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文檔簡介
關于肺結核演示文稿概述
定義
結核病是結核分支桿菌感染引起的慢性呼吸道傳染病。第2頁,共79頁,2024年2月25日,星期天概述傳染源:排菌病人傳播途徑:呼吸道傳播咳嗽:含菌微滴核吐痰:含菌塵土第3頁,共79頁,2024年2月25日,星期天流行病學(epidemiology)
全世界結核病人約2000萬,我國Tb病人數居世界第2位每年因結核病死亡人數約200-300萬/年由于AID/HIV流行,多耐藥Tb菌及患病人數迅速增多。WHO1993年宣布:“全球結核病處于緊急狀態(tài)”
1998年再次提出:“遏制結核病行動刻不容緩”第4頁,共79頁,2024年2月25日,星期天我國2000年流行病調查資料:
患病率0.367%(367/10萬)全國活動Tb500萬菌陽患病率0.16%(160/10萬)全國傳染源200萬涂陽0.122%(122/10萬)全國約有150萬死亡(1999年)13萬/年相當于其他傳染病死亡人數總和的2倍Tb菌耐藥率初始耐藥18.6%獲得性耐藥46.5%
初始耐多藥7.6%獲得性耐多藥17.1%第5頁,共79頁,2024年2月25日,星期天一、病因---結核桿菌
涂片抗酸染色陽性——又稱抗酸桿菌生長緩慢,培養(yǎng)需2-8周才長出菌落結核桿菌抗酸染色結核桿菌阿拉明熒光染色
↗←第6頁,共79頁,2024年2月25日,星期天一、病因---結核桿菌結核桿菌分型:人型、牛型、鼠型人型為主要致病菌,牛型目前很少見,主要通過飲用未消毒的牛乳引起腸道結核。第7頁,共79頁,2024年2月25日,星期天一、病因---結核桿菌痰涂片抗酸染色(+)菌---約5%為其他非典型分支桿菌湖南調查:人型82.3%
牛型13.1%
非典型分支桿菌4.6%第8頁,共79頁,2024年2月25日,星期天一、病因---結核桿菌
烈日曝曬2h70%酒精2min
紫外線30min
煮沸5min5~12%來蘇水24h
痰吐于紙上燒掉是最簡便方法
滅菌方法第9頁,共79頁,2024年2月25日,星期天二、結核病發(fā)生、發(fā)展
人感染結核菌后是否發(fā)病決定于:
結核菌數量、毒力
機體免疫力及變態(tài)反應
第10頁,共79頁,2024年2月25日,星期天二、結核病發(fā)生、發(fā)展1.原發(fā)感染——原發(fā)性肺結核(primarytuberculosis)
初次感染發(fā)病---多為小孩---缺乏免疫力、變態(tài)反應---反應輕、短暫Tb菌易沿淋巴、血行播散。第11頁,共79頁,2024年2月25日,星期天第12頁,共79頁,2024年2月25日,星期天二、結核病發(fā)生、發(fā)展2.結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應
主要是細胞免疫,表現(xiàn)為淋巴細胞致敏和細胞吞噬作用增強。結核病免疫第13頁,共79頁,2024年2月25日,星期天結核病免疫
致敏淋巴細胞→淋巴因子→CD4+T淋巴細胞分化為Th1→激活巨噬細胞→巨噬細胞聚集→吞噬殺滅細菌(細胞變大、扁平成類上皮細胞和郎罕氏細胞)→巨噬細胞分泌IL1、IL6、TNF→周圍淋巴細胞聚集→結核結節(jié)→病變局限化第14頁,共79頁,2024年2月25日,星期天變態(tài)反應結核菌再次侵入具有變態(tài)反應的人可引起:
強烈灶反應――滲出、干酪壞死全身反應――Tb中毒癥狀其他表現(xiàn)――多發(fā)關節(jié)炎、皮膚結節(jié)紅斑、皰疹角膜炎機體對結核菌或其代謝產物(結核蛋白)發(fā)生Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反應。第15頁,共79頁,2024年2月25日,星期天變態(tài)反應
(機體對結核桿菌再感染和初感染表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象)
Tb菌--→鼠--→局部紅腫、潰爛--→全身播散死亡
(無免疫力)Tb菌--→鼠--→局部紅腫、淺表潰爛愈合(無播散)
