1954-1961年）

33例/10萬人（男性）/年

25例/10萬人（女性）/年

第5頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、決定SAH發(fā)病率的因素：①人群的種族②診斷技術(shù)的質(zhì)量③人群數(shù)量④診斷標(biāo)準(zhǔn)⑤人群中年齡分布⑥資料收集和分析的爭議⑦增加發(fā)病率的因素第6頁,共68頁，2024年2月25日，星期天（三）未破裂動脈瘤的自然病程：未破裂動脈瘤是指沒有近期或遠期的蛛網(wǎng)膜下腔出血塊，或者沒有癥狀顯示與以前出血有關(guān)的動脈瘤。未破裂動脈瘤的自然病程是是一個急需闡明的問題，是眾多學(xué)者致力于研究但結(jié)果極不一致的問題，是目前認識不統(tǒng)一和不清楚的問題。未破裂動脈瘤風(fēng)險在于顱內(nèi)出血。其二者之間的中間期估計為9.6年。第7頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、國際未破裂顱內(nèi)動脈瘤研究（ISUIA）研究目的：①預(yù)測顱內(nèi)動脈瘤的自然病程②確定治療措施的風(fēng)險研究內(nèi)容：回顧性評估自然病程和前瞻性推算治療措施的發(fā)病率和死亡率兩部分。參與單位：全世界53個研究中心（2621個病人）。第8頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、結(jié)果：

第一組：沒有SAH史病人727例直徑<10mm破裂比例0.05%/年（隨訪8.3年）直徑>10mm破裂比例1%/年直徑>25mm破裂比例6%/年第二組：有SAH史病人722例直徑<10mm破裂比例0.5%/年直徑>10mm破裂比例1%/年第9頁,共68頁，2024年2月25日，星期天（四）顱內(nèi)動脈瘤破裂的因素：

1、動脈瘤的大?。菏莿用}瘤破裂風(fēng)險預(yù)測的一個重要的獨立變量。顱內(nèi)動脈瘤的破裂與動脈瘤的大小呈線性正相關(guān)。①國際未破裂動脈瘤研究結(jié)果：直徑<10mm破裂比例為0.05%/年直徑>10mm破裂比例為1%/年直徑>25mm破裂比例為6%/第一年破裂比例為45%/七年半內(nèi)

第10頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

②Jurela研究結(jié)果：直徑<7mm平均每年破裂比例為1.1%/(9/364)

直徑>7mm平均每年破裂比例為2.5%/(18/1580)

動脈瘤每增大1mm，破裂的風(fēng)險比值增加1.11。

第11頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、動脈瘤的部位：各項研究表明，動脈瘤分布部位是破裂的獨立因素，位于后循環(huán)（基底動脈尖），后交通動脈、前交通動脈的動脈瘤具有更高的破裂風(fēng)險。位于海綿竇內(nèi)的動脈瘤發(fā)生出血的可能性小。第12頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

3、多發(fā)動脈瘤：多發(fā)動脈瘤占顱內(nèi)動脈瘤的15%-20%。絕大多數(shù)研究結(jié)果支持多發(fā)性顱內(nèi)動脈瘤具有比單發(fā)性顱內(nèi)動脈瘤更高的破裂出血風(fēng)險。第13頁,共68頁，2024年2月25日，星期天4、動脈瘤的生長：

Juvela小組研究結(jié)果：大宗病例隨訪14年。動脈瘤破裂前瘤體明顯增大，未破裂動脈瘤大小沒有明顯變化。

Sampei小組研究結(jié)果：對11例病人連續(xù)動脈造影，發(fā)現(xiàn)動脈瘤生長，其中4例發(fā)生再出血。第14頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

5、癥狀性動脈瘤：是指出現(xiàn)非出血性癥狀和體征的動脈瘤。常見表現(xiàn)：頭痛、顱神經(jīng)麻痹、腦干癥狀。癥狀性動脈瘤是否具有更大的出血風(fēng)險？①Ringkel研究小組結(jié)果：癥狀性動脈瘤發(fā)生破裂的風(fēng)險相關(guān)系數(shù)為無癥狀動脈瘤的8.2倍。②Wieber多元分析結(jié)果：癥狀與出血風(fēng)險之間沒有直接關(guān)系。有一現(xiàn)象需要注意，癥狀動脈瘤多數(shù)為后交通動脈瘤，這個部位的動脈瘤本身具有更高的破裂比例和更易引發(fā)癥狀。第15頁,共68頁，2024年2月25日，星期天6、年齡：絕大多數(shù)文獻表明，隨著年齡的增長，動脈瘤的破裂的概率也會增加。年齡的保護效應(yīng)：7、高血壓：目前絕大多數(shù)資料不能明確高血壓是否增加并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能。

