血壓控制與顱內(nèi)壓

關(guān)于血壓控制與顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓的定義顱內(nèi)壓（ICP）指顱內(nèi)容物對顱腔壁的壓力正常值5-15mmHgICH（顱內(nèi)壓增高）：ICP持續(xù)超過15mmHg顱內(nèi)容物：腦組織約1500g占80—90%腦脊液110-200ml占10%血液約75ml占2-11%第2頁,共51頁，2024年2月25日，星期天正常人腦血流量為50m1/(min*100g腦組織)腦血流(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比，與血管阻力(CVR)成反比腦灌注壓是平均動脈壓與顱內(nèi)壓(腦靜脈壓)之差第3頁,共51頁，2024年2月25日，星期天Morno-Kellie原理，即顱腔內(nèi)容物在正常生理情況下，腦組織體積比較恒定，特別是在急性顱內(nèi)壓增高時不能被壓縮，顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血流量和腦脊液間保持平衡。為維持腦的最低代謝，每分鐘每100g腦組織所需腦血流量為32ml，全腦每分鐘為45ml。腦血容量保持在45ml時，腦血容量可被壓縮的容積只占顱腔容積的3%，所以當(dāng)發(fā)生顱內(nèi)壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量?？删徑怙B內(nèi)壓的代償容積約為顱腔容積的8%～10%。一般顱腔內(nèi)容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高。第4頁,共51頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高對腦血流量的影響正常腦灌注壓為10~12kPa（75~90mmHg），這時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好。腦灌注壓低于5.33kPa（40mmHg）時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失第5頁,共51頁，2024年2月25日，星期天腦循環(huán)系統(tǒng)對ICP增高狀態(tài)的調(diào)節(jié)動脈系統(tǒng)對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)動脈血容量反映了腦組織的灌注，可在一定范圍內(nèi)自動調(diào)節(jié)維持顱內(nèi)壓的平衡腦損傷后局部腦血流量已經(jīng)降低，自主調(diào)節(jié)功能破壞，腦血流量調(diào)節(jié)機(jī)制成為被動壓力調(diào)節(jié)為避免出現(xiàn)因灌注壓過低而引起的二次損傷，應(yīng)保持不低于70mmHg的腦灌注壓第6頁,共51頁，2024年2月25日，星期天毛細(xì)血管對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)作用Grande提出Lund概念—腦內(nèi)液體在跨毛細(xì)血管的各種力（晶體滲透壓、膠體滲透壓、靜水壓）的推動下經(jīng)由血腦屏障吸收與交換，因此借助藥物等手段促使腦內(nèi)液體包括血液、組織間液、細(xì)胞內(nèi)液等的重吸收，以減少顱內(nèi)血容量作用環(huán)節(jié)在毛細(xì)血管，不會影響動脈系統(tǒng)的血液流入，可以在降低顱內(nèi)壓的同時，避免影響腦灌注壓顱內(nèi)壓的降低程度與毛細(xì)血管床對血液的重吸收量并非呈直線關(guān)系腦內(nèi)液體重吸收后，并非直接引流至顱外，而是匯入顱內(nèi)靜脈，經(jīng)由腦橋靜脈進(jìn)入靜脈竇后，最終流出顱腔第7頁,共51頁，2024年2月25日，星期天靜脈系統(tǒng)對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)作用—優(yōu)勢明顯腦靜脈血管床內(nèi)的血容量約占整個顱腔容量的6%，占全腦血容量的80%根據(jù)跨毛細(xì)管的液體流動原理，靜脈流出量的增加，可以減少毛細(xì)血管內(nèi)的靜水壓，進(jìn)而增加液體經(jīng)毛細(xì)血管的重吸收，起到減輕腦組織水腫的效果第8頁,共51頁，2024年2月25日，星期天阻力調(diào)節(jié)閥的概念腦橋靜脈為大腦淺靜脈的硬膜下腔段，是連接大腦皮層靜脈和靜脈竇之間的橋梁血管，是顱內(nèi)血液匯流至靜脈竇，進(jìn)而出顱的最后通路Permut發(fā)現(xiàn)Waterfall現(xiàn)象，描述靜脈從硬膜腔內(nèi)引流入硬膜竇的壓力落差Nakagawa發(fā)現(xiàn)當(dāng)顱內(nèi)壓增高時，從腦橋靜脈引流到上矢狀竇的顱內(nèi)靜脈壓下降，是急劇突然的Holt發(fā)現(xiàn)可塌陷管壁周圍壓力增加時，流出口局部發(fā)生狹窄，增加流出阻力，保持液體流出的穩(wěn)定Stefan建立了顱內(nèi)壓變化的數(shù)學(xué)模型，推算了靜脈流出在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