高考生物一輪復(fù)習(xí)串講精練（新高考專用）專題20 基因突變和基因重組（精練）（原卷版+解析）

基因突變和基因重組1、（2022·廣東·高考真題）為研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠（Myc、Ras及Myc+Ras，基因均大量表達(dá)），發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時(shí)間進(jìn)程體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)腫瘤（如圖）。下列敘述正確的是（

）A．原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B．三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C．兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D．兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)2、（2021·浙江·統(tǒng)考高考真題）α-珠蛋白與α-珠蛋白突變體分別由141個(gè)和146個(gè)氨基酸組成，其中第1~138個(gè)氨基酸完全相同，其余氨基酸不同。該變異是由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對缺失引起的。該實(shí)例不能說明（）A．該變異屬于基因突變B．基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成C．DNA片段的缺失導(dǎo)致變異D．該變異導(dǎo)致終止密碼子后移3、(2021·河南南陽一中考試)一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后，產(chǎn)生的F1中野生型與突變型之比為2∶1，且雌雄個(gè)體之比也為2∶1，這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度可作出的合理解釋是()A．該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雌配子致死B．該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死C．該突變?yōu)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死D．X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死4、（2021·湖南·統(tǒng)考高考真題）血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結(jié)合形成低密度脂蛋白（LDL），LDL通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合，將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)，從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變，當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí)，會(huì)增加LDL受體在溶酶體中的降解，導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．引起LDL受體缺失的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高B．PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C．引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高D．編碼apoB-100的基因失活會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高5、（2023·山東煙臺(tái)·統(tǒng)考二模）細(xì)胞色素c氧化酶（）參與細(xì)胞呼吸生成水的過程。若破壞它的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能異常，引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號(hào)傳至細(xì)胞核并使其中的促腫瘤發(fā)展基因表達(dá)量上升，細(xì)胞表現(xiàn)癌細(xì)胞的特征。腫瘤細(xì)胞中存在有缺陷的CcO，其產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)泵（MCT）運(yùn)出細(xì)胞，以減少對自身的毒害。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．位于線粒體內(nèi)膜上的CcO可參與有氧呼吸第三階段B．細(xì)胞能量代謝異?？赡軐?dǎo)致細(xì)胞癌變C．促腫瘤發(fā)展基因可能屬于抑癌基因D．抑制腫瘤細(xì)胞中MCT的功能可抑制腫瘤細(xì)胞的生長6、（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）表觀遺傳是一種不涉及DNA序列變化而改變生物表型的機(jī)制，并且這種改變可以遺傳給子代。如DNA的甲基化，甲基化的Leyc基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進(jìn)行翻譯最終合成Leyc蛋白，從而抑制了基因的表達(dá)。