Taylor研究結(jié)果認為高血壓是并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血重要的風(fēng)險因素。第16頁,共68頁，2024年2月25日，星期天8、吸煙：研究表明SAH患者中，吸煙比例高。年輕的SAH病人與吸煙的關(guān)系更大。9、性別：女性發(fā)生顱內(nèi)動脈瘤的比例高于男性。女性動脈瘤的破裂比例是否更高？第17頁,共68頁，2024年2月25日，星期天10、動脈破裂的誘發(fā)因素：

Locksley研究結(jié)果：

1/3發(fā)生在睡眠時。

1/3發(fā)生在非特異情況下。

1/3發(fā)生用力動作時；舉重物、情緒緊張、排便、性交、咳嗽和分娩時。第18頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、研究結(jié)果：

Kassell統(tǒng)計大范圍的聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，早期手術(shù)與擇期手術(shù)的預(yù)后無明顯差異。北美27個國際合作中心722個病例回顧性分析，發(fā)現(xiàn)早期手術(shù)能明顯改善預(yù)后。Minnesota的Rochester統(tǒng)計：

SAH死亡率由1955—1964年每百萬人6.8人降至1975—1984年的每百萬人4.3人，最重要的變化是SAH到手術(shù)時間由12天降至2天。二、關(guān)于手術(shù)時機的爭論第19頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、早期手術(shù)的依據(jù)：①防止動脈瘤再次破裂出血，但術(shù)中破裂率高。②清除腦池內(nèi)血腫，防止腦血管痙攣。③可盡早進行3H治療。④減少臥床時間，防止并發(fā)癥。⑤清除血腫，降低顱內(nèi)壓。第20頁,共68頁，2024年2月25日，星期天3、擇期手術(shù)的依據(jù)：①手術(shù)風(fēng)險小，Hunt-Hess分級差的病人保守后，分級好轉(zhuǎn)再手術(shù)能減少風(fēng)險。②手術(shù)操作相對容易，但再出血率高。第21頁,共68頁，2024年2月25日，星期天4、目前較統(tǒng)一的原則：①Hunt-Hess分級Ⅰ-Ⅲ級，早期手術(shù)。②高齡病人，應(yīng)早期手術(shù)。③伴有顱內(nèi)血腫的病人，應(yīng)早期手術(shù)。④入院時CT顯示水腫明顯的病人，應(yīng)擇期手術(shù)。⑤分級差的病人，經(jīng)保守分級好轉(zhuǎn)后再手術(shù)。⑥后循環(huán)的動脈瘤，應(yīng)擇期手術(shù)。⑦復(fù)雜動脈瘤（如巨型、朝向不好等）應(yīng)擇期手術(shù)。第22頁,共68頁，2024年2月25日，星期天三、術(shù)前檢查的有關(guān)問題1、CT①CTA顯示有動脈瘤而且與CT上SAH的部位和臨床表現(xiàn)相一致時，可作為手術(shù)的依據(jù)，但應(yīng)注意漏診多發(fā)性動脈瘤。②Fisher的CT對SAH的分級法Fisher的CT分級1未發(fā)現(xiàn)出血（出現(xiàn)血管痙攣的危險性極低）2薄層血凝塊，厚度小于1mm（危險性低）3血凝塊厚度超過1mm（危險性中度到高度）4腦內(nèi)或腦室內(nèi)血凝塊，無或很少量蛛網(wǎng)膜下腔出血（危險性低）第23頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、DSA①對所有病人都應(yīng)進行全腦血管造影，這是排除多發(fā)動脈瘤和血管畸形的最可靠的方法。②觀察前交通動脈復(fù)合體和后交通動脈時要進行壓頸試驗。③初次造影陰性者，需在7天后重復(fù)造影。④動脈瘤在造影過程中破裂并不常見。沒有研究證據(jù)表明造影時壓力變化會引起動脈瘤的再破裂。如造影中觀察到血管外染色的病人70%死亡。⑤術(shù)后造影是需要的，因為9個抽樣研究中2416位患者術(shù)后造影發(fā)現(xiàn)8%有殘余的動脈瘤。動脈瘤的殘余部分每年有0.5%再出血率。第24頁,共68頁，2024年2月25日，星期天⑥SAH病人中，有9%-30%查不到明確原因，可能為：良性中腦周圍SAH：典型表現(xiàn)為非一過性劇烈頭痛，CT上出血位于中線兩邊、對稱性。積血主要位于橋前池、腳間池、腳池和環(huán)池。感染：如細菌性、結(jié)核性、真菌性等。中毒：如苯丙胺、可卡因、酒精等。血管性：如動脈硬化、淀粉樣變等。血液?。喝绨籽?、血友病等。