)機(jī)制中發(fā)揮的重要作用龐琦教授發(fā)現(xiàn)了腦橋靜脈與上矢狀竇交界處存在一特殊結(jié)構(gòu)—流出口狹部，并得出腦靜脈流出非主動調(diào)節(jié)的結(jié)論，推論由于狹部的存在，橋靜脈是腦靜脈流出量被動調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)由于阻力調(diào)節(jié)閥的作用，當(dāng)顱內(nèi)壓增高時，流出阻力增加，流出量減少，進(jìn)而加重血液在靜脈血管床的淤積，形成顱內(nèi)壓增高—靜脈流出量減少—靜脈血液淤積—顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高第9頁,共51頁，2024年2月25日，星期天特異性作用于靜脈的藥物——新領(lǐng)域舒馬坦為5-羥色胺受體激動劑，可特異性作用于5-羥色胺受體引起跨壁壓力的增加而致靜脈收縮低劑量——有效收縮顱內(nèi)靜脈血管，特別是大腦皮層的引流靜脈大劑量——反而引起顱內(nèi)血管擴(kuò)張第10頁,共51頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓的自動調(diào)節(jié)①代謝自動調(diào)節(jié)當(dāng)CBF減少時，腦組織缺氧、缺血，缺少足夠的營養(yǎng)物質(zhì)，酸性代謝產(chǎn)物大量積貯，通過體內(nèi)的反饋效應(yīng)，增加腦組織的CBF來保證內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，其確切的機(jī)制尚不清楚當(dāng)CBF增加時，通過反饋效應(yīng)，排出過多的CSF到脊髓蛛網(wǎng)膜下腔去，減少顱內(nèi)的CSF,降低顱內(nèi)壓。第11頁,共51頁，2024年2月25日，星期天②壓力自動調(diào)節(jié)：當(dāng)ICP增高影響到顱內(nèi)灌注壓時，腦血流就有可能減少，為了避免腦血流的減少，腦小動脈擴(kuò)張、腦血管阻力下降，維持腦血流量的相對穩(wěn)定此時，盡管有ICP的增高，但影響腦血流不顯著。這種自動調(diào)節(jié)只有在當(dāng)平均動脈壓在(60-160mmHg)之間波動才能發(fā)揮作用。第12頁,共51頁，2024年2月25日，星期天③CO2的反應(yīng)性自動調(diào)節(jié)：CO2是一種快速而有力的血管活性物質(zhì)，低碳酸血癥可以很快引起腦血管收縮，高碳酸血癥可以很快引起腦血管擴(kuò)張，PaCO2的正常生理值為4.5-6.0kPa(35-45mmHg)，PACO2從平均值5.33kPa（40mmHg）開始，每升高0.13kPa(1mmHg)，可使腦血管容積增大2%一3%，因此可以顯著地使ICP升高，但是當(dāng)PACO2超過9.3kPa(70mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。PaO2正常生理值為8-18.6kPa(60-140mmHg)，在此范圍內(nèi)CBF可以保持穩(wěn)定不變。如果PaO2<8kPa(60mmHg)，腦血管開始擴(kuò)張，使CBF增加，ICP上升；當(dāng)PaO2>18.6kPA(140mmHg)，腦血管收縮，腦血管容量減少，CBF相應(yīng)縮減，ICP因而下降。因此，臨床上可用過度通氣或高壓氧來治療顱高壓，患者PaCO2下降和PaO2上升均可使血管擴(kuò)張，反之可使血管收縮。第13頁,共51頁，2024年2月25日，星期天④血液黏滯性的自動調(diào)節(jié)：血液黏滯度的變化可以改變血液的流變學(xué)特性而導(dǎo)致CBF變化。當(dāng)血液黏滯度下降時，血細(xì)胞比容下降，其聚集力下降且紅細(xì)胞變形，從而增加了腦血流。第14頁,共51頁，2024年2月25日，星期天⑤神經(jīng)的自動調(diào)節(jié)：在腦動脈周圍存在著大量的運(yùn)動血管的神經(jīng)叢，且在腦血管壁的平滑肌上有腎上腺素能縮血管受體和膽堿能擴(kuò)血管受體，這些發(fā)現(xiàn)表明中樞可以通過神經(jīng)機(jī)制獨(dú)立或者與其它自動調(diào)節(jié)機(jī)制一起控制腦血管的管徑和腦血流量。第15頁,共51頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)高壓的危害1.引起腦組織細(xì)胞廣泛的缺氧性損害，特別是彌漫性ICP增高時，如嚴(yán)重顱腦損傷后、腦炎、腦血管意外、腦腫瘤、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后等各種原因引起的腦水腫，使ICP顯著升高。2.引起腦組織細(xì)胞定位性損傷，特別是顱內(nèi)局限性ICP高時，如腦腫瘤、腦血腫、腦膿腫等，長時間壓迫病變相鄰的腦神經(jīng)，造成定位性神經(jīng)損害，如偏癱、偏感覺障礙、失語、失聽、偏盲等。3.引發(fā)腦疝，疝出的腦組織壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞，引起呼吸心跳驟停，這是最嚴(yán)重最兇險的損害。第16頁,共51頁，2024年2月25日，星期天顱高壓的病因

