新生兒感染性疾病

關(guān)于新生兒感染性疾病前言近年來感染性疾病已有逐年減少的趨勢，但目前我國該病的發(fā)病率和病死率仍占新生兒疾病首位。細菌和病毒是最常見的病原體，其次為霉菌、原蟲、螺旋體等。TORCH是弓形蟲（toxoplasma）、其他（other）、風(fēng)疹病毒（rubellavirus，RV）、巨細胞?。╟ytomegalovirus，CMV）和單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）英文字頭的簡稱，是引起宮內(nèi)感染的常見病原體。第2頁,共116頁，2024年2月25日，星期天新生兒感染可發(fā)生在出生前、出生時或出生后。①出生前感染：病原體經(jīng)母親血液透過胎盤感染胎兒是最常見的途徑，又稱宮內(nèi)感染。②出生時感染：胎兒吸人產(chǎn)道中污染的分泌物或血液中的病原體；③出生后感染：較上述兩種感染更常見，病原體可通過皮膚粘膜創(chuàng)面、呼吸道、消化道及帶菌的家庭成員醫(yī)護人員接觸傳播。第3頁,共116頁，2024年2月25日，星期天常見新生兒感染性疾病新生兒敗血癥新生兒感染性肺炎新生兒破傷風(fēng)新生兒巨細胞病毒感染新生兒弓形蟲感染先天性梅毒重點熟悉第4頁,共116頁，2024年2月25日，星期天新生兒敗血癥neonatalsepticemia第5頁,共116頁，2024年2月25日，星期天重點

新生兒敗血癥的早期臨床表現(xiàn)新生兒敗血癥確診的實驗室檢查項目新生兒敗血癥的預(yù)防及處理原則第6頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第7頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

病原體侵入新生兒血液循環(huán)，并在其中生長、繁殖、產(chǎn)生毒素而造成的全身性炎癥反應(yīng)常見的病原體為細菌，也可為霉菌、病毒或原蟲本節(jié)主要闡述細菌性敗血癥定義第8頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第9頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機制

病原菌感染途徑特異性、非特異性免疫功能第10頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原菌

不同地區(qū)和年代而異我國最多見葡萄球菌其次大腸桿菌等G—

桿菌葡萄球菌大腸桿菌第11頁,共116頁，2024年2月25日，星期天發(fā)達國家

B族溶血性鏈球菌（groupBstreptococcus，GBS）李斯特菌B族溶血性鏈球菌李斯特菌第12頁,共116頁，2024年2月25日，星期天近年

機會致病菌,如凝固酶陰性的葡萄球菌

（coagulase-negativestaphylococci，CONS）、綠膿桿菌、克雷伯桿菌等有增加趨勢綠膿桿菌表皮葡萄球菌克雷伯桿菌第13頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

細菌入侵后是否發(fā)展為敗血癥取決于細菌的毒力數(shù)量入侵方式入侵時間新生兒當(dāng)時的免疫狀態(tài)

特異性、非特異性免疫功能第14頁,共116頁，2024年2月25日，星期天屏障功能淋巴結(jié)補體中性粒細胞單核細胞非特異性免疫功能第15頁,共116頁，2024年2月25日，星期天屏障功能差

皮膚角質(zhì)層薄、粘膜柔嫩→易損傷臍殘端未完全閉合→細菌易進入血液皮膚臍部第16頁,共116頁，2024年2月25日，星期天血腦屏障功能不全細菌性腦膜炎

呼吸道纖毛運動差第17頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

胃液酸度低、膽酸少，殺菌力弱

腸粘膜通透性高，分泌型

IgA缺乏呼吸道和消化道感染第18頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

淋巴結(jié)

缺乏吞噬細菌的過濾作用感染不能局限在局部淋巴結(jié)第19頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