表觀遺傳的調(diào)控機(jī)制包括多種方式，圖中主要介紹其中的3種：DNA甲基化、組蛋白修飾（圖中顯示乙酰化和甲基化修飾）和非編碼RNA介導(dǎo)的調(diào)控。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．非編碼RNA可通過介導(dǎo)染色體重塑、RNA干擾等多種方式調(diào)控基因的表達(dá)B．正常的基因啟動(dòng)子區(qū)域的甲基化程度過高或過低會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的癌變C．來自父方或母方的相同基因遺傳效應(yīng)相同D．與基因突變引起的相關(guān)疾病不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的7、(2021·長春質(zhì)檢)下列敘述中不能體現(xiàn)基因突變具有隨機(jī)性特點(diǎn)的是()A．基因突變可以發(fā)生在自然界中的任何生物體中B．基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體生長發(fā)育的任何時(shí)期C．基因突變可以發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA分子上D．基因突變可以發(fā)生在同一DNA分子的不同部位8、(2020·山東省聊城市高三模擬)人類β型地中海貧血癥是一種由β-珠蛋白基因突變引起的單基因遺傳病，該基因存在多種突變類型。甲患者珠蛋白β鏈第17、18位氨基酸缺失；乙患者β-珠蛋白基因中發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換，導(dǎo)致β鏈縮短。下列敘述正確的是()A．甲、乙患者的致病基因位于同源染色體的相同位置B．甲患者β鏈氨基酸的缺失是基因中堿基對不連續(xù)的缺失所致C．乙患者基因突變位點(diǎn)之后的堿基序列都發(fā)生了改變D．可通過觀察染色體結(jié)構(gòu)直接診斷該病攜帶者和患者9、（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）結(jié)腸癌是一種常見的消化道惡性腫瘤，c-myc、h-ras、p53、ing1等基因的改變能導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，c-myc基因與細(xì)胞的生長分裂密切相關(guān)，患者的c-myc基因較健康人呈低甲基化狀態(tài)；ing1基因能夠抑制細(xì)胞生長促進(jìn)凋亡，患者ing1基因的mRNA較健康人呈低表達(dá)量狀態(tài)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．結(jié)腸癌發(fā)生的根本原因是基因突變B．細(xì)胞癌變是多個(gè)基因改變后產(chǎn)生累加效應(yīng)的結(jié)果C．患者c-myc基因過量表達(dá)，致相應(yīng)蛋白質(zhì)作用過強(qiáng)D．患者ing1基因表達(dá)量低是由于該基因的甲基化程度低10、（2023·山東青島·統(tǒng)考二模）紫外線消毒技術(shù)主要是利用短波紫外線對微生物的傷害作用，其原理是使DNA鏈中相鄰的嘧啶形成環(huán)丁烷嘧啶二聚體，阻礙基因的正常復(fù)制，從而導(dǎo)致細(xì)菌失活。細(xì)菌體內(nèi)的光復(fù)活酶在某一波長可見光的作用下，可將二聚體裂開，進(jìn)行DNA的修復(fù)，使失活的細(xì)菌重新獲得活性，這就是光復(fù)活作用。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．光復(fù)活作用有助于微生物保持自身遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定B．環(huán)丁烷嘧啶二聚體存在于DNA的雙鏈之間C．修復(fù)DNA的損傷能夠延緩某些細(xì)胞的衰老D．實(shí)驗(yàn)室夜間使用紫外線消毒技術(shù)效果比較好11、（2023·湖南·統(tǒng)考高考真題）（不定項(xiàng)）為精細(xì)定位水稻4號(hào)染色體上的抗蟲基因，用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交，得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號(hào)染色體上的多個(gè)不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測序，部分結(jié)果按堿基位點(diǎn)順序排列如下表。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換，下列敘述正確的是（

）…位點(diǎn)1…位點(diǎn)2…位點(diǎn)3…位點(diǎn)4…位點(diǎn)5…位點(diǎn)6…測序結(jié)果A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本G/GG/GG/GG/GG/GG/G純合易感水稻親本G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1A．抗蟲水稻1的位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換B．易感水稻1的位點(diǎn)2-3及5-6之間發(fā)生過交換C．抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)D．抗蟲基因位于位點(diǎn)2-6之間12、（2023·山東·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）水稻的粒形與產(chǎn)量和營養(yǎng)品質(zhì)密切相關(guān)，研究粒形發(fā)育相關(guān)基因的作用機(jī)制，對提高產(chǎn)量，改善營養(yǎng)品質(zhì)具有重要意義。