第25頁,共68頁，2024年2月25日，星期天3、多發(fā)性動脈瘤病人破裂動脈瘤（責(zé)任動脈瘤）的判斷：顱內(nèi)動脈瘤中20%-30%的病人為多發(fā)動脈瘤，判斷責(zé)任動脈瘤的方法為：①觀察CT上局灶SAH的部位：前交通動脈瘤——縱裂池、終板池、鞍上池后交通動脈瘤——頸動脈池、鞍上池、外側(cè)裂池后循環(huán)動脈瘤——基底池、腳間池、環(huán)池大腦中動脈動脈瘤——外側(cè)裂池第26頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②觀察CT上顱內(nèi)血腫的部位：前交通動脈瘤——直回附近的額眶區(qū)后交通動脈瘤——顳葉海馬旁回脈絡(luò)膜前動脈動脈瘤——顳葉海馬旁回大腦中動脈分叉部動脈瘤——額葉、顳上回、島葉基底動脈動脈瘤——局部腦池眼動脈動脈瘤——直回胼周動脈動脈瘤——胼胝體、放射冠和扣帶回第27頁,共68頁，2024年2月25日，星期天③觀察CT上血腫破入腦室的部位：頸內(nèi)動脈外側(cè)壁動脈瘤——沿海馬旁回入顳角頸內(nèi)動脈分叉處動脈瘤——沿前穿質(zhì)入顳角大腦中動脈動脈瘤——經(jīng)顳上回進入顳角或沿額葉進入額角前交通動脈動脈瘤——經(jīng)直回、嗅區(qū)或胼胝體下回進入室間孔附近的額角大腦前動脈遠端動脈瘤——穿過扣帶回或胼胝體外側(cè)進入額角第28頁,共68頁，2024年2月25日，星期天④在造影圖像上尋找局部血管痙攣和占位效應(yīng)。⑤挑選較大、形狀不規(guī)則、分葉外形、存在小阜的動脈瘤。⑥局灶神經(jīng)體征。⑦重復(fù)進行血管造影觀察動脈瘤形狀的變化和局部血管造影影象⑧越靠近近心端的動脈瘤越容易破裂。⑨顱內(nèi)動脈瘤最易破裂出血的是前交通動脈瘤，其次是后交通動脈瘤。⑩“鏡像動脈瘤”常常是出血多的一側(cè)動脈瘤破裂。第29頁,共68頁，2024年2月25日，星期天⑾多發(fā)動脈瘤責(zé)任動脈瘤誤診和漏診的原因①檢查不完全。3D-CTA診斷床突下動脈瘤和腦動脈遠端動脈瘤比較困難，有時血塊掩蓋了小型未破裂動脈瘤。②臨床醫(yī)生思維習(xí)慣造成誤診；一旦肯定動脈瘤的診斷，通常很少考慮是否會有多發(fā)的。③出血的位置與發(fā)現(xiàn)動脈瘤的位置一致時，通常認為只有一個動脈瘤。④未進行四血管造影或造影時個別血管導(dǎo)入困難無法造影。⑤造影旋轉(zhuǎn)不夠，漏診小的動脈瘤。第30頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、國際上應(yīng)用較多的動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床分級，有以下三種：①Botterell分級（1956）1級清醒，有或無蛛網(wǎng)膜下腔出血的體征2級嗜睡，無明顯神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀3級嗜睡伴神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀，可有腦內(nèi)血腫4級明顯的神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀，由于大的腦內(nèi)血腫情況惡化或患者神經(jīng)缺損不嚴(yán)重而年齡較大或有腦血管病病史5級垂死狀態(tài)，生命中樞衰竭，去大腦強直四、關(guān)于臨床分級的選擇第31頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②Hunt和Hess分級（1968）1級無癥狀或輕微的頭痛和頸強2級中到重度頭痛，頸強，除腦神經(jīng)外無其他神經(jīng)缺損癥狀3級嗜睡，瞻望或有輕度神經(jīng)缺損癥狀4級昏睡，中到重度偏癱，可有早期去腦強直和自主神經(jīng)紊亂5級深昏迷，去腦強直，垂死表現(xiàn)第32頁,共68頁，2024年2月25日，星期天③國際神經(jīng)外科醫(yī)生聯(lián)盟（1988）1級Glasgow昏迷評分15分，無運動功能缺損2級Glasgow昏迷評分13-14分，無運動功能缺損3級Glasgow昏迷評分13-14分，有運動功能缺損4級Glasgow昏迷評分7-12分，有或無運動功能缺損5級Glasgow昏迷評分3-6分，有或無運動功能缺損第33頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、分級選擇建議：①選擇同行間通用的，利于同行之間相互交流和組織多中心研究，尤其是以后的回顧性研究。②選擇評分項目較易掌握和指標(biāo)確定性較好的，即有觀察的差異性。③觀察者之間統(tǒng)一性要好。如國際神經(jīng)外科醫(yī)生聯(lián)盟表，因其選擇項目重點是最能代表臨床特征的意識水平和局灶性神經(jīng)缺損癥狀。有利于大宗臨床試驗研究和經(jīng)驗較少的醫(yī)護人員使用。第34頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、早期手術(shù)2、早期血管內(nèi)栓塞3、抗纖溶藥物（止血環(huán)酸）治療。