(具有免疫力)初感染10-14天再感染2—3天Koch現(xiàn)象第16頁,共79頁,2024年2月25日,星期天二、結核病發(fā)生、發(fā)展
3.繼發(fā)肺結核
受過Tb菌感染成年人具有免疫力、變態(tài)反應
病灶反應強烈(干酪、壞死、空洞)Tb菌一般不沿淋巴、血行播散→→
→→第17頁,共79頁,2024年2月25日,星期天第18頁,共79頁,2024年2月25日,星期天三、病理改變
滲出――組織充血水腫、白細胞(N、L、M)浸潤增生――大單核巨噬細胞吞噬結核菌→類上皮細胞、郞漢斯細胞、周圍淋巴細胞聚集→結核結節(jié)干酪壞死――菌量多,毒力強或變態(tài)反應過強――干酪壞死――空洞形成第19頁,共79頁,2024年2月25日,星期天三、病理改變第20頁,共79頁,2024年2月25日,星期天四、臨床表現(xiàn)
起病緩慢,(輕者可無癥狀)結核中毒癥狀午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經不調、閉經呼吸道癥狀咳嗽、咳痰、咯血(1/2~1/3)、胸痛,重者可出現(xiàn)呼吸困難
癥狀第21頁,共79頁,2024年2月25日,星期天炎性病灶毛細血管擴張;小血管損傷或來自空洞內的血管病破裂;硬結鈣化機械損傷血管;結核性支氣管擴張??┭虻?2頁,共79頁,2024年2月25日,星期天四、臨床表現(xiàn)病變范圍小、深---無體征病變范圍大,浸潤性肺結核或干酪肺炎---實變征慢性纖維空洞性肺結核---類似實變征(實變征+胸廓畸形+氣管移位)體征無特異性,多在上肺部(好發(fā):雙上肺尖后段、下葉背段)
體征第23頁,共79頁,2024年2月25日,星期天五、診斷
(一)診斷方法(二)診斷程序(三)臨床分型及診斷要點(四)肺結核診斷記錄方法
第24頁,共79頁,2024年2月25日,星期天(一)診斷方法
病史和臨床表現(xiàn):結核中毒癥狀、診斷治療經過、肺結核接觸史影像學檢查:可早期發(fā)現(xiàn)病灶,可了解病變部位、范圍、性質、發(fā)展情況及療效判斷。痰菌檢查:診斷結核最可靠依據。陽性可確診,提示開放性結核,具有傳染性。第25頁,共79頁,2024年2月25日,星期天(一)診斷方法結核菌素試驗:試驗人體對結核的Ⅳ型變態(tài)反應其他實驗室檢查:Blood-R、ESR、Tb-IgG、IgM纖維支氣管鏡:主要用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷。肺活檢、刷檢、灌洗第26頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-X線特點
浸潤病灶
云霧狀、淡薄、邊緣模糊陰影第27頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-X線特點干酪病灶
密度較高、濃密不一第28頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-X線特點空洞
病灶出現(xiàn)透光區(qū)第29頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-X線特點纖維鈣化、硬結病灶斑點條索狀、結節(jié)狀、密度高、邊緣清楚第30頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-X線特點病變常在上肺部,多種不同性質病變混合存在,時間長。第31頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法--痰菌檢查
反復多次檢查(3次)涂片抗酸染色:5000~10000條/ml集菌:<10000條/ml培養(yǎng):生長慢,4-6周動物接種:豚鼠PCR-Tb-DNA結核桿菌抗酸染色
第32頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法-結核菌素試驗
OT(oldtuberculin)——結核菌代謝產物粗提取劑,主要含結核蛋白PPD(PurifiedProteinDerivative)提純的結核蛋白衍生物常用濃度:OT5IU0.1mlPPD1:10000第33頁,共79頁,2024年2月25日,星期天判斷標準:48-72h看皮膚硬結直徑
