HA380聯(lián)合CVVHDF治療急性重癥胰腺炎（高脂性） 1例

第頁/共3頁HA380聯(lián)合CVVHDF治療急性重癥胰腺炎（高脂性）1例一、病歷資料主訴：反復中上腹痛30小時?，F(xiàn)病史：緣于入院前30小時進食油膩食物后出現(xiàn)腹痛，主要位于中上腹部，呈陣發(fā)性刺痛，每次持續(xù)3-5分鐘，程度不能忍受，無向他處放射，不可自行緩解，無發(fā)熱、畏冷、寒戰(zhàn)，無惡心、嘔吐、嘔血，無腹瀉、排黑便，無胸悶、氣促等不適。就診于屏南縣醫(yī)院，查“尿淀粉酶3158IU/L，血淀粉酶327IU/L”，腹部CT提示“急性胰腺炎（未見單）”，予“頭孢他啶”抗感染，“奧美拉唑”制酸，輔以解痙、止痛、保胃等治療，腹痛癥狀未見明顯緩解。入科前3小時就診我院急診搶救室，查尿淀粉酶3287U/L。血淀粉酶845U/L。生化：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶5U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶53U/L，甘油三酯90.12mmol/L，鉀3.3mmol/L，鈉124mmol/L，鈣1.41mmol/L，Cr2.4mmol/L，BUN141umol/L，CT示“胰腺改變，考慮急性胰腺炎，伴腹、盆腔多發(fā)滲出、積液，雙腎周炎性滲出”，予“頭孢他啶”抗感染，“奧曲肽”抑制胰酶分泌，輔以灌腸、補液、止痛、營養(yǎng)支持等處理，腹痛未見明顯緩解，腹脹進行性加重，伴氣促、咳嗽、咳痰。今為求進一步診治，急診擬“急性高脂性重癥胰腺炎”收入我科。自發(fā)病以來，精神、睡眠、食欲差，小便正常，自發(fā)病至今未排便排氣，體重未見明顯增減。既往史：“高血壓”病史10余年，最高達200／110mmHg，平素規(guī)律服用“安內(nèi)真2.5mgQD、替米沙坦40mgQD”，血壓控制于120/90mmHg；“高血脂”病史3年余，平素規(guī)律服用“非諾貝特0.1gTID”，血脂控制情況不詳；3年前因“急性闌尾炎、肛瘺”于屏南縣醫(yī)院行手術(shù)治療，術(shù)后恢復可；“2型糖尿病”病史1年，平素規(guī)律口服“二甲雙胍500mgQD”，未監(jiān)測血糖。入院查體：T：37.0℃；P：100次/分；R：25次/分；BP：118/78mmHg；vte評分：4；風險等級：高危BMI：28kg/m2雙肺叩診清音，雙肺下界移動度正常對稱。雙下肺呼吸音低，可聞及少許濕啰音，無干啰音，無胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于左第五肋間鎖骨中線內(nèi)0.5cm，無抬舉感，無震顫，心相對濁音界無擴大。心率100次/分，律齊，A2＞P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音。右下腹可見一長約5cm的陳舊性瘢痕，腹膨隆，無腹壁靜脈曲張，腹壁柔軟。2、肝段關(guān)圓形低密度灶，考慮囊腫可能；輕中度脂肪肝，建議復查。膽囊膽汁淤積可能。3、部分小腸較多積氣。4、所攝入雙側(cè)胸腔少量積液二、入院治療入院診斷：急性重癥胰腺炎（高脂性）、急性高脂性重癥胰腺炎、多器官功能障礙綜合癥（MODS：肺、腎、胃腸道、血凝）、肺部感染、膿毒癥、急性腎損傷、混合性高脂血癥、I型呼吸衰竭、2型糖尿病、胸腔積液、高血壓病3級（極高危）、腹腔積液、闌尾炎切除術(shù)后、肛痿術(shù)后、慢性萎縮性胃炎伴糜爛、十二指腸球炎、腔隙性腦梗塞、腦動脈粥樣硬化、肝囊腫、上頜竇粘膜下囊腫ICU治療：2022-06-07：患者由急診搶救室送入?；颊咧猩细雇矗闅獯?、腹脹，無畏冷、發(fā)熱，無嘔血、腹瀉、排黑便，無胸悶、氣促等不適。查體：T：37.0℃；P：100次/分；R：25次/分；BP：118/25mmHg，SPO297％，CVP1cmH2O，神志清楚，查體合作。雙下肺呼吸音低，可聞及少許濕啰音，無干啰音。心律齊。腹膨隆，腹壁柔軟，中上腹壓痛、未見反跳痛，余腹未見壓痛、反跳痛，肝臟觸及，肋下3cm，脾臟肋下未觸及。腸鳴音減弱，1次/分。