利用甲基磺酸乙酯（EMS）處理野生型水稻，獲得了1株水稻長粒單基因突變體。(1)以突變體為父本，野生型為母本，雜交得F1，F(xiàn)1全為野生型，F(xiàn)1自交得F2，共有野生型326株，突變型106株。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明該突變?yōu)椋ā帮@性”或“隱性”）突變。(2)SSR是DNA中的簡單重復(fù)序列，非同源染色體和不同品種的同源染色體上的SSR都不相同，常用于染色體的特異性標(biāo)記。為確定長粒基因在Ⅱ號(hào)還是Ⅲ號(hào)染色體上，用位于這兩對染色體上的SSR進(jìn)行基因定位?？蒲腥藛T擴(kuò)增（1）中親本及若干F2個(gè)體的Ⅱ號(hào)和Ⅲ號(hào)染色體SSR序列，電泳結(jié)果如圖所示。圖中F2的1-7號(hào)個(gè)體電泳結(jié)果說明長粒基因位于號(hào)染色體上，依據(jù)是。請?jiān)谙聢D的染色體上標(biāo)出F1個(gè)體的粒形基因和SSR對應(yīng)位置關(guān)系（分子標(biāo)記：野生型：SSSⅡm、SSRⅢm，突變體：SSSⅡn、SSRⅢn）少數(shù)長粒F2個(gè)體的電泳結(jié)果如上圖8號(hào)個(gè)體，你認(rèn)為最可能得原因是。(3)為探究水稻粒形的調(diào)控機(jī)制，對野生型與突變體中某些基因的表達(dá)量進(jìn)行分析，結(jié)果如下圖。已知GS2基因通過調(diào)控細(xì)胞分裂來正向影響籽粒長度，TGW6基因通過抑制胚乳的發(fā)育影響粒長，這表面在野生型個(gè)體中A基因通過來影響水稻粒長。(4)香味稻具有其他品種不具備的特殊香味，該香味性狀由V號(hào)染色體上的b基因控制，請以純合的長粒突變體與香味稻為親本，用最簡捷的方法獲得長粒香米，簡述育種過程。

基因突變和基因重組1、（2022·廣東·高考真題）為研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠（Myc、Ras及Myc+Ras，基因均大量表達(dá)），發(fā)現(xiàn)這些小鼠隨時(shí)間進(jìn)程體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)腫瘤（如圖）。下列敘述正確的是（

）A．原癌基因的作用是阻止細(xì)胞正常增殖B．三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的能力C．兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異常的蛋白質(zhì)D．兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)【答案】D【解析】A、原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程。抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，A錯(cuò)誤；B、腫瘤細(xì)胞可無限增殖，B錯(cuò)誤；C、原癌基因的正常表達(dá)對于細(xì)胞正常的生長和分裂是必須的，原癌基因Myc和Ras在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質(zhì)，C錯(cuò)誤；D、據(jù)圖分析，同時(shí)轉(zhuǎn)入Myc和Ras的小鼠中，腫瘤小鼠比例大于只轉(zhuǎn)入Myc或Ras的小鼠，說明兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)，D正確。故選D。2、（2021·浙江·統(tǒng)考高考真題）α-珠蛋白與α-珠蛋白突變體分別由141個(gè)和146個(gè)氨基酸組成，其中第1~138個(gè)氨基酸完全相同，其余氨基酸不同。該變異是由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對缺失引起的。該實(shí)例不能說明（）A．該變異屬于基因突變B．基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成C．DNA片段的缺失導(dǎo)致變異D．該變異導(dǎo)致終止密碼子后移【答案】C【解析】A、該變異是由基因上編碼第139個(gè)氨基酸的一個(gè)堿基對缺失引起的，故屬于基因突變，A不符合題意；B、基因結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致了相應(yīng)蛋白質(zhì)的改變，說明基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，B不符合題意；C、分析題意可知，該變異發(fā)生了一個(gè)堿基對的缺失，而非DNA片段的缺失，C符合題意；D、α-珠蛋白與α-珠蛋白突變體分別由141個(gè)和146個(gè)氨基酸組成，說明變異后形成的蛋白質(zhì)中氨基酸數(shù)目增多，可推測該變異導(dǎo)致終止密碼子后移，D不符合題意。故選C。3、(2021·河南南陽一中考試)一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后，產(chǎn)生的F1中野生型與突變型之比為2∶1，且雌雄個(gè)體之比也為2∶1，這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度可作出的合理解釋是()A．該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雌配子致死B．該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死C．