1.顱腦損傷：顱腦損傷是腦水腫的常見原因，創(chuàng)傷性腦水腫是重型顱腦創(chuàng)傷最重要的繼發(fā)性病理生理反應(yīng)2.顱內(nèi)占位病變：顱腦腫瘤可誘發(fā)瘤周水腫。瘤周水腫主要有細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外兩種類型3.感染性腦水腫：感染性腦水腫按病因大致可分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染和非中樞性感染。第17頁,共51頁，2024年2月25日，星期天4.中毒：毒物大量侵入人體后，有些可直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致中毒性腦水腫;而有些能阻斷血紅蛋自輸氧功能或造成肺功能衰竭而導(dǎo)致腦缺氧，引起腦水腫。5.腦的放射性損害：包括電磁的損傷作用如微波、紅外線、X射線、快中子等腦瘤放療或接受其他射線過程，可引起輕度或較重的腦水腫6.冷凍傷：冷凍傷引起腦水腫早期發(fā)生血腦屏障通透性改變，引起血管源性腦水腫;又發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，引起細(xì)胞毒性腦水腫第18頁,共51頁，2024年2月25日，星期天7.妊娠高血壓病綜合征腦水腫：妊高征因全身小動脈痙攣，導(dǎo)致血管壁通透性增加，腦血管同樣發(fā)生改變而致彌漫性腦水腫8.腦代謝障礙：各種原因，全身性的或局限性的腦細(xì)胞能量代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞缺氧，引起腦水腫9.腦缺氧：癲癰持續(xù)狀態(tài)、胸部創(chuàng)傷、不同原因所致的呼吸困難或窒息、心跳驟停，長時間低血壓、休克、高原性缺氧及其他肺源性腦病，使腦處于缺氧狀態(tài)伴腦水腫。10.全身性疾?。核娊赓|(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、尿毒癥、糖尿病昏迷、肝昏迷、心腎功能障礙所導(dǎo)致的水鈉儲留或營養(yǎng)不良性水腫等這些疾病發(fā)展到嚴(yán)重程度均可以出現(xiàn)腦水腫與顱內(nèi)壓力增高第19頁,共51頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高治療的目的1）使顱內(nèi)壓（intracranialpressureICP）降至20mmHg以下；