補體經(jīng)典及替代補體途徑的部分成分（C3、C5、調(diào)理素等）含量低機體對某些細菌抗原調(diào)理作用差第20頁,共116頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)生、儲備少，趨化性及粘附性低下吞噬和殺菌能力不足中性粒細胞的趨化中性粒細胞第21頁,共116頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)生粒細胞-集落刺激因子（G-CSF）、白細胞介素8等細胞因子能力低下單核細胞單核細胞第22頁,共116頁，2024年2月25日，星期天特異性免疫功能

體液免疫

IgG來自母體，胎齡愈小，含量愈低

→早產(chǎn)兒更易感染

IgM和IgA

不能通過胎盤，新生兒含量低

→對G-

桿菌易感第23頁,共116頁，2024年2月25日，星期天未接觸特異性抗原→T細胞處于naive狀態(tài)→細胞因子↓→不能有效輔助B細胞、巨噬細胞、自然殺傷細胞細胞免疫第24頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第25頁,共116頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

根據(jù)發(fā)病時間分早發(fā)型和晚發(fā)型早發(fā)型生后7天內(nèi)起病感染發(fā)生在出生前或出生時由母親垂直傳播引起病原菌以大腸桿菌等G—

桿菌為主常呈暴發(fā)性多器官受累，死亡率高第26頁,共116頁，2024年2月25日，星期天早發(fā)型感染途徑母菌血癥或其它感染病原菌經(jīng)胎盤感染胎兒產(chǎn)前感染第27頁,共116頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)道細菌上行局部絨毛膜羊膜炎細菌擴散至羊膜腔胎兒吸入污染的羊水第28頁,共116頁，2024年2月25日，星期天羊水穿刺消毒不嚴(yán)感染胎兒第29頁,共116頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)時感染抽羊水氣管插管急產(chǎn)或助產(chǎn)時消毒不嚴(yán)胎膜早破污染羊水，宮內(nèi)窘迫、產(chǎn)程延長胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)道吸入污染的羊水產(chǎn)鉗損傷皮膚粘膜第30頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

晚發(fā)型出生7天后起病感染發(fā)生在出生時或出生后由水平傳播引起病原菌以葡萄球菌、機會致病菌為主常有臍炎、肺炎或腦膜炎等局灶性感染死亡率較早發(fā)型低第31頁,共116頁，2024年2月25日，星期天感染途徑

產(chǎn)后感染是新生兒敗血癥的主要病因臍部消化道皮膚呼吸道第32頁,共116頁，2024年2月25日，星期天靜脈留置針吸痰暖箱內(nèi)水箱中的水極低出生體重兒中醫(yī)源性感染有增加趨勢醫(yī)務(wù)人員的手機械通氣第33頁,共116頁，2024年2月25日，星期天早期癥狀、體征不典型—“五不”反應(yīng)差、嗜睡（不動）發(fā)熱或體溫不升不吃不哭體重不增第34頁,共116頁，2024年2月25日，星期天以下體征高度懷疑敗血癥

黃疸有時是唯一表現(xiàn)肝脾腫大輕至中度腫大（出現(xiàn)較晚）出血傾向休克其他中毒性腸麻痹、呼吸窘迫或暫停合并肺炎、腦膜炎等臟器感染第35頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第36頁,共116頁，2024年2月25日，星期天細菌學(xué)檢查血培養(yǎng)腦脊液培養(yǎng)尿培養(yǎng)其他病原菌抗原及DNA檢測第37頁,共116頁，2024年2月25日，星期天應(yīng)在用抗生素前做嚴(yán)格消毒取血量要足已用抗生素者作L型細菌培養(yǎng)疑為腸源性感染者行厭氧菌培養(yǎng)血培養(yǎng)是金標(biāo)準(zhǔn)第38頁,共116頁，2024年2月25日，星期天腦脊液培養(yǎng)應(yīng)同時涂片找細菌尿培養(yǎng)恥骨上膀胱穿刺取尿液

