環(huán)境污染性疾病

關(guān)于環(huán)境污染性疾病你了解的環(huán)境污染性疾?。康?頁,共40頁，2024年2月25日，星期天環(huán)境污染性疾?。河捎诃h(huán)境污染性致病因素在暴露人群中引發(fā)的疾病。凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接是人患病的環(huán)境污染因素，統(tǒng)稱為環(huán)境污染性致病因素。公害病(publicnuisancedisease)：因環(huán)境污染引起，由政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)境污染性疾病，具有醫(yī)學(xué)和法律的雙重含義。第3頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群長期暴露于被汞（甲基汞）污染的環(huán)境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導(dǎo)致的魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超過一定閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。水俁?。∕inamataDisease）第4頁,共40頁，2024年2月25日，星期天甲基汞污染來源及發(fā)病原因：汞的生物甲基化

微生物（產(chǎn)甲烷菌）水體底泥汞→→甲基汞→浮游動(dòng)植物→甲基化(轉(zhuǎn)入水體)

浮游動(dòng)物→蝦貝類、小魚→大型魚類→人體

圖1汞的生物地球化學(xué)遷移第5頁,共40頁，2024年2月25日，星期天甲基汞毒性：脂溶性：體內(nèi)原形蓄積：高神經(jīng)毒性：引起畸變效應(yīng)、對(duì)細(xì)胞遺傳物質(zhì)產(chǎn)生影響：

人體內(nèi)T?：72d大腦：240d第6頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

發(fā)病機(jī)制無機(jī)汞甲基汞氯化甲基汞水體人體水生食物鏈胃酸隨血流進(jìn)入各器官主要侵犯腦第7頁,共40頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)概況：水俁?。喊l(fā)生在日本水俁灣地區(qū)，居民因長期食用被甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性甲基汞中毒。發(fā)現(xiàn)經(jīng)過：病因：氯化甲基汞地區(qū)分布：人群分布：年齡、性別、職業(yè)、家族：汞攝入量與發(fā)病關(guān)系：第8頁,共40頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：小腦運(yùn)動(dòng)共濟(jì)失調(diào)、視野向心性縮小、聽覺障礙、末梢感覺神經(jīng)損害Hunter-Russel癥候群胎兒性水俁病congenitalMinamatadisease：癥狀輕重與甲基汞攝入量和持續(xù)作用時(shí)間呈劑量—反應(yīng)關(guān)系。第9頁,共40頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防：

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》（GB6989－86）根據(jù)水體汞污染水平、食用被汞污染的魚貝類食物的歷史、體內(nèi)汞蓄積狀況、以及臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)資料，進(jìn)行綜合分析，在排除其他疾病后，方可作出診斷。第10頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷分為三段：①甲基汞吸收頭發(fā)中總汞值超過10μg/g，其中甲基汞值超過5μg/g者，②觀察對(duì)象在汞吸收的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)下列3項(xiàng)體征中的1－2項(xiàng)陽性體征者。3項(xiàng)體征為:四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11－30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收的基礎(chǔ)上，具有下列3項(xiàng)體征者。四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度，或有顳側(cè)月牙狀缺損到30度者；高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11－30dB；具有上述三項(xiàng)體征，但發(fā)汞低于10μg/g以下時(shí)，可作驅(qū)汞試驗(yàn)，驅(qū)汞后尿中總汞值超過20μg/L，其中甲基汞超過10μg/L者，方可診斷。第11頁,共40頁，2024年2月25日，星期天防制原則：消除污染源加強(qiáng)環(huán)境與人群健康監(jiān)測(cè)控制甲基汞攝入保護(hù)臨床前期人群提高國民環(huán)保意識(shí)第12頁,共40頁，2024年2月25日，星期天2006.1.15，廣東北江的韶關(guān)段突然發(fā)現(xiàn)有毒物質(zhì)鎘嚴(yán)重超標(biāo)的情況，沿江韶關(guān)、英德、清遠(yuǎn)、廣州、佛山等城市群眾的飲水安全受到了威脅。各地相繼啟動(dòng)了應(yīng)急預(yù)案，實(shí)施各項(xiàng)阻擊污染源的措施。污染源頭—北江上游的韶關(guān)冶煉廠

湖南湘江株洲和長沙段鎘污染事件：株洲霞灣港清淤治理工程水利施工不當(dāng)導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。第13頁,共40頁，2024年2月25日，星期天Chroniccadmiumpoisoning:人群長期暴露于被鎘污染的環(huán)境，主要是水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。痛痛病