Vermeulen和Tsementzis研究（479例隨機對照）再出血率24%下降9%

缺血并發(fā)癥的發(fā)生率15%上升至24%

抗纖溶藥物的副作用：加重慢性腦積水；發(fā)生靜脈血栓形成（包括腦和軀體其它部位）五、再出血的預(yù)防第35頁,共68頁，2024年2月25日，星期天4、血壓的處理：最理想的血壓對每個人來說是不相同的。與其有關(guān)系的因素有SAH的時間、動脈瘤是否夾閉和栓塞、ICP的水平、患者發(fā)病前的基礎(chǔ)血壓水平，是否并發(fā)腦血管痙攣等。理想的血壓值：最小的動脈瘤跨壁壓下使腦組織得到良好的灌注。第36頁,共68頁，2024年2月25日，星期天控制血壓值應(yīng)考慮的因素：①SAH前的基礎(chǔ)血壓值②SAH前口服降壓藥及藥物的用量③ICP的水平，最可行和可靠的是顱內(nèi)壓監(jiān)測④氣管插管，留置尿管，穿刺和吸痰對血壓的影響。（應(yīng)臨時使用鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛劑）。⑤和ICP增高一樣，腦血管痙攣也可引起血流動力學(xué)反應(yīng)而使血壓升高，這時的干擾應(yīng)適度。⑥一般SAH后3-4天，動脈瘤未行外科治療，應(yīng)控制血壓。外科治療后的患者，應(yīng)適當(dāng)提高血壓。⑦SAH后數(shù)小時內(nèi)搬動和血管造影時是控制血壓的關(guān)鍵時期。因為這一時間段腦自動調(diào)節(jié)功能喪失，CBF為血壓依賴性。第37頁,共68頁，2024年2月25日，星期天5、關(guān)于再出血的時間：①Kassell研究：再出血最高峰期為第一次SAH后24小時內(nèi)，約占4％，之后再出血率降至每天1.5％，出血后頭2周為19％。②Locksley研究：再出血最高峰在SAH后1小時和出血后7天內(nèi)。③Fujii研究：再出血危險在SAH后即刻最大，多在2小時以內(nèi)。④Weir研究：再出血患者常為臨床分級差，高血壓，動脈瘤體積大，高齡和女性患者。第38頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