以上培養(yǎng)陽性有助診斷其他培養(yǎng)胃液、外耳道分泌物（生后1h內(nèi)進

行）、皮膚、臍殘端、肺泡灌洗液等，培養(yǎng)陽性僅證實有細菌定植，不能確立診斷第39頁,共116頁，2024年2月25日，星期天方法：對流免疫電泳（CIE）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、乳膠顆粒凝集（LA）等，用已知抗體測血、腦脊液和尿中未知致病菌抗原采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探針等分子生物學(xué)技術(shù)協(xié)助診斷其他病原菌抗原及DNA檢測第40頁,共116頁，2024年2月25日，星期天非特異性檢查

周圍血象白細胞總數(shù)

白細胞分類

血小板計數(shù)C-反應(yīng)蛋白（CRP）

血清降鈣素原（PCT）

白細胞介素6（IL-6）第41頁,共116頁，2024年2月25日，星期天周圍血象白細胞總數(shù)

<5×109/L，或增多（≤3天者WBC＞20×109/L）白細胞分類

桿狀核細胞／中性粒細胞（I／T）≥0.16血小板計數(shù)

<100×109/LCRP≥8μg／ml（末梢血方法）可作為細菌感染的早期指標(biāo)感染控制后迅速↓

—評估抗生素療效和指導(dǎo)抗生素療程第42頁,共116頁，2024年2月25日，星期天PCT：細菌感染后PCT出現(xiàn)較CRP早，有效抗生素治療后其水平迅速降低，因此具有更高的特異性和敏感性。一般PCT＞2.0μg/L為臨界值。IL-6：其敏感性為90%，陰性預(yù)測值＞95%。炎癥發(fā)生后反應(yīng)較CRP早，炎癥控制后24小時內(nèi)恢復(fù)至正常。有條件單位可測定。第43頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第44頁,共116頁，2024年2月25日，星期天診斷確診敗血癥具有臨床表現(xiàn)并符合下列任一條：

血培養(yǎng)或無菌體腔內(nèi)培養(yǎng)出致病菌

如果血培養(yǎng)出機會致病菌，則必須與另次（份）血、或無菌體腔內(nèi)、或?qū)Ч茴^培養(yǎng)出同種細菌。臨床診斷敗血癥

具有臨床表現(xiàn)且具備以下任一條：

非特異性檢查≥2條。

血標(biāo)本病原菌抗原或DNA檢測陽性。第45頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第46頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療抗生素治療處理嚴(yán)重并發(fā)癥支持療法免疫療法清除局部感染灶第47頁,共116頁，2024年2月25日，星期天用藥原則

早用藥：臨床上懷疑敗血癥者，不必等待血培養(yǎng)結(jié)果即應(yīng)使用抗生素靜脈、聯(lián)合給藥：病原菌未明確前可結(jié)合當(dāng)?shù)鼐N流行病學(xué)特點和耐藥菌株情況選擇革蘭陽性和陰性兩種抗生素聯(lián)合使用；病原菌明確后可根據(jù)藥敏試驗選擇用藥；藥敏不敏感但臨床有效者可暫不換藥抗生素治療第48頁,共116頁，2024年2月25日，星期天療程足血培養(yǎng)陰性，但經(jīng)抗生素治療后病情好轉(zhuǎn)時應(yīng)繼續(xù)治療5～7天；血培養(yǎng)陽性，療程至少需10～14天；有并發(fā)癥者應(yīng)治療3周以上注意藥物毒副作用：生后＜1周，尤其是早產(chǎn)兒肝腎功能不成熟，給藥次數(shù)宜相應(yīng)減少。氨基糖甙類抗生素因可能產(chǎn)生耳毒性，目前我國已禁止在新生兒期使用。第49頁,共116頁，2024年2月25日，星期天處理嚴(yán)重并發(fā)癥

休克新鮮血漿或全血

每次10ml/kg

多巴胺或多巴酚丁胺清除感染灶糾正酸中毒和低氧血癥減輕腦水腫第50頁,共116頁，2024年2月25日，星期天支持療法

注意保溫供給足夠熱卡和液體維持血糖和血電解質(zhì)在正常水平第51頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

免疫療法

靜注免疫球蛋白（IVIG)