該突變?yōu)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死D．X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死【答案】B【解析】突變型雌果蠅的后代中雄性有1/2死亡，說明該雌性果蠅為雜合子，該突變可能為X染色體顯性突變，若含突變基因的雌配子致死，則子代中會(huì)出現(xiàn)一種表現(xiàn)型，且不會(huì)引起雌雄個(gè)體數(shù)量的差異；如果該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死，假設(shè)相關(guān)基因用D、d表示，則子代為XDXd(突變型♀)、XdXd(野生型♀)、XDY(死亡)、XdY(野生型♂)；若X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死，則子代中會(huì)出現(xiàn)一種表現(xiàn)型，且不會(huì)引起雌雄個(gè)體數(shù)量的差異。4、（2021·湖南·統(tǒng)考高考真題）血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結(jié)合形成低密度脂蛋白（LDL），LDL通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合，將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)，從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發(fā)生多種類型的突變，當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí)，會(huì)增加LDL受體在溶酶體中的降解，導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．引起LDL受體缺失的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高B．PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C．引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高D．編碼apoB-100的基因失活會(huì)導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高【答案】C【解析】A、LDL受體缺失，則LDL不能將膽固醇運(yùn)進(jìn)細(xì)胞，導(dǎo)致血漿中的膽固醇含量升高，A正確；B、由于密碼子的簡并性，PCSK9基因的某些突變不一定會(huì)導(dǎo)致PCSK9蛋白活性發(fā)生改變，則不影響血漿中LDL的正常水平，B正確；C、引起PCSK9蛋白活性增強(qiáng)的基因突變會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體數(shù)量減少，使血漿中膽固醇的含量增加，C錯(cuò)誤；D、編碼apoB-100的基因失活，則apoB-100蛋白減少，與血漿中膽固醇結(jié)合形成LDL減少，進(jìn)而被運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的膽固醇減少，使血漿中的膽固醇含量升高，D正確。故選C。5、（2023·山東煙臺(tái)·統(tǒng)考二模）細(xì)胞色素c氧化酶（）參與細(xì)胞呼吸生成水的過程。若破壞它的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基，可導(dǎo)致線粒體功能異常，引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號(hào)傳至細(xì)胞核并使其中的促腫瘤發(fā)展基因表達(dá)量上升，細(xì)胞表現(xiàn)癌細(xì)胞的特征。腫瘤細(xì)胞中存在有缺陷的CcO，其產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)泵（MCT）運(yùn)出細(xì)胞，以減少對自身的毒害。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．位于線粒體內(nèi)膜上的CcO可參與有氧呼吸第三階段B．細(xì)胞能量代謝異?？赡軐?dǎo)致細(xì)胞癌變C．促腫瘤發(fā)展基因可能屬于抑癌基因D．抑制腫瘤細(xì)胞中MCT的功能可抑制腫瘤細(xì)胞的生長【答案】C【解析】A、CcO（細(xì)胞色素C氧化酶）參與氧氣生成水的過程，氧氣生成水的過程屬于有氧呼吸三階段，因此CcO參與有氧呼吸的第三階段，A正確；B、CcO的單個(gè)蛋白質(zhì)亞基被破壞，線粒體功能異常，則細(xì)胞能量代謝異常，引發(fā)線粒體激活應(yīng)激信號(hào)傳至細(xì)胞核并使其中的促腫瘤發(fā)展基因表達(dá)量上升，細(xì)胞表現(xiàn)癌細(xì)胞的特征，說明了細(xì)胞能量代謝異?？赡軐?dǎo)致細(xì)胞癌變，B正確；C、促腫瘤發(fā)展基因表達(dá)量上升，細(xì)胞表現(xiàn)癌細(xì)胞的特征，則促腫瘤發(fā)展基因可能屬于原癌基因，C錯(cuò)誤；D、抑制癌細(xì)胞中單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MCT）功能，阻止乳酸排出，可對腫瘤細(xì)胞造成毒害，從而抑制腫瘤細(xì)胞生長，D正確。故選C。6、（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）表觀遺傳是一種不涉及DNA序列變化而改變生物表型的機(jī)制，并且這種改變可以遺傳給子代。