(橫徑+縱徑/2)
<5mm(—)
5-9mm弱陽性(+)
10-19mm陽性(++)
20+mm或皮膚水泡、淋巴管炎強陽性(+++)結核菌素試驗第34頁,共79頁,2024年2月25日,星期天臨床意義:
5IU陽性,成年人表示曾受結核菌感染,不一定患病,(我國成年人70+%陽性)<3歲兒童,提示有活動性結核高稀釋度(1IU)強陽性(+++),代表有活動結核5IU(-),一周后重復(增強)試驗仍(-)或100IU(-)大多可除外結核感染。
結核菌素試驗第35頁,共79頁,2024年2月25日,星期天結核菌素試驗臨床意義:
下列情況可出現(xiàn)結核菌素試驗陰性:①受結核菌感染小于四周②重癥結核病或嚴重營養(yǎng)不良③使用免疫抑制劑(激素時)④免疫缺陷(淋巴廇白血病,HIV、結核病等)結核菌素試驗第36頁,共79頁,2024年2月25日,星期天診斷方法---實驗室檢查
血象:一般正常,淋巴分類↑,Ⅱ型WBC可↑或↓血沉:上升提示活動性,正常者不能排除活動性結核抗體檢測(Tb-IgG、IgM)第37頁,共79頁,2024年2月25日,星期天五、診斷
(一)診斷方法(二)診斷程序(三)臨床分型及診斷要點(四)肺結核診斷記錄方法
第38頁,共79頁,2024年2月25日,星期天五、診斷------診斷程序
(1)可疑癥狀者篩選:痰菌及x線檢查(2)x線異常陰影:系統(tǒng)檢查,確定是否為肺結核(3)確定有無活動性結核:x線是否有炎性成分,有無癥狀(4)是否排菌:查痰(二)診斷程序第39頁,共79頁,2024年2月25日,星期天五、診斷------臨床分型及診斷要點
1998年中華結核病分會,結核病分型:
1.原發(fā)型肺結核
2.血行播散型肺結核
3.繼發(fā)型肺結核
4.結核性胸膜炎
5.肺外結核臨床分型及診斷要點第40頁,共79頁,2024年2月25日,星期天1.原發(fā)型肺結核(Primarytuberculosis)
包括原發(fā)綜合征、支氣管淋巴結結核;啞鈴狀第41頁,共79頁,2024年2月25日,星期天2.血行播散型肺結核急性粟粒性肺結核亞急性血行播散性肺結核慢性血行播散性肺結核第42頁,共79頁,2024年2月25日,星期天急性粟粒性肺結核(Miliarytuberculosis)
第43頁,共79頁,2024年2月25日,星期天慢性血源播散性肺結核
肺粟粒性結核←第44頁,共79頁,2024年2月25日,星期天3.繼發(fā)型肺結核
(Postprimarytuberculosis)
以浸潤病灶、干酪肺炎、纖維空洞、結核病、纖維硬結鈣化為主病變。包括浸潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎、慢性纖維空洞性肺結核
第45頁,共79頁,2024年2月25日,星期天3.繼發(fā)型肺結核肺結核球←右肺結核球第46頁,共79頁,2024年2月25日,星期天3.繼發(fā)型肺結核慢性纖維空洞性肺結核
←兩肺浸潤性TB↗第47頁,共79頁,2024年2月25日,星期天3.繼發(fā)型肺結核干酪性肺結核←--第48頁,共79頁,2024年2月25日,星期天4.結核性胸膜炎(TuberculousPleurisy)
包括干性、滲出性、結核性膿胸;第49頁,共79頁,2024年2月25日,星期天5.肺外結核
以感染器官命名(腸、肝、腎、骨、腦膜結核等)
潰瘍型腸結核
(末段回腸、盲腸、升結腸痙攣收縮,充盈不良,呈細線狀)第50頁,共79頁,2024年2月25日,星期天另:菌陰肺結核
1.典型結核癥狀.x線表現(xiàn)2.抗結核治療有效3.臨床排除其它非結核疾病4.PPD強(+)、Tb-抗體(+)5.PCR和探針檢測(+)診斷標準(指三次痰涂片(-)及一次培養(yǎng)(-)的肺結核)
第51頁,共79頁,2024年2月25日,星期天另:菌陰肺結核6.肺外組織病理證實結核病變;7.BAC液檢出抗酸菌;8.支氣管或肺組織病檢(+)
具備1~6中三項,或7~8中一項可確診菌陰肺結核診斷標準第52頁,共79頁,2024年2月25日,星期天五、診斷------肺結核診斷記錄方法