200～600mg/kg.d3～5日重癥可交換輸血，換血量100~150ml/kg中性粒細胞明顯減少輸粒細胞

1×109/kg粒細胞血小板減低輸血小板0.1～0.2u/5kg第52頁,共116頁，2024年2月25日，星期天抗菌藥物

每次劑量（mg/kg）

每日次數(shù)

主要病原菌

<7天

>7天

青霉素G5～10萬U23肺炎球菌，鏈球菌，對青霉素敏感的葡萄球菌，G-球菌

氨芐青霉素

5023嗜血流感桿菌，G-桿菌，G+球菌

苯唑青霉素

25～5023～4耐青霉素葡萄球菌

羧芐青霉素

10023～4綠膿桿菌，變形桿菌，多數(shù)大腸桿菌，沙門菌

氧哌嗪青霉素

5023綠膿桿菌，變形桿菌，大腸桿菌，肺炎球菌

頭孢拉定

50～10023金葡菌，鏈球菌，大腸桿菌

頭孢呋新

5023G-桿菌，G+球菌

頭孢噻肟

5023G-菌，G+菌，需氧菌，厭氧菌

頭孢三嗪

50～10011G-菌，耐青霉素葡萄球菌

頭孢他啶

5023綠膿桿菌，腦膜炎球菌，G-桿菌，G+厭氧球菌

紅霉素

10～1523G+菌，衣原體，支原體，螺旋體，立克次體

萬古霉素

10～1523金葡菌，鏈球菌

美羅培南20～3022對絕大多數(shù)G-、G+需氧和厭氧菌有強大殺菌作用

甲硝唑

7.522厭氧菌

新生兒抗菌藥物選擇和使用方法第53頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

新生兒感染性肺炎

Neonatalinfectiouspneumonia

第54頁,共116頁，2024年2月25日，星期天第55頁,共116頁，2024年2月25日，星期天感染性肺炎宮內(nèi)感染生后感染產(chǎn)時感染【新生兒感染性肺炎分類】第56頁,共116頁，2024年2月25日，星期天57病因臨床表現(xiàn)治療第57頁,共116頁，2024年2月25日，星期天【病因】1.宮內(nèi)感染性肺炎(巨細胞、風(fēng)疹、單純皰疹病毒）病毒、細菌

母患感染━━━━→胎兒感染性疾病胎盤2.分娩過程中感染性肺炎（大腸桿菌）細菌⑴胎膜早破━━→污染羊水→胎兒感染

上行

⑵胎兒娩出吸入羊水或過程中━━━━━→胎兒感染

產(chǎn)道分泌物第58頁,共116頁，2024年2月25日，星期天3、出生后感染性肺炎蔓延⑴上感━━━→肺炎皮膚、臍部感染→血行傳播→肺炎

⑵醫(yī)源性傳播消毒不嚴(yán)，呼吸機、抗生素使用過久

⑶吞咽功能不協(xié)調(diào)→乳汁吸入性肺炎

第59頁,共116頁，2024年2月25日，星期天60病因臨床表現(xiàn)治療第60頁,共116頁，2024年2月25日，星期天新生兒感染性肺炎臨床表現(xiàn)第61頁,共116頁，2024年2月25日，星期天第62頁,共116頁，2024年2月25日，星期天第63頁,共116頁，2024年2月25日，星期天64病因臨床表現(xiàn)治療第64頁,共116頁，2024年2月25日，星期天1．保持呼吸道通暢

2.合理用氧，改善呼吸功能第65頁,共116頁，2024年2月25日，星期天3.抗病原體治療

細菌性肺炎參考敗血癥章節(jié)選用抗生素；衣原體感染首先紅霉素；單皰病毒感染可選用阿昔洛韋，CMV感染可選用更昔洛韋。

第66頁,共116頁，2024年2月25日，星期天4.支持治療：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；保證充足的能量及營養(yǎng)供應(yīng)；必要時可輸血漿、白蛋白、丙球支持第67頁,共116頁，2024年2月25日，星期天新生兒破傷風(fēng)第68頁,共116頁，2024年2月25日，星期天定義新生兒破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)桿菌入侵臍部,并產(chǎn)生痙攣毒素而引起以牙關(guān)緊閉和全身肌肉強制性痙攣為特征的急性感染性疾病。第69頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病因