2）腦灌注壓(cerebralperfusionpressureCPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)；

3）預(yù)防腦疝。第20頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降顱壓治療抬高床頭鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜滲透性利尿(如甘露醇和高滲鹽水)腦脊液經(jīng)腦室引流過度通氣腎上腺皮質(zhì)激素苯巴比妥療法生物制劑亞低溫第21頁,共51頁，2024年2月25日，星期天調(diào)控血壓血壓控制不足，無疑會極大地影響ICP的控制，甚至?xí)斐苫蛟黾语B內(nèi)出血，從而進(jìn)一步增加顱內(nèi)壓；血壓下降得過低，腦灌注壓不足，會造成腦細(xì)胞缺氧，引起細(xì)胞水腫，也會進(jìn)一步增加ICP。第22頁,共51頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)灌注動脈壓升高到小動脈和毛細(xì)血管動脈端平滑肌不能收縮時，腦血管阻力最大，腦組織過度灌注出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高等癥狀，為自動調(diào)節(jié)上限。正常值16~17kPa(120~130mmHg)，慢性高血壓患者自動調(diào)節(jié)上限上移，可達(dá)20~24kPa(150~180mmHg)。當(dāng)灌注動脈壓降低到小動脈和毛細(xì)血管動脈端平滑肌不能再擴(kuò)張時，此時，腦血管阻力最小，產(chǎn)生腦血流降低，此為自動調(diào)節(jié)下限，正常值為6.65~7.91kPa(50~70mmHg),若灌注降低到引起腦缺氧癥狀時，稱為腦血流最低耐受壓，正常值為4.65~5.32kPa(35~40mmHg)。慢性高血壓病人，自動調(diào)節(jié)下限可達(dá)11.3~20kPa(85~151mmHg)，最低耐受壓達(dá)6.65~11.3kPa(50~85mmHg)。

第23頁,共51頁，2024年2月25日，星期天美國重度顱腦損傷診治指南

重度顱腦損傷病人的腦灌注壓

腦灌注壓=平均動脈壓-顱內(nèi)壓

（正常腦灌注壓70~90mmHg）

（平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓差）

腦灌注壓在70~80mmHg在為理想，低于40mmHg時，腦血流量急劇下降顱腦外傷后腦血流量普遍下降，傷區(qū)、血腫區(qū)下降更明顯第24頁,共51頁，2024年2月25日，星期天腦灌注壓降低的可能原因血腫壓迫昏迷病人腦代謝率降低腦血管痙攣腦灌注壓與預(yù)后死亡率隨腦灌注壓下降而增高腦灌注壓下降10mmHg，死亡率上升20%腦灌注壓低于60mmHg時，死亡率升至95%擴(kuò)容和提高血壓維持腦灌注壓在70mmHg以上，有利于提高病人的生存質(zhì)量生存率第25頁,共51頁，2024年2月25日，星期天高血壓性腦出血2007年美國心臟病學(xué)會(AHA)關(guān)于高血壓性腦出血（ICH）急性期的血壓管理指南重申了基于患者的基線血壓情況、出血病因、年齡及顱內(nèi)壓情況等個體化降壓的理念。第26頁,共51頁，2024年2月25日，星期天2007年AHA對自發(fā)性ICH血壓升高時的治療建議是：如果收縮壓(SBP)>200mmHg或平均動脈壓(MAP)>150mm-Hg應(yīng)考慮持續(xù)靜脈輸注積極降壓，并每5分鐘監(jiān)測1次血壓；如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg且有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)或懷疑顱內(nèi)壓升高，應(yīng)考慮監(jiān)測顱內(nèi)壓，可間斷或持續(xù)靜脈給藥降壓，維持腦灌注壓>60－80mmHg；如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg且沒有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)，可間斷或持續(xù)靜脈給藥適度降壓(MAP=110mmHg或目標(biāo)血壓為160/90mmHg)，并每隔15分鐘重復(fù)查體1次，使SBP維持在180mmHg以下，MAP維持在130mmHg以下。第27頁,共51頁，2024年2月25日，星期天中國指南推：血壓>200/110mmHg時，在降顱內(nèi)壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；SBP170一200mmHg或舒張壓100一110mmHg可暫時不用降壓藥，先脫水降顱壓，嚴(yán)密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥；SBP<165mmHg或舒張壓<95mmHg不需降血壓治療。以上指南均提示應(yīng)避免過快的降壓，以保證足夠的腦灌注壓。第28頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降壓宜緩慢進(jìn)行