如DNA的甲基化，甲基化的Leyc基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進(jìn)行翻譯最終合成Leyc蛋白，從而抑制了基因的表達(dá)。表觀遺傳的調(diào)控機(jī)制包括多種方式，圖中主要介紹其中的3種：DNA甲基化、組蛋白修飾（圖中顯示乙?；图谆揎棧┖头蔷幋aRNA介導(dǎo)的調(diào)控。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．非編碼RNA可通過介導(dǎo)染色體重塑、RNA干擾等多種方式調(diào)控基因的表達(dá)B．正常的基因啟動(dòng)子區(qū)域的甲基化程度過高或過低會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的癌變C．來自父方或母方的相同基因遺傳效應(yīng)相同D．與基因突變引起的相關(guān)疾病不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的【答案】C【解析】A、分析題圖可知，非編碼RNA可通過介導(dǎo)染色體重塑、RNA干擾等多種方式調(diào)控基因的表達(dá)，A正確；B、基因的表觀遺傳改變也可能引起癌癥的發(fā)生，故正常的基因啟動(dòng)子區(qū)域的甲基化程度過高或過低會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的癌變，B正確；C、相同的基因，由于甲基化情況不同，則來自父方或母方產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同，C錯(cuò)誤；D、DNA序列改變不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的，故與基因突變引起的相關(guān)疾病不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的，D正確。故選C。7、(2021·長春質(zhì)檢)下列敘述中不能體現(xiàn)基因突變具有隨機(jī)性特點(diǎn)的是()A．基因突變可以發(fā)生在自然界中的任何生物體中B．基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體生長發(fā)育的任何時(shí)期C．基因突變可以發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA分子上D．基因突變可以發(fā)生在同一DNA分子的不同部位【答案】A【解析】基因突變可以發(fā)生在自然界中的任何生物體中，體現(xiàn)了基因突變具有普遍性的特點(diǎn)，A項(xiàng)錯(cuò)誤；基因突變的隨機(jī)性包括基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體生長發(fā)育的任何時(shí)期，可以發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA分子上，也可以發(fā)生在同一DNA分子的不同部位，B、C、D三項(xiàng)均正確。8、(2020·山東省聊城市高三模擬)人類β型地中海貧血癥是一種由β-珠蛋白基因突變引起的單基因遺傳病，該基因存在多種突變類型。甲患者珠蛋白β鏈第17、18位氨基酸缺失；乙患者β-珠蛋白基因中發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換，導(dǎo)致β鏈縮短。下列敘述正確的是()A．甲、乙患者的致病基因位于同源染色體的相同位置B．甲患者β鏈氨基酸的缺失是基因中堿基對不連續(xù)的缺失所致C．乙患者基因突變位點(diǎn)之后的堿基序列都發(fā)生了改變D．可通過觀察染色體結(jié)構(gòu)直接診斷該病攜帶者和患者【答案】A【解析】控制甲、乙患者貧血癥的基因均為β-珠蛋白的基因，其在同源染色體的相同位置上，A正確；甲患者的β鏈第17、18位氨基酸缺失，說明甲患者β鏈氨基酸的缺失是基因中堿基對連續(xù)的缺失所致，B錯(cuò)誤；乙患者β-珠蛋白基因中發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換，導(dǎo)致β鏈縮短，說明其發(fā)生基因突變后導(dǎo)致翻譯過程中提前出現(xiàn)終止密碼，而發(fā)生突變位點(diǎn)之后的堿基序列未發(fā)生改變，C錯(cuò)誤；通過染色體檢查可明確診斷的疾病為染色體異常遺傳病，而人類β型地中海貧血癥的病因是基因突變導(dǎo)致血紅蛋白中的珠蛋白β鏈發(fā)生了缺損，顯微鏡下不可見，D錯(cuò)誤。9、（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）結(jié)腸癌是一種常見的消化道惡性腫瘤，c-myc、h-ras、p53、ing1等基因的改變能導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，c-myc基因與細(xì)胞的生長分裂密切相關(guān)，患者的c-myc基因較健康人呈低甲基化狀態(tài)；ing1基因能夠抑制細(xì)胞生長促進(jìn)凋亡，患者ing1基因的mRNA較健康人呈低表達(dá)量狀態(tài)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．結(jié)腸癌發(fā)生的根本原因是基因突變B．細(xì)胞癌變是多個(gè)基因改變后產(chǎn)生累加效應(yīng)的結(jié)果C．患者c-myc基因過量表達(dá)，致相應(yīng)蛋白質(zhì)作用過強(qiáng)D．