病原菌為破傷風(fēng)桿菌。破傷風(fēng)桿菌主要存在于土壤、塵埃和糞便中，土壤中可以存活數(shù)年，芽孢存活力強，普通消毒劑無效。接生時所使用的剪刀、敷料等用具必須煮沸1小時或在高壓蒸汽中蒸5分鐘才能消滅破傷風(fēng)桿菌。第70頁,共116頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制

用未消毒或消毒不嚴(yán)的剪刀、線繩結(jié)扎臍帶或接生者的手未消毒，破傷風(fēng)桿菌都會通過臍帶侵入體內(nèi)；如在已壞死的臍帶上蓋未消毒的棉花或包布，破傷風(fēng)桿菌容易在壞死的臍帶中繁殖并產(chǎn)生痙攣毒素（外毒素），進入體內(nèi)而發(fā)病。破傷風(fēng)外毒素傳至脊髓及腦干，與神經(jīng)組織結(jié)合引起全身肌肉痙攣。第71頁,共116頁，2024年2月25日，星期天破傷風(fēng)痙攣毒素作用特點對腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細胞有高度親和力毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合抗毒素難以再中和第72頁,共116頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

新生兒在感染破傷風(fēng)桿菌后3～14天開始發(fā)病，以4～7天間發(fā)病最多，而潛伏期越短，病情越重，病死率越高。潛伏期→哭鬧→張口、吸吮困難→牙關(guān)緊閉→“苦笑面容”→角弓反張。第73頁,共116頁，2024年2月25日，星期天呼吸肌和喉痙攣→青紫窒息。痙攣發(fā)作時神志清醒是本病的特點。任何輕微刺激即可誘發(fā)痙攣發(fā)作。經(jīng)合理治療1～4周后痙攣逐漸減輕，發(fā)作間隔時間逐漸延長，能吸吮，完全恢復(fù)需2～3個月。病程中常并發(fā)肺炎和敗血癥。第74頁,共116頁，2024年2月25日，星期天第75頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療1．護理

將患兒置于安靜、避光的環(huán)境，盡量減少刺激以減少痙攣發(fā)作。病初應(yīng)暫禁食，禁食期間可通過靜脈供給營養(yǎng)，癥狀減輕后試用胃管喂養(yǎng)。臍部用3％過氧化氫清洗，涂抹碘酒、酒精。第76頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療2、控制痙攣：是治療成功的關(guān)鍵。

(1)地西泮(安定)：首選

(2)苯巴比妥鈉：可與安定交替使用

(3)10％水合氯醛：劑量每次0．5ml／kg，胃管注入或灌腸止痙劑使用以無刺激時無痙攣、刺激時僅肌張力增高為度。第77頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療3、抗毒素