降壓要個體化

維持降壓效果平穩(wěn)

對于少數(shù)腦卒中合并低血壓的患者，可采用有效升壓措施，以保證腦部灌流，一般將血壓逐步升高20mmhg左右即可第29頁,共51頁，2024年2月25日，星期天腦卒中急性期血壓的調(diào)控

缺血性腦卒中的急性期血壓多較高，對血壓的管理應(yīng)特別謹(jǐn)慎，一般不作降壓處理，應(yīng)保持血壓在較高的水平，除非合并嚴(yán)重的并發(fā)癥。必須進(jìn)行壓降時，藥物盡量選擇具有降壓作用又不影響腦血流的藥物。出血性腦卒中患者，應(yīng)首先降低顱內(nèi)壓，當(dāng)顱內(nèi)壓下降時血壓可隨之下降。如果收縮壓仍然在200mmHg以上，應(yīng)適當(dāng)給予溫和的降壓藥，如速尿或25％硫酸鎂,以有效的脫水、降顱壓治療為主。第30頁,共51頁，2024年2月25日，星期天對于蛛網(wǎng)膜下腔靜脈出血的病人，血壓調(diào)控應(yīng)個體化處理：對動脈瘤破裂引起者，需積極降壓治療，維持血壓在接近正常水平，但應(yīng)避免血壓過低誘發(fā)或加重血管痙攣。對已行動脈瘤夾閉手術(shù)（或栓塞術(shù)者）可維持較高血壓，以防止血管痙攣情況發(fā)生。對無高血壓史，非動脈瘤破裂的蛛網(wǎng)膜下腔靜脈出血患者，血壓升高常與腦膜刺激