(一)診斷方法(二)診斷程序(三)臨床分型及診斷要點(四)肺結核診斷記錄方法
第53頁,共79頁,2024年2月25日,星期天(四)肺結核診斷記錄方法病變部位、范圍:以二、四前肋內端下緣作水平線,將肺分為上、中、下肺野。第54頁,共79頁,2024年2月25日,星期天(四)肺結核診斷記錄方法痰菌結果:
涂(+)(-)集(+)(-)
培(+)(-)未查,無痰化療史:
初治:既往未用抗結核前治療,或用藥時間<1月新發(fā)病例。復治:既往抗結核1月以上新發(fā)病例、復發(fā)病例、初治失敗病例第55頁,共79頁,2024年2月25日,星期天(四)肺結核診斷記錄方法
記錄舉例:
繼發(fā)型肺結核雙上涂(+)復治第56頁,共79頁,2024年2月25日,星期天六、鑒別診斷
慢性支氣管炎支氣管擴張肺炎肺膿腫肺癌淋巴瘤結節(jié)病發(fā)熱?。▊?、敗血癥、白血?。┑?7頁,共79頁,2024年2月25日,星期天七、治療
化學治療對癥治療手術治療第58頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療治療
適應癥:活動性肺結核原則:早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。目的(作用):殺菌、滅菌、防止耐藥菌產生。第59頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療藥物首選
——INH(異煙肼H)、RFP(利福平R)、SM(鏈霉素S)、EMB(乙胺丁醇E)、PAS(對氨水楊酸鈉P)、Tb1(氨硫脲)次選藥——PZA(吡嗪酰胺Z)、KM(卡那K)、1314TH、1321TH(乙、丙硫異菸胺)、CPM(卷須霉素)、環(huán)丙、氧氟、司帕沙星第60頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療藥物殺菌劑:血藥濃度達到mic10倍為殺菌劑INH、RFP——對細胞內外、生長或近乎靜止Tb菌均可殺滅(全殺菌劑)
SM——對細胞外Tb菌有殺滅作用(半殺)PZA——對細胞內Tb菌有殺滅作用(半殺)
抑菌劑:EMB、PSA等*Mic
(minimalinhibitoryconcentration)---最小抑制(細菌)濃度第61頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療藥物毒副作用
神經系統(tǒng):
INH(神經炎)、EMB(視神經炎)、SM、KM(前庭、聽神經)消化道反應:RFP、PZA、PAS肝臟損害:INH、RFP、PZA腎臟損害:SM、KM第62頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療藥物不同藥物對不同代謝及部位菌群療效:A群:快速繁殖量多――INH、RFP、SM有效(INH>SM>RFP>EMB)B群:細胞內半靜止――PZA易殺滅(PZA>RFP>INH)C群:半靜止,偶然繁殖(短暫間歇)――RFP可殺滅(RFP>INH)D群:休眠菌,量少,無致病力――細胞逐漸吞噬殺死,藥物無效第63頁,共79頁,2024年2月25日,星期天給藥方法與療效
頓服:血藥高峰濃度優(yōu)于長時間持續(xù)低濃度,主張日用量一次頓服。間歇給藥化療(間歇療法)結核分枝桿菌接觸不同的抗結核藥物后產生不同時間的延緩生長期。如接觸INH和RFP24小時后分別可有6~9日和2~3日的延緩生長期。第64頁,共79頁,2024年2月25日,星期天結核菌與抗癆藥接觸后生長情況(試管內)藥物
接觸時間(h)延緩生長時間
每周給藥次數
劑量
SM68—10天1--20.75-1.0RFP62—3天1--20.6—0.9INH245—10天1--20.6—0.8EMB245—10天11.5—2.0PZA241—7天12.0—3.0B21TH