最容易引起電解質(zhì)紊亂的是前交通動脈瘤的破裂。1、低血容量：大多數(shù)SAH患者即使入液量足夠也會發(fā)生低血容量，原因是：低鈉，臥床、體位性利尿作用、血液積聚在周圍血管床、負氮平衡、紅細胞生成不足、醫(yī)源性失血等。

Glasgow昏迷評分越低，容量衰竭的發(fā)生率越大。六、SAH后水電解質(zhì)紊亂第39頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、尿崩：

0.04％動脈瘤性SAH患者發(fā)生尿崩，大多為前交通動脈瘤，其死亡率為25％。治療：早期補液：低張溶液如5％右旋糖水，0.45％氯化鈉液。慢性期：外源性ADH如去氨基精加壓素（1-

脫氨-8-D-精氨酸血管加壓素）第40頁,共68頁，2024年2月25日，星期天3、低鈉血癥：一般發(fā)生于SAH后7天。死亡率15％?？赡茉蚴牵孩貯DH（抗利尿激素）分泌異常綜合征(SIADH)。②內(nèi)源性地高辛類似物抑制鈉-鉀ATP酶，導(dǎo)致細胞外鈉降低而鉀升高。③腦性鹽耗綜合征第41頁,共68頁，2024年2月25日，星期天SIADH,腦性鹽耗綜合征的特點特點SIADH腦性耗鹽綜合征血鈉＜135mEq/L＜135mEq/L血漿滲透壓＜280mOsmol/L＜280mOsmol/L尿鈉＞20mEq/L＞20mEq/L尿滲透壓＞血漿滲透壓＞血漿滲透壓血鉀降低或正常升高或正常血容量升高降低鈉平衡不固定負平衡體重增加降低心臟充盈壓增加或正常降低紅細胞比積降低升高血尿素氮/肌酐降低或正常升高血壓正常體位性低血壓心率正常心動過速其他指標(biāo)甲狀腺、腎上腺和腎功能正常，無周圍組織水腫，無脫水血容量下降的癥狀和體征第42頁,共68頁，2024年2月25日，星期天治療原則：

SIADH要緩慢糾正，適當(dāng)限制液體量，迅速補液可發(fā)生致命性的滲透性脫髓鞘。腦性耗鹽綜合癥首要是補充足夠的鹽和水，保持正常血容量和正常鈉水平。4、高鈉血癥：

死亡率為2％。

5、低鉀血癥：第43頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1、研究歷史：1951年美國紐約州錫拉丘茲市（Syracuse）的神經(jīng)外科醫(yī)生Ecker和放射科醫(yī)生Kiemeschneider首次描述。60年代初，Pool等數(shù)位學(xué)者研究證明血管痙攣的真實性，同時證明是破裂動脈瘤患者死亡和致殘的主要原因。之后相繼很多學(xué)者進行動物試驗?zāi)Ｐ脱芯刊d攣原因，同時尋找預(yù)防和逆轉(zhuǎn)血管痙攣的辦法。1976年，Kosnik和Hunt提出誘導(dǎo)性高灌注治療血管痙攣的方法。1982年，Kassell提出標(biāo)準(zhǔn)血管擴容技術(shù)和誘導(dǎo)性高灌注壓治療遲發(fā)型血管痙攣。七、SAH后腦血管痙攣研究進展第44頁,共68頁，2024年2月25日，星期天80年代末，高血容量、高灌注壓治療成為逆轉(zhuǎn)癥狀性血管痙攣的一種標(biāo)準(zhǔn)治療方法。1983年，Allen公布了應(yīng)用鈣離子拮抗劑-尼莫地平的研究結(jié)果，開始確定尼莫地平的治療作用。1984年，Aaslid針對腦血管痙攣引入Doppler超聲檢查，這種實用的監(jiān)測腦血液循環(huán)的無創(chuàng)方法隨即被全世界推廣使用。1984年，Zubkov公布了使用經(jīng)腔球囊血管成形術(shù)對發(fā)生痙攣血管擴張技術(shù)，開創(chuàng)了血管內(nèi)治療的先河。第45頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2、最新的定義：腦血管痙攣（cerebralvasospasmCVS）是指蛛網(wǎng)膜下腔出血后顱底大動脈的延遲性縮窄，同時伴有受累動脈遠端供應(yīng)區(qū)腦灌注減少。第46頁,共68頁，2024年2月25日，星期天3、血管痙攣的流行病學(xué)及發(fā)生時間：