患者ing1基因表達(dá)量低是由于該基因的甲基化程度低【答案】D【解析】A、結(jié)腸癌發(fā)生的根本原因是多個(gè)與癌變相關(guān)的基因突變的結(jié)果，A正確；B、癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，是多個(gè)基因突變的累積效應(yīng)，B正確；C、c-myc基因與細(xì)胞的生長分裂密切相關(guān)，c-myc基因過量表達(dá)，會(huì)使相應(yīng)的蛋白活性過強(qiáng)，C正確；D、ing1基因能夠抑制細(xì)胞生長促進(jìn)凋亡，患者ing1基因表達(dá)量低是由于該基因的甲基化程度高，抑制表達(dá)，D錯(cuò)誤。故選D。10、（2023·山東青島·統(tǒng)考二模）紫外線消毒技術(shù)主要是利用短波紫外線對微生物的傷害作用，其原理是使DNA鏈中相鄰的嘧啶形成環(huán)丁烷嘧啶二聚體，阻礙基因的正常復(fù)制，從而導(dǎo)致細(xì)菌失活。細(xì)菌體內(nèi)的光復(fù)活酶在某一波長可見光的作用下，可將二聚體裂開，進(jìn)行DNA的修復(fù)，使失活的細(xì)菌重新獲得活性，這就是光復(fù)活作用。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．光復(fù)活作用有助于微生物保持自身遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定B．環(huán)丁烷嘧啶二聚體存在于DNA的雙鏈之間C．修復(fù)DNA的損傷能夠延緩某些細(xì)胞的衰老D．實(shí)驗(yàn)室夜間使用紫外線消毒技術(shù)效果比較好【答案】B【解析】A、由題意可知，光復(fù)活作用可進(jìn)行DNA修復(fù)，有助于微生物保持自身遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定，A正確；B、DNA鏈中相鄰的嘧啶形成環(huán)丁烷嘧啶二聚體，雙鏈中嘧啶與嘌呤配對，所以環(huán)丁烷嘧啶二聚體存在于DNA的一條鏈上，B錯(cuò)誤；C、端粒DNA受損可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老，修復(fù)DNA的損傷能夠延緩某些細(xì)胞的衰老，C正確；D、細(xì)菌體內(nèi)的光復(fù)活酶在某一波長可見光的作用下，可將二聚體裂開，進(jìn)行DNA的修復(fù)，實(shí)驗(yàn)室夜間使用紫外線消毒技術(shù)效果比較好，可避免光復(fù)活酶的作用，D正確。故選B。11、（2023·湖南·統(tǒng)考高考真題）（不定項(xiàng)）為精細(xì)定位水稻4號(hào)染色體上的抗蟲基因，用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交，得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號(hào)染色體上的多個(gè)不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測序，部分結(jié)果按堿基位點(diǎn)順序排列如下表。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換，下列敘述正確的是（

）…位點(diǎn)1…位點(diǎn)2…位點(diǎn)3…位點(diǎn)4…位點(diǎn)5…位點(diǎn)6…測序結(jié)果A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本G/GG/GG/GG/GG/GG/G純合易感水稻親本G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1A．抗蟲水稻1的位點(diǎn)2-3之間發(fā)生過交換B．易感水稻1的位點(diǎn)2-3及5-6之間發(fā)生過交換C．抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)D．抗蟲基因位于位點(diǎn)2-6之間【答案】ACD【解析】AB、根據(jù)表格分析，純合抗蟲水稻親本6個(gè)位點(diǎn)都是A/A，純合易感水稻親本6個(gè)位點(diǎn)都是G/G，抗蟲水稻1的位點(diǎn)1和2都變成了G/G，則位點(diǎn)2-3之間可能發(fā)生過交換，易感水稻1的位點(diǎn)6變?yōu)锳/A，則位點(diǎn)2-3之間未發(fā)生交換，5-6之間可能發(fā)生過交換，A正確、B錯(cuò)誤；CD、由題表分析可知，抗蟲水稻的相同點(diǎn)為在位點(diǎn)3-5中都至少有一條DNA有A-T堿基對，即位點(diǎn)2-6之間沒有發(fā)生變化則表現(xiàn)為抗蟲，所以抗蟲基因可能位于2-6之間，或者說與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)，C、D正確。故選ACD。12、（2023·山東·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）水稻的粒形與產(chǎn)量和營養(yǎng)品質(zhì)密切相關(guān)，研究粒形發(fā)育相關(guān)基因的作用機(jī)制，對提高產(chǎn)量，改善營養(yǎng)品質(zhì)具有重要意義。利用甲基磺酸乙酯（EMS）處理野生型水稻，獲得了1株水稻長粒單基因突變體。(1)以突變體為父本，野生型為母本，雜交得F1，F(xiàn)1全為野生型，F(xiàn)1自交得F2，共有野生型326株，突變型106株。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明該突變?yōu)椋ā帮@性”或“隱性”）突變。(2)SSR是DNA中的簡單重復(fù)序列，非同源染色體和不同品種的同源染色體上的SSR都不相同，常用于染色體的特異性標(biāo)記。為確定長?；蛟冖蛱?hào)還是Ⅲ號(hào)染色體上，用位于這兩對染色體上的SSR進(jìn)行基因定位。科研