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文檔簡介

關于術后低氧血癥的常見原因定義低氧血癥是指血液中含氧不足,動脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2):83—108mmHg。

正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低,PaO2=(100-0.3×年齡)±5mmHg。

第2頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義

1氧分壓

(partialpressureofoxygen,PO2)

為物理溶解于血液的氧所產生的張力。動脈血氧分壓(PaO2)約為13.3kPa(100mmHg),靜脈血氧分壓(PvO2)約為5.32kPa(40mmHg),PaO2高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能,同時,也是氧向組織彌散的動力因素;而PvO2則反映內呼吸功能的狀態(tài).第3頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義

2氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)

CO2max指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下,100ml血液中血紅蛋白(Hb)所能結合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質和量的影響,反映血液攜氧的能力。正常血氧容量約為8.92mmol/L(20ml%)。

第4頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義

3氧含量

(oxygencontent,CO2)

CO2是指100ml血液的實際帶氧量,包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結合的氧。當PO2為13.3kPa(100mmHg)時,100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml,化學結合氧約為19ml。正常動脈血氧含量(CaO2)約為8.47mmol/L(19.3ml/dl);靜脈血氧含量(CvO2)為5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取決于氧分壓和Hb的質及量。第5頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義4氧飽和度

(oxygensaturation,SO2)

SO2是指Hb結合氧的百分數(shù)。SO2=(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%此值主要受PO2的影響,兩者之間呈氧合Hb解離曲線的關系。正常動脈血氧飽和度為93%-98%;靜脈血氧飽和度為70%-75%。第6頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義5動–靜脈氧差(A-VdO2)

A-VdO2為CaO2減去CvO2的差值,差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。正常動脈血與混合靜脈血的氧差為2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。第7頁,共26頁,2024年2月25日,星期天常用血氧指標及其意義6P50P50指在一定體溫和血液pH條件下,Hb氧飽度為50%時的氧分壓。P50代表Hb與O2的親和力,正常值為3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。第8頁,共26頁,2024年2月25日,星期天低氧血癥的鑒別低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常,定義為PaO2低于60mmHg,PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。缺氧(hypoxia)當組織得不到充足的氧,或不能充分利用氧時,組織的代謝、機能、甚至形態(tài)結構都可能發(fā)生異常變化,這一病理過程稱為缺氧(hypoxia)。缺氧分為低張性缺氧(hypotonicanoxia)、血液性缺氧(Anemicanoxia)、循環(huán)性缺氧(circulatoryanoxia)和組織性缺氧(histogenousanoxia)氧供(Oxygendelivery,DO2)又稱為總體氧供(globaloxygendelivery),是指單位時間內循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。第9頁,共26頁,2024年2月25日,星期天低氧血癥的特點①過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低;②如果Hb無質和量的異常變化,CO2max正常;③由于PaO2降低時,紅細胞內2,3-DPG增多,故血SaO2降低;④低張性缺氧時,PaO2和血SaO2降低使CaO2降低;⑤動-靜脈氧差(A-VdO2)減小或變化不大。⑥當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色,稱為紫紺(cyanosis)第10頁,共26頁,2024年2月25日,星期天低氧血癥的分度輕度:PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無發(fā)紺。

中度:PaO230~50mmHg,SaO260%~80%,常有發(fā)紺。

重度:PaO2?30mmHg,SaO2?60%,發(fā)紺明顯。第11頁,共26頁,2024年2月25日,星期天術后低氧血癥的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPO),麻醉藥物和麻醉技術的影響所致;晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH)使用阿片類藥物所致。

EPO過后接著出現(xiàn)約持續(xù)1周的LPO。后者在多發(fā)生在胸腔和上腹部手術病人,尤其在老年病人或原有心肺功能障礙的手術病人中更易發(fā)生。其特點主要表現(xiàn)為功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)明顯下降,可降至術前的60%以下。第12頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(1)麻醉因素0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應,而這種濃度在吸入性全身麻醉病人術后可持續(xù)幾小時,連續(xù)或間斷使用阿片類鎮(zhèn)痛藥可引起預料不到的、短時間的類似于睡眠性呼吸暫停綜合癥(SAS)的通氣方式紊亂,可引起嚴重的低氧血癥,甚至可危及生命安全。第13頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(2)胸壁肌群張力下降或麻痹

如術中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經(jīng)阻滯。(3)膈肌功能紊亂

研究證實麻醉病人的橫膈中心區(qū)可發(fā)生明顯移位和膈肌張力下降,從而不能完全低御腹腔內容物的靜水壓,尤其在臥位和/或頭低位狀態(tài)下手術病人,容易導致FRC減少。第14頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(4)血液重新分布