CVS發(fā)病率為50%（估計范圍是20%-100%）產(chǎn)生差異的原因：造影時機不同。血管痙攣的定義不一致。

CVS一般發(fā)生在SAH后3-14天，高峰期時4-12天。幾乎不發(fā)生在48小時內(nèi)，很少發(fā)生在出血后2周。如果48小時內(nèi)發(fā)生血管造影性血管痙攣，其后發(fā)生癥狀性血管痙攣的風(fēng)險增高。第47頁,共68頁，2024年2月25日，星期天4、血管痙攣的危險因素：①癥狀性血管痙攣：血管痙攣的臨床癥狀和血管造影影像上的表現(xiàn)常不一致。當(dāng)血管痙攣在臨床上反映出來時，就表現(xiàn)為遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能缺損(delayedischemicneurologicaldeficitsDINDs)。癥狀性血管痙攣的危險因素CT影像顯示較大的蛛網(wǎng)膜下腔出血

入院時神經(jīng)系統(tǒng)情況較差

吸煙

年齡35歲以下及65歲以上

既往有高血壓Willis環(huán)不完整第48頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②Fisher分級：分級的依據(jù)是CT上蛛網(wǎng)膜下腔出血的量和部位與血管造影性血管痙攣的風(fēng)險和分布之間存在相關(guān)性。Fisher的CT分級1未發(fā)現(xiàn)出血（出現(xiàn)血管痙攣的危險性極低）2薄層血凝塊，厚度小于1mm（危險性低）3血凝塊厚度超過1mm（危險性中度到高度）4腦內(nèi)或腦室內(nèi)血凝塊，無或很少量蛛網(wǎng)膜下腔出血（危險性低）第49頁,共68頁，2024年2月25日，星期天③DINDs與腦梗塞的發(fā)生率：

CVS導(dǎo)致DINDs主要是由于CVS引起腦梗塞所致。

Shimoda研究結(jié)果表明SAH后：病人有DINDs但沒有梗塞為4%

病人有DINDs同時有梗塞為34%

病人無DINDs但有梗塞為23%

病人無DINDs也沒有梗塞為38%第50頁,共68頁，2024年2月25日，星期天6、血管痙攣病因和發(fā)病機制：①病因：蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊

80年代至90年代一系列研究證明：血紅蛋白和氧和血紅蛋白是造成血管痙攣的主要因素？最新研究表明：純度越高的血紅蛋白造成血管痙攣效應(yīng)越低？第51頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②發(fā)病機制：

顱內(nèi)血管痙攣發(fā)病機制學(xué)說結(jié)構(gòu)（外平滑肌細胞）學(xué)說:增生性血管病變

免疫性血管病變

血管壁炎癥

細胞外結(jié)構(gòu)收縮

血管收縮學(xué)說：自由基類酯過氧化

類花生酸生成混亂

氧化亞氮缺乏

過量內(nèi)皮素

神經(jīng)源性因素第52頁,共68頁，2024年2月25日，星期天7、腦血管痙攣的診斷：①診斷思路：Ⅰ癥狀性血管痙攣在SAH之后數(shù)天內(nèi)不會出現(xiàn)。如果的確在早期出現(xiàn)，則說明在此次動脈瘤破裂之前已發(fā)生過未被發(fā)現(xiàn)的SAH。ⅡSAH后的遲發(fā)性神經(jīng)功能惡化的原因除了癥狀性CVS以外，還有多種其它的原因，應(yīng)先排除或治療。Ⅲ血管痙攣在臨床癥狀上和血管造影像上常常表現(xiàn)出不一致性。所以更應(yīng)考慮是否有CVS以外的因素導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化。Ⅳ動脈狹窄的程度和分布與癥狀性CVS有無相應(yīng)的關(guān)系。第53頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②癥狀性CVS特點：Ⅰ漸進發(fā)作。Ⅱ癥狀體征與痙攣狹窄和缺血部位相一致。Ⅲ預(yù)期出現(xiàn)臨床癥狀好轉(zhuǎn)時而未出現(xiàn)，甚至加重，特別是意識障礙的加重，或CT上發(fā)現(xiàn)新的皮質(zhì)梗死，提示癥狀性CVS。第54頁,共68頁，2024年2月25日，星期天③輔助檢查：Ⅰ經(jīng)顱多普勒（TCD）優(yōu)點：無創(chuàng)、簡便、廉價。TCD的血流速度與CVS之間的相關(guān)性強。陽性指標(biāo)：MCA血流速度超過120cm/s，提示發(fā)生CVS。（血流速度低于120cm/s時，其陽性預(yù)測值為94%）