：愈早用愈好。破傷風(fēng)抗毒素(TAT)1～2萬IU肌注或靜脈滴注，3000IU臍周注射，用前須做皮膚過敏試驗；破傷風(fēng)免疫球蛋白(TIG)500～3000IU肌注，TIG血濃度高，半衰期長達24天，且不會發(fā)生過敏反應(yīng)，但價格較昂貴。第78頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療4．抗生素青霉素每日20萬U／kg，或頭孢菌素、甲硝唑，靜脈滴注，7-10天，可殺滅破傷風(fēng)桿菌。5、臍部處理：用3％過氧化氫或1:4000高錳酸鉀清洗后涂以2.5％碘酒第79頁,共116頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防嚴(yán)格執(zhí)行新法接生完全可預(yù)防本病。在緊急情況下無消毒接生用具，可將剪刀用火燒紅冷卻后斷臍（臍帶殘端留長些，以留作再次處理），斷端涂以碘酒并用消毒敷料包扎。一旦接生時未嚴(yán)格消毒，須在24小時內(nèi)將患兒臍帶遠端剪去一段，并重新結(jié)扎、近端用3％過氧化氫或1:4000高錳酸鉀清洗后涂以2.5％碘酒，同時肌注TATl500～3000IU，或注射TIG75～250U。第80頁,共116頁，2024年2月25日，星期天巨細胞病毒感染第81頁,共116頁，2024年2月25日，星期天概述由人巨細胞病毒（HCMV）所引起的。對所有人群普遍易感，大多數(shù)人感染后不引起臨床癥狀。在兒科，胎兒、新生兒及免疫力低下的嬰兒易受其侵害。第82頁,共116頁，2024年2月25日，星期天概述病毒可以長期潛伏體內(nèi)，一旦機體免疫功能減損，病毒即可被激活致病肝臟是CMV感染的主要靶器官，除此還可以侵犯呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及致胎兒畸形，嚴(yán)重者危及患兒生命。第83頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)屬皰疹病毒科，是一種大DNA病毒直徑為230nm，內(nèi)核為CMV-DNA（病毒核心），其外是立體對稱20面體，稱衣殼，最外是由糖蛋白和類脂組成的囊膜。第84頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)巨細胞病毒模型第85頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)受感染細胞可出現(xiàn)特征性改變：細胞變圓，膨脹，細胞核亦變大，有包涵體形成。核內(nèi)包涵體周圍與核膜之間有一輪“暈”，因而稱為“貓頭鷹眼細胞”，這種細胞具有形態(tài)學(xué)診斷意義。第86頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)貓頭鷹眼細胞

第87頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)傳染源感染者是唯一傳染源，可長期或間歇地自鼻咽分泌物、尿、宮頸及陰道分泌物、乳汁、精液、眼淚及血液等排除病毒。

CMV感染可常年發(fā)生，無季節(jié)性。第88頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)傳播途徑：母嬰傳播先天感染圍生期感染接觸傳播水平傳播醫(yī)源性傳播性交傳播

第89頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)母嬰傳播：先天感染：病毒經(jīng)胎盤傳播。生后2周內(nèi)從新生兒體液中分離到CMV為宮內(nèi)感染的證據(jù)。圍生期感染：是指新生兒經(jīng)產(chǎn)道娩出時吸入病毒污染的產(chǎn)道分泌物或攝入帶病毒的母乳所致。第90頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)水平傳播：接觸傳播：與排毒者長期接觸，可經(jīng)唾液、尿、眼淚等傳播。醫(yī)源性傳播：可經(jīng)輸血、器官移植等傳播。性交傳播第91頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)易感人群：機體對巨細胞病毒的易感性取決于年齡、免疫功能狀態(tài)、社會經(jīng)濟情況等因素一般年齡越小，其易感性越高、癥狀也愈重。病毒往往以潛伏感染的形式持續(xù)終生，只有當(dāng)宿主免疫狀態(tài)失去平衡，潛伏的病毒才復(fù)活。第92頁,共116頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)根據(jù)感染的時間分

1．先天性感染（宮內(nèi)感染）：

多為癥狀性感染，有相應(yīng)臟器損傷表現(xiàn)，預(yù)后不一；

2．生時或生后感染（獲得性感染）：

多為亞臨床感染，預(yù)后一般良好第93頁,共116頁，2024年2月25日，星期天臨床癥狀：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害耳聾肝炎肺炎單核細胞增多綜合征脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎胃腸道疾病其他：心肌炎和其他心臟疾患、內(nèi)分泌系統(tǒng)、皮膚、牙齒和牙齦發(fā)育缺損、腹股溝斜疝第94頁,共116頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查病毒分離：是最可靠、特異性最強的方法，但陽性率低。第95頁,共116頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查HCMV標(biāo)志物檢測：用光鏡直接在標(biāo)本中尋找典型病變細胞和包涵體電鏡檢查病毒顆粒免疫標(biāo)記技術(shù)檢測病毒抗原，包括即刻早期抗原、早期抗原、晚期抗原(pp65)等。