引起的頭痛、煩躁不安，失眠等有關(guān)，可用止痛、鎮(zhèn)靜或安眠治療，且保持大便通暢，血壓可恢復(fù)正常。第31頁,共51頁，2024年2月25日，星期天血壓的調(diào)整發(fā)病48h內(nèi)的血壓升高是一種應(yīng)激反應(yīng)，多不需處理；48h后的血壓升高，多因顱壓升高所致（代償性）血壓持續(xù)升高，易發(fā)生梗死后出血，或再出血，宜調(diào)整血壓＞185/110mmHg，常規(guī)降壓；過高時（＞220/140mmHg）可用硝普鈉0.5μg/kg.min或拉貝洛爾1~2μg/min血壓＜100/60mmHg時需升壓處理第32頁,共51頁，2024年2月25日，星期天維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少第33頁,共51頁，2024年2月25日，星期天避免灌注壓過低高血壓是CVD的主要危險因素，但對過分強(qiáng)調(diào)降壓治療，可導(dǎo)致CPP下降，加重腦缺血損害目前多數(shù)抗梗死藥均造成低血壓，可抵消其對腦缺血的保護(hù)作用第34頁,共51頁，2024年2月25日，星期天腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護(hù)作用腦灌注壓過高可導(dǎo)致毛細(xì)血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害第35頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓升高卒中后血壓升高：有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內(nèi)血壓升高至160/95以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平第36頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓升高的原因大部分有卒中前高血壓史卒中前非高血壓者Cushing反應(yīng)（現(xiàn)象），因顱壓升高引起各種刺激所致：焦慮、躁動、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障礙等CNS間腦病變第37頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓降低卒中后血壓下降少見一般卒中后低血壓界定為SBP<100mmHg（通常低血壓指肱動脈血壓<90/60mmHg）第38頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓降低的原因限制飲食或無法進(jìn)食補(bǔ)液量不足脫水劑應(yīng)用致血容量不足肺部等感染、發(fā)熱心源性休克應(yīng)激性潰瘍致消化道出血CNS間腦病變一直在使用降血壓藥第39頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性腦卒中后血壓升高的處理急性卒中后血壓升高，應(yīng)嚴(yán)密實施監(jiān)測對卒中后血壓升高,降不降壓有爭論有主張治療者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke）有反對處理者（AhmedN等2000，Stroke）第40頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降血壓處理理論上的理由可減輕腦水腫形成降低出血性轉(zhuǎn)化的危險性預(yù)防進(jìn)一步血管損傷有利于預(yù)防早期卒中復(fù)發(fā)第41頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降血壓處理有害的理由血壓會在卒中后自動下降梗死正在形成區(qū)的血流自動調(diào)節(jié)功能可能受損缺血半暗帶的血流依賴于平均動脈壓血壓急劇下降，使腦不能維持足夠的灌注壓可導(dǎo)致梗死區(qū)體積擴(kuò)大與加重第42頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓的管理（一）缺血或出血性卒中后血壓升高一般不需降壓處理，因為降壓可致腦灌注壓過低而卒中惡化腦灌注壓及顱內(nèi)壓監(jiān)測灌注壓＞120mmHg,顱內(nèi)壓＞20mmHg短期使用降血壓藥降壓灌注壓＜70mmHg,顱內(nèi)壓＞20mmHg使用升血壓藥升壓第43頁,共51頁，2024年2月25日，星期天卒中后血壓的管理（二）缺血或出血性卒中后血壓升高下列情況需要處理：合并心梗、心衰、主動脈夾層剛手術(shù)，MAP（平均動脈壓）>110mmHg需要溶栓SBP>185mmHg

DBP>130mmHg有高血壓史，MAP>130mmHgSBP>185，DBP>110mmHg，一般不建議溶栓，需要溶栓者則需要降血壓，使SBP<185、DBP<110mmHg。第44頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性卒中后血壓升高的處理（三）國外有高血壓史者BP<180/90mmHg不作處理有高血壓史者BP>180/90mmHg藥物干預(yù)國內(nèi)有高血壓史者，BP維持160～180/100~105無高血壓史者，BP維持150～180/95～100不知有無高血壓史者，血壓維持在略高于正常血壓高限的水平第45頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性卒中抗高血壓藥物的特性藥物劑量起效時間（min）作用時間(h)不良反應(yīng)口服藥ACE抑制劑卡托普利6~12.5mg口服15~304~6腦血流下降,體位性低血壓胃腸外用藥中樞擬交感劑首劑0.2mg后5~156~8嚴(yán)重低血壓，慎與利尿劑合用可樂定0.1mg/h至0.8mg血管擴(kuò)張劑硝普鈉0.25~10μg/(kg·min）1~5惡心、嘔吐、出汗、肌顫搐硝酸甘油5~100μg/(kg·min）2~5心運(yùn)過速、頭痛雙肼苯達(dá)嗪6.5~20mg／h,iv1~21~2心運(yùn)過速、頭痛1.5~7.5mg/h

第46頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性卒中抗高血壓藥物的特性(續(xù))藥物劑量起效時間（min）作用時間(h)不良反應(yīng)Β-阻滯劑普萘洛爾1~10mgIV1~23~6支氣管痙攣，心動過緩α/β-阻滯劑拉貝洛爾20~80mg靜推5~10