Itai-ItaiDisease第三節(jié)慢性鎘中毒第14頁,共40頁，2024年2月25日，星期天鎘:銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)鎘，屬于稀有金屬，現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)單獨(dú)的鎘礦，常在鉛鋅、鉛銅鋅礦中發(fā)現(xiàn)。由于鎘應(yīng)用范圍廣，消費(fèi)方式的多樣化，增加了對(duì)環(huán)境污染的機(jī)會(huì)，使控制鎘污染成為全社會(huì)的綜合問題。近年來研究證明，無論是從毒性還是蓄積作用來看，鎘都是繼汞、鉛之后污染人類環(huán)境、威脅人類健康的第三個(gè)金屬元素。第15頁,共40頁，2024年2月25日，星期天污染源：

大氣中的鎘污染主要來自含鎘礦的開采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業(yè)過程，城市垃圾、廢棄物等的燃燒亦可造成大氣鎘污染。工廠排出的含鎘廢水是水體的主要污染源。鎘對(duì)土壤的污染是環(huán)境鎘污染的主要方面：大氣中的鎘自然沉降，蓄積于土壤中；含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田。第16頁,共40頁，2024年2月25日，星期天毒性：非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解、土壤的環(huán)境容量小、水稻對(duì)鎘的富集作用強(qiáng)蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10～30年。IA級(jí)致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用第17頁,共40頁，2024年2月25日，星期天代謝：接觸途徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為5%呼吸道，吸收率為20%~40%食物、飲水、煙草當(dāng)體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時(shí)，可使機(jī)體對(duì)鎘的吸收率增加第18頁,共40頁，2024年2月25日，星期天靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評(píng)價(jià)近期鎘暴露尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物

第19頁,共40頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制：鎘進(jìn)入人體后，主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結(jié)合分布于各臟器，鎘-MT沉積于腎臟使腎小管上皮細(xì)胞變性，再吸收能力發(fā)生障礙，出現(xiàn)蛋白尿、血尿，尿糖、尿鎘高。直接損傷腸粘膜，使鈣吸收減少，并抑制維生素D合成，引起鈣磷代謝失調(diào)，尿鈣、尿磷增加，最終表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。鎘中毒還可引起貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用，鎘還可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。第20頁,共40頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)概況：痛痛?。喊l(fā)生在日本富山縣神通川流域，是由于含鎘廢水污染農(nóng)田而引起的公害病?；颊呷硖弁矗K日喊疼不止，故名痛痛病。

病因與發(fā)現(xiàn)經(jīng)過：居民長期食用“鎘米”、“鎘魚”飲“鎘水”而發(fā)病。

痛痛病患者骨骼嚴(yán)重畸形

第21頁,共40頁，2024年2月25日，星期天地區(qū)分布：環(huán)境鎘污染；發(fā)病與鎘暴露密切相關(guān)年齡、性別與發(fā)病關(guān)系：發(fā)病年齡30~70歲，高峰60歲，主要侵犯婦女，多見于40歲以上婦女，年齡大為主要危險(xiǎn)因子。家庭聚集性：鎘攝入量與發(fā)病關(guān)系：尿鎘第22頁,共40頁，2024年2月25日，星期天貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區(qū)，江西大余、浙江溫州、沈陽張士灌區(qū)鎘污染區(qū)等，這些地區(qū)環(huán)境鎘污染或者是由于礦冶資源的私挖亂采，或者是由于含鎘污水的無組織排放。據(jù)環(huán)境流行病學(xué)者的初步調(diào)查研究，某些地區(qū)水稻、蔬菜等農(nóng)作物含鎘量嚴(yán)重超標(biāo)，接觸人群通過各種途徑的鎘攝入量達(dá)到536.52μg／天／人，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過我國平均水平37－46μg／天／人、WHO的建議限量57－71μg／天／人，而日本“痛痛病”區(qū)的攝入量是267－353μg／天／人。

第23頁,共40頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：初期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動(dòng)加劇