241—7天20.75-1.0Tb124不延緩生長第65頁,共79頁,2024年2月25日,星期天給藥方法與療效每周給藥2-3次療效與每日給藥相似。板式組合藥與復合固定劑量組合藥:簡單、方便、劑量不易錯。板式組合藥:將幾種藥每日劑量組合放入一個泡眼板上頓服;復合固定劑量組合藥:將幾種合并為一片(膠囊),如衛(wèi)非特(rifater)、衛(wèi)非寧300(優(yōu)點:有利于保證患者聯(lián)合.足量的化療,并便于督導管理)衛(wèi)非特---INH.RFP.PZA
衛(wèi)非寧---INH.RFP第66頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療方法與方案
初治:選用一線藥(INH+RFP+SM)復治:一般選用以前未用過或少用的(或曾規(guī)則聯(lián)用過有效)敏感藥二種以上聯(lián)用。(INH+1321TH+CPM+OF)第67頁,共79頁,2024年2月25日,星期天統(tǒng)一標準化療方案初治涂陽肺結核治療方案初治方案:強化期2個月/鞏固期4個月
2S(E)HRZ/4HR;
2S(E)HRZ/4H3R3;
2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3;
2S(E)HRZ/4HRE;
2RIFATER/4RIFINAH(RIFATER---衛(wèi)非特RIFINAH---衛(wèi)非寧)常用方案第68頁,共79頁,2024年2月25日,星期天統(tǒng)一標準化療方案初治涂陽肺結核治療方案初治方案:強化期2個月/鞏固期4個月初治強化階段第2個月末痰涂片仍陽性,強化階段可延長1個月,總療程6個月不變若第5個月痰涂片仍陽性,第6個月陰性,鞏固期延長2個月,總療程8個月粟粒性肺結核(無結腦者)上述方案療程可適當延長,不采用間歇治療方案,強化期為3個月,鞏固期為HR方案6—9個月,總療程為9--12個月菌陰肺結核可在上述方案刪除SM或EMB第69頁,共79頁,2024年2月25日,星期天統(tǒng)一標準化療方案復治涂陽肺結核治療方案初治方案:強化期2個月/鞏固期4~6個月
2SHRZE/1HRZE/5HRE2SHRZE/1HRZE/5H3R3E32S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3常用方案復治患者應做藥敏試驗,對上述方案無效的復治排菌病例可參考耐多藥肺結核化療方案并根據藥敏試驗加以調整。第70頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療方法與方案目前我國規(guī)劃的全程督導化療方案
每日用藥間歇用藥初治涂(+)
2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3
初治涂(一)
2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3
復治涂(+)
2HRZSE/4-6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
第71頁,共79頁,2024年2月25日,星期天化療方法與方案耐藥肺結核――化療失敗主要原因原始耐藥(基因突變產生自然耐藥變異菌)繼發(fā)耐藥(不規(guī)則或不合理用藥產生)耐多藥肺結核(MiltipledrugResistantTuberculosis,MDR-Tb):治療時參照既往用藥史或藥敏選用至少2-3種敏感藥或未用過藥(強化期5種,鞏固期3種)全程督導化療,痰(-)后,繼續(xù)治療18-24個月,主張住院隔離治療。MDR-Tb:至少包括INH.RFP兩種或兩種以上藥物產生耐藥的結核菌為MDR-Tb。MDR-Tb必須要有痰結核菌藥敏試驗結果才能確診。第72頁,共79頁,2024年2月25日,星期天對癥治療
激素應用:急性嚴重毒性癥狀、大量胸腔積液咯血處理:安靜、止血劑、人工氣胸或氣腹、支氣管動脈栓塞術、外科手術并發(fā)癥:感染、Tb播散、休克、窒息(最危險并發(fā)癥搶救措施——解除氣道阻塞——體位引流或抽吸、插管、氣管切開
第73頁,共79頁,2024年2月25日,星期天手術治療
適應癥:
化療無效、
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