基因檢測技術(shù)：分子雜交法或PCR法/巢式PCR法檢測HCMVDNA或HCMVmRNA。前3項陽性或HCMVmRNA檢測陽性均表明有活動性感染。第96頁,共116頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查特異性抗體：抗HCMVIgM是原發(fā)感染或活動感染的標(biāo)志。一般在原發(fā)感染2周左右出現(xiàn)，持續(xù)12-28周。再發(fā)感染時常再現(xiàn)，其水平低于原發(fā)感染時抗HCMVIgG在感染后終生存在。觀察到該抗體陽轉(zhuǎn)是診斷原發(fā)感染的可靠指標(biāo)。雙份血清抗體滴度原發(fā)感染≥4倍增高是活動性感染的指標(biāo),但難以區(qū)分原發(fā)和再發(fā)感染。

第97頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療1，丙氧鳥苷（更昔洛韋）

2，治療并發(fā)癥：第98頁,共116頁，2024年2月25日，星期天先天性弓形體病

(congenitaltoxoplasmosis)第99頁,共116頁，2024年2月25日，星期天

弓形體病是人畜共患的世界流行的原蟲病，是胎兒唯一的重要原蟲感染，是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形和神經(jīng)發(fā)育障礙的重要病因之一。

第100頁,共116頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)所有哺乳類動物及某些鳥類為傳染源貓是其最終宿主卵囊在塵埃中可長期保存感染性。攝入含卵囊的食物后，造成亞臨床慢性感染。人群感染頻率因飲食烹調(diào)習(xí)慣，與動物接觸程度不同而有差別。

我國屬于低度感染區(qū)，牧區(qū)多見。第101頁,共116頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

90％為亞臨床感染10％發(fā)病2/3患兒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累1/3患兒有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。本病主要存在CNS和眼的漸進性損害，延續(xù)到生后數(shù)年，后遺癥85%，死亡率1%~6%。第102頁,共116頁，2024年2月25日，星期天弓形體感染三聯(lián)征

腦積水、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎和顱內(nèi)廣泛鈣化灶可考慮為臨床診斷的依據(jù)，眼科眼底鏡檢查可提高診斷陽性率。第103頁,共116頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查

甲籃染色特異性抗體檢測抗原檢測眼底鏡檢查顱腦影像學(xué)檢查第104頁,共116頁，2024年2月25日，星期天治療

急性期口服磺胺嘧啶每日50~100mg/kg，分4次口服，療程4-6周，乙胺嘧啶每日1mg/kg，2~4天后減半量，療程4-6周，用3-4療程，每療程間隔1個月。添加葉酸，監(jiān)測血象。螺旋霉素每日100mg/kg，分2~4次口服，療程同上；也可與上述磺胺嘧啶、乙胺嘧啶交替應(yīng)用。其它：克林霉素、阿奇霉素伴有急性進行性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎者，加激素治療。第105頁,共116頁，2024年2月25日，星期天先天性梅毒

CongenitalSyphilis第106頁,共116頁，2024年2月25日，星期天疾病介紹梅毒是由梅毒螺旋體所致具有高度傳染的性傳播疾病近年來，梅毒在我國的發(fā)病率有明顯上升趨勢先天性梅毒(CongenitalSyphilis)又稱胎傳梅毒，是梅毒螺旋體由母體經(jīng)過胎盤進入胎兒血循環(huán)中所致的梅毒。發(fā)病可出現(xiàn)于新生兒期、嬰兒期和兒童期。2歲以內(nèi)者為早期梅毒．2歲以上者為晚期梅毒。第107頁,共116頁，2024年2月25日，星期天病原體梅毒螺旋體，亦稱蒼白密螺旋體，形似螺旋狀纖維，約6-20μM長，0.25-0.3μM寬，有8-12個排列均勻的螺旋，在暗視野可見其運動似波浪形梅毒螺旋體在人體外的生活力較弱，在干燥環(huán)