MCA血流速度超過200cm/s，提示發(fā)生嚴(yán)重CVS。（血流速度低于200cm/s時，其陽性預(yù)測值為87%）

VA血流速度超過80cm/s，提示VA痙攣。

BA血流速度超過95cm/s，提示BA痙攣。

ACA和PCA的診斷準(zhǔn)確性不高。檢查方法：SAH后，CVS以前對病人建立一個TCD基線，然后每日監(jiān)測，如血流速度每日增加20-25cm/s，是發(fā)生CVS的先兆。第55頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Ⅱ腦血管造影：是CVS診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。能準(zhǔn)確顯示血管狹窄的部位，狹窄范圍（節(jié)段性、局灶性或是彌散性的向心性血管狹窄）分級：輕度狹窄<25%

中度狹窄25%-50%

重度狹窄>50%CVS不僅局限于腦內(nèi)大動脈，同時也發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)的微循環(huán)動脈。第56頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

Ⅲ其它的檢查：單光子發(fā)射計算機體層攝像（SPECT）（腦缺血檢查）定量穩(wěn)定氙增強計算機體層攝像（XeCT）（腦缺血檢查）彌散和灌注加權(quán)磁共振成像（檢查早期腦缺血）磁共振血管成像（MRA）（檢查痙攣血管）

CTA（檢查痙攣血管）第57頁,共68頁，2024年2月25日，星期天8、腦血管痙攣的預(yù)防和腦組織保護：①體液處理：原則：Ⅰ補充足量水分

Ⅱ補充至正常的紅細胞

Ⅲ避免使用抗高血壓藥

Ⅳ避免使用抗纖溶藥物第58頁,共68頁，2024年2月25日，星期天方法：至少每天輸3L等張液體。動脈瘤手術(shù)或栓塞后血壓維持到正常高限到輕度高血壓的范圍內(nèi)。（120-160mmHg）分級差并且有ICP升高患者，腦灌注壓（CCP）應(yīng)維持在70mmHg以上。術(shù)后前4天，造成輕度的高血容量。如TCD血流速度超過200cm/s，在增加輸液量的同時開始補膠體。第59頁,共68頁，2024年2月25日，星期天②清除和溶解蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊：手術(shù)夾閉動脈瘤時清除血塊，但常不能完全清除。確定動脈瘤夾閉或栓塞后，進行腦池纖溶治療：術(shù)中或術(shù)后通過導(dǎo)管給予10mgrt-pA。第60頁,共68頁，2024年2月25日，星期天③應(yīng)用鈣離子通道拮抗劑：作用機制：保護神經(jīng)元、收縮小動脈，提高腦組織微循環(huán)的血流量、減少血小板聚集無減輕血管痙攣作用。用法：尼莫地平60mg每4小時一次，口服或胃管注入。（注意有暫時降血壓作用，癥狀性CVS使用應(yīng)注意）尼莫地平：有靜脈制劑。④甲磺酸替拉扎特：靜脈制劑對大動脈痙攣沒有明確療效。第61頁,共68頁，2024年2月25日，星期天⑤動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后顱內(nèi)缺血和血管痙攣的預(yù)防措施☆避免使用導(dǎo)致血容量減少、低血壓、抗高血壓及抗纖維蛋白溶解藥物，及增加顱內(nèi)壓力（預(yù)防缺血）☆祛除或使用溶栓性或纖維蛋白溶解劑來治療蛛網(wǎng)膜下血塊（預(yù)防血管痙攣）☆鈣離子通道抑制劑及其他含有鈣離子活性神經(jīng)保護因子（可預(yù)防缺血性腦損傷）☆

21-氨基類固醇及其他抗氧化劑、類脂過氧化抑制劑、自由基清除劑（預(yù)防缺血性損傷）☆鞘內(nèi)注射緩慢釋放型血管擴張劑(預(yù)防血管痙攣-試驗性治療)☆內(nèi)皮素抑制劑及拮抗劑（預(yù)防血管痙攣-試