實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多第24頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷標(biāo)準(zhǔn)：日本《公害病特殊救濟(jì)措施法》在鎘污染區(qū)居住，有鎘接觸史；無3、4兩項(xiàng)先天性疾患，主要更年期后婦女腎小管障礙X射線及活檢證實(shí)骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化我國：參照《職業(yè)性鎘中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》GBZ17-2002慢性中毒部分慢性輕度中毒慢性重度中毒第25頁,共40頁，2024年2月25日，星期天防制原則：消除污染源：控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過1.0mg/kg加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，控制攝入量：WHO建議成人每周攝入的鎘不應(yīng)超過400-500μg環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)保護(hù)高危人群對(duì)癥治療中毒患者第26頁,共40頁，2024年2月25日，星期天表2鎘污染所致健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)GB/T17221-1998健康危害指標(biāo)判定值聯(lián)合反映率判定值（％）尿鎘(μｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（μｇ/g肌肝）尿NAG酶*(μｇ/g肌肝)1510001710*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶聯(lián)合反映率：指數(shù)項(xiàng)健康危害指標(biāo)均達(dá)到判定值，而且同時(shí)出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。第27頁,共40頁，2024年2月25日，星期天觀察區(qū)：有明確的工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長期受到含鎘工業(yè)廢棄物的污染，當(dāng)?shù)仫嬘盟?、灌溉水和自產(chǎn)糧食、蔬菜食品單項(xiàng)或多項(xiàng)的超過國家標(biāo)準(zhǔn)的地區(qū)。調(diào)查人群：一直居住在鎘污染區(qū)并食用當(dāng)?shù)厣a(chǎn)的糧食、蔬菜等主要食品的非流動(dòng)居民；當(dāng)?shù)鼐用衿骄咳真k攝入量達(dá)到300μｇ；年齡25～54歲的長期定居居民。追蹤觀察對(duì)象：三項(xiàng)健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的受檢者，為鎘污染所致慢性早期健康危害的個(gè)體。慢性早期健康危害：三項(xiàng)健康危害指標(biāo)同時(shí)達(dá)到判定值的一群受檢者例數(shù)占受檢總?cè)藬?shù)的聯(lián)合反映率達(dá)到判定值的，確認(rèn)該污染區(qū)鎘已構(gòu)成對(duì)當(dāng)?shù)囟ň尤巳旱穆栽缙诮】滴：?。?8頁,共40頁，2024年2月25日，星期天案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務(wù)農(nóng)，2006年初，部分村民向有關(guān)部門反映：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當(dāng)?shù)啬彻九欧盼鬯嘘P(guān)。檢查：尿鎘含量普遍超標(biāo)，臨床表現(xiàn)進(jìn)一步調(diào)查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標(biāo)。思考1、分析可能污染源？危害健康途徑？2、你認(rèn)為應(yīng)從哪幾方面著手進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、樣品采集？3、為科學(xué)評(píng)價(jià)該地污染物對(duì)當(dāng)?shù)鼐用癞a(chǎn)生的健康危害，應(yīng)如何進(jìn)行調(diào)查研究？第29頁,共40頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌第30頁,共40頁，2024年2月25日，星期天描述性流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果：1973~1975年全國腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率相仿的兩個(gè)地區(qū)農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。與職業(yè)接觸未見明顯聯(lián)系：農(nóng)民肺癌死亡率是當(dāng)?shù)貜S礦、機(jī)關(guān)職工及家屬的9.8倍。第31頁,共40頁，2024年2月25日，星期天簡介：云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū)，農(nóng)民占93%以上，人口流動(dòng)性小，是主要產(chǎn)煤基地之一。當(dāng)?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長期習(xí)慣在室內(nèi)挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時(shí)煙霧彌漫。婦女長期在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動(dòng)，每天可長達(dá)17小時(shí)。男性居民多數(shù)吸煙，而女性幾乎不會(huì)吸煙。第32頁,共40頁，2024年2月25日，星期天問題：宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業(yè)因素嗎？宣威肺癌病因的環(huán)境流行病學(xué)研究第33頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

表11958年前宣威農(nóng)民生活用燃料與肺癌公社調(diào)查人數(shù)燃煙煤人數(shù)燃木柴人數(shù)燒無煙煤人數(shù)肺癌調(diào)整死亡率（%）（%）（%）（1/10萬）城關(guān)15954100.00.00.0174.21

來賓6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場(chǎng)4347176.117.96.039.46龍?zhí)?467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題？第34頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

表2室內(nèi)空氣污染物的理化、生物特性研究內(nèi)容燒煙煤地區(qū)燒無煙煤和木柴地區(qū)肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料構(gòu)成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機(jī)物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強(qiáng)弱致癌性強(qiáng)弱

煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機(jī)物含量高，含較多的BaP為代表的致癌性PAH。第35頁,共40頁，2024年2月25日，星期天表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率鄉(xiāng)鎮(zhèn)室外室內(nèi)1973~1975年肺癌

BaP(μg/100m3)BaP(μg/100m3)調(diào)整死亡率（1/10萬）城關(guān)3.36108.56174.21來賓1.8567.97128.31榕城15.65248.50104.09板橋0.5339.9519.03寶山3.1246.379.18第36頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病例-對(duì)照研究：目的：室內(nèi)煤煙污染等因素在肺癌病因?qū)W中的意義表41985~1986年宣威男性肺癌危險(xiǎn)因子的比值比因素模型1模型2模型3模型4經(jīng)常烹調(diào)食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸煙指數(shù)<0.11.001.001.000.1~3.144.534.91>2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支氣管炎病史7.12+7.94+9.66+吸煙與慢性支氣