立即予心電監(jiān)護、optiflow高流量加溫加濕給氧（氧流量：50L/min，氧濃度：40％），急查血氣分析（FiO240%)PH：7.385，pCO2：31.4mmHg，pO2：82.4mmHg，sO297.7%，ABE-5.2mmol/L，HCO320.2mmol/L，Lac2.3mmol/L，PO2（a）／FO2（i）206?？紤]“急性重癥胰腺炎（高脂性）”，予禁食、胃腸減壓、洛賽克制酸、生長抑素抑制胰液分泌、大黃粉通便、CRRT、HA380行血液灌流。因合并AKI，考慮腎前性急性腎損傷，容量不足所致，故予加強擴容補液等治療。。2022-06-09：1．患者腹痛、腹脹癥狀較前減輕，昨日大便500ml，今晨側(cè)腹內(nèi)壓18mmHg，聽診腸鳴音仍較弱，繼續(xù)予以灌腸及聚乙二醇通便，新斯的明足三里肌注及多潘立酮、為力蘇促進胃腸動力，予請康復科針灸協(xié)助胃腸動力。2．今日復查甘油三酯甘油三酯13.08mmol/L，繼續(xù)予以CRRT、HA380血液灌流治療清除血脂，輔以立普妥降脂治療。3．余治療繼續(xù)生長抑素抑制胰腺分泌、加貝酯降低蛋白酶活性、洛賽克制酸保胃、人血白蛋白補充白蛋白、霧化化痰、補液、營養(yǎng)支持、糾正電解質(zhì)紊亂等處理，監(jiān)測APTT、電解質(zhì)指標，動態(tài)觀察血尿淀粉酶，關(guān)注患者病情變化，6月7-9日行HA380血液灌流治療，1次/天，3h/次；病人指征及病情好轉(zhuǎn)明顯?；颊咿D(zhuǎn)歸（6月14日）：1．患者今晨血氣示乳酸有所升高，結(jié)合昨日出入量為負平衡，考慮容量不足，予補液，復查血氣示乳酸較前有所下降；氧合可，予改鼻導管（4L/min）給氧。2．今晨腹內(nèi)壓為14cmH2O，聽診腸鳴音較前活躍，考慮腸道功能逐漸恢復，停胃腸減壓，繼續(xù)米湯膳食、百普力腸內(nèi)營養(yǎng)，繼續(xù)關(guān)注排便情況。3．患者循環(huán)可，氧合較前好轉(zhuǎn)，無發(fā)熱，腸道功能逐漸恢復，今日轉(zhuǎn)消化科行進一步診治三、患者在重癥醫(yī)學科治療中相關(guān)指標變化圖CRP：灌流治療前后CRP由300降至180左右，炎癥得到有效控制TG：經(jīng)灌流治療，甘油三酯下降明顯，由90mmol/L降至13mmol/L肌酸激酶：肌酸激酶得到有效控制，降至310U/L以下四、討論重癥急性胰腺炎是一種常見的急腹癥，其起病急、病情進展迅速且復雜，死亡率可達13%-25%[1]。發(fā)生重癥急性胰腺炎時，大量的胰酶被激活，導致胰腺出血壞死，同時引起大量炎性因子如TNF-α、IL、自由基、白細胞三烯等的釋放。這些炎性因子進入血液循環(huán)后可激活中性粒細胞和THP-1細胞等進一步釋放大量炎性遞質(zhì)，過度的炎癥反應使得微血管擴張，造成微循環(huán)障礙，影響細胞呼吸功能，最終導致全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙[2]。因此，及時清除炎癥介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、維持器官功能在重癥急性胰腺炎的治療中及其重要。血液灌流（HA380）以吸附的方式能有效清除血液中分子量超出血液濾過清除范圍的物質(zhì)，如內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6等，從而減輕全身炎癥反應[3]。本例患者經(jīng)連續(xù)3次（1-1-1方案）血液灌流串聯(lián)CRRT（CVVHDF）治療后，TG、CRP明顯降低，病人評分及腹痛癥狀改善明顯，提示患者病情明顯改善，效果顯著。對于重癥急性胰腺炎患者，除了內(nèi)科常規(guī)治療，如早期應用抗菌藥物，控制感染源外，早期進行HA380血液灌流可明顯降低炎癥介質(zhì)及血脂水平，改善患者炎癥狀態(tài)，為臨床治療開辟了新路徑。參考文獻[1]vanDijkSM,HallenslebenN,vanSantvoortHC,etal.Acutepancreatitis:recentadvancesthroughrandomisedtrials.Gut.2017.66(11):2024-2032.[2] 欒春艷,劉志剛,董濤,趙存新,張銀華.早期血液灌流聯(lián)合血液透析濾過治療重癥