如幾乎所有麻醉藥或麻醉方法都有不同程度的擴血管效應,使血容量進行重新分布;機械通氣時胸內壓增加,使胸腔內血液流向胸腔外臟器尤其是腹腔,此效應在麻醉或使用擴血管藥狀態(tài)下更為顯著,且常伴有FRC的下降;麻醉期間肺通氣/血流(V/Q)比例失調,引起肺內分流。第15頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(5)RBC攜氧能力降低:如輸注庫存血、離體后自體血放置過久、或細胞內2,3-DPG、ATP含量下降,或堿血癥等。(6)呼吸道堵塞、喉痙攣、反流、誤吸、支氣管痙攣。第16頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(7)與阻塞性呼吸暫停(obstructiveapnea,OA)有關,若OA的中斷是由于低血氧刺激呼吸中樞所為,則術后吸氧因延長了達到低血氧刺激閾時間,反而會延長呼吸暫停時間,應引起注意。

(8)睡眠性呼吸暫停綜合癥(sleepapneasyndrome,SAS)

正常情況下,SAS病人通過乏氧性或高CO2性呼吸興奮,不太會發(fā)生嚴重低氧血癥。但麻醉狀態(tài)下或麻醉作用未完全消失之前,這種機體自我保護性反射性呼吸興奮調節(jié)機制受到明顯抑制,

第17頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(9)疼痛

術后劇烈疼痛不僅可明顯影響患者的胸廓活動,還可明顯抑制患者的咳嗽排痰,是麻醉后引起肺氣體交換功能障礙、低氧血癥、肺部感染并發(fā)癥的重要原因。因此,術后給予完善的鎮(zhèn)痛可大部消除因疼痛所致的各種并發(fā)癥。

(10)阿片類藥鎮(zhèn)痛

包括直接的呼吸抑制作用,及與睡眠的協(xié)同作用。第18頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(11)肺內右向左分流增加如術后低心排、氣胸、肺萎陷;(12)氧債及氧耗增加。故控制心率和體溫很重要(13)肥胖

與正常體重病人比較,橫膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大,且胸廓代償能力更加有限,麻醉期間或麻醉后更易發(fā)生嚴重肺氣體交換功能障礙或低氧血癥。

第19頁,共26頁,2024年2月25日,星期天引起術后低氧血癥的可能因素(14)胸腹部彈力繃帶綁扎

表現(xiàn)為限制性通氣障礙。(15)高齡及吸煙患者

氧貯備力或對缺氧的耐受力下降,術后容易發(fā)生低氧血癥。(16)基礎心肺疾病。心功能不全,CO↓(17)其它如肺水腫、肺栓塞、感染性肺部并發(fā)癥等。第20頁,共26頁,2024年2月25日,星期天低氧血癥的預防1掌握拔除氣管導管的指征2留置氣管導管的管理3維持呼吸道通暢的基本方法(1)下頜前推法(推下頜法)(2)抬(提)頦法(3)抬頸法(4)器械輔助。4清除呼吸道分泌物5支氣管痙攣的解除第21頁,共26頁,2024年2月25日,星期天低氧血癥的治療1氧治療應常規(guī)鼻導管持續(xù)吸入濕化氧3~6L/min,吸氧濃度不宜超過40%。2早期活動和深呼吸

3激勵性肺量計訓練術后應每小時練10次,手術后24h內開始較術后24h后開始更有效。4創(chuàng)口止痛5預防嘔吐、返流和誤吸

6持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)或間歇正壓通氣(IPPV)第22頁,共26頁,2024年2月25日,星期天典型病例

例1:患者,男,66歲,62公斤。因“左肺肺癌”在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規(guī)術前肌注魯米那0.1g,阿托品0.5mg后,入手術室后接好心電監(jiān)測。麻醉誘導給予咪唑安定0.05mg/kg,丙泊酚1.0mg/kg,芬太尼4ug/kg,萬可松0.1mg/kg,常規(guī)插入右側雙腔氣管導管,在纖維支氣管鏡下定位。右上中下肺葉對位良好。右側臥位開胸后即開始單肺通氣,30min后SpO2就開始下降,一直到87-88%。立即進行纖支鏡檢查,發(fā)現(xiàn)右上肺開口已錯位,沒有通氣,經(jīng)調整后,SpO2逐漸上升98-99.手術麻醉順利,術畢送病人安返病房.第23頁,共26頁,2024年2月25日,星期天典型病例

例2:患者,男,53歲,68公斤。因“右上葉肺癌”在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規(guī)術前肌注魯米那0.1g,阿托品0.5mg后,入手術室后接好心電監(jiān)測。麻醉誘導給予咪唑安定0.05mg/kg,丙泊酚1.0mg/kg,芬太尼4ug/kg,萬可松0.1mg/kg,常規(guī)插入左側雙腔氣管導管,在纖維支氣管鏡下定位。左上下肺葉對位良好。左側臥位開胸后即開始單肺通氣,40min后血氧就開始下降,一直到90%以下。立即給予非通氣側2-5cmH20CPAP,SpO2逐漸上升98-99%.手術麻醉順利,術畢送病人安返病房.第24頁,共26頁,2024年2月25日,星期天典型病例例3:患者,男,73歲,59公斤。因“右上葉肺癌”在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規(guī)術前肌注魯米那0.1g,阿托品0.5mg后,入手術室后接好心電監(jiān)測。麻醉誘導給予咪唑安

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