電解質(zhì)紊亂講課

電解質(zhì)紊亂講課電解質(zhì)紊亂講課第1頁第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功效正常基礎(chǔ)確保。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可造成體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，處理這些問題是外科病人治療中一個主要內(nèi)容。電解質(zhì)紊亂講課第2頁一、體液基礎(chǔ)情況1、體液容量及其分布：容量：占體重60％（女性55-60％）分布：40％-細(xì)胞內(nèi)液（女性35-40％）

20％-細(xì)胞外液（體內(nèi)環(huán)境）

15％-組織間液

5％-血漿電解質(zhì)紊亂講課第3頁2、體液電解質(zhì)濃度細(xì)胞外液（以血漿為代表）Na離子135-145mmol/LK離子3.5-5.5mmol/LCl離子98-108mmol/LCa離子2.25-2.75mmol/LMg離子0.70-1.10mmol/LP離子0.96-1.62mmol/L碳酸氫根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其它：膽固醇（TL）4.5-7.0g/L

蛋白質(zhì)（TR）60-80g/L

葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L×電解質(zhì)紊亂講課第4頁3、體液滲透壓由半透膜分開兩種不一樣濃度溶液，發(fā)覺濃度低溶劑（水）進(jìn)入到濃度高溶液中，這種現(xiàn)象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現(xiàn)象繼續(xù)發(fā)生而到達(dá)動態(tài)平衡時壓力。滲透壓為290-310mmol/L滲透壓大小是與溶液中溶質(zhì)顆粒多少相關(guān)，而與顆粒大小、電解質(zhì)、非電解質(zhì)價數(shù)無關(guān)，只要溶質(zhì)顆粒數(shù)相等，則滲透壓相等。依據(jù)阿佛加德羅定律：任何一摩爾物質(zhì)含有相同分子數(shù)6.02×1023個。相同摩爾濃度溶液含有相同顆粒數(shù)，含有相同滲透壓。電解質(zhì)紊亂講課第5頁當(dāng)前醫(yī)學(xué)上統(tǒng)一要求將體液中溶質(zhì)濃度單位都用mmol/L，只要mmol/L相等，不論是電解質(zhì)還是非電解質(zhì)，滲透壓相等。體液滲透壓等于體液各種物質(zhì)mmol/L相加，細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液滲透壓相等，即為290-310mmol/L。血漿滲透壓簡易測定方法：血漿滲透壓=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN電解質(zhì)紊亂講課第6頁4、體液PH值：PH7.35-7.45電解質(zhì)紊亂講課第7頁二、體液平衡及滲透壓調(diào)整

體液及滲透壓平衡是依靠神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)整、滲透壓調(diào)整。下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素（ADH）血容量維持和恢復(fù)---腎素---醛固酮（ADS）兩系統(tǒng)作用于腎，調(diào)整水、電解質(zhì)吸收及排泄，從而到達(dá)維持體液平衡。電解質(zhì)紊亂講課第8頁三、酸堿平衡調(diào)整

1、體液中緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、

肺調(diào)整當(dāng)前是體內(nèi)排出二氧化碳唯一出路，每日人體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳約15000mmol，均可經(jīng)過肺排出體外。當(dāng)PH下降時，肺排出二氧化碳增多；當(dāng)PH上升時，肺排出二氧化碳降低。電解質(zhì)紊亂講課第9頁

3、腎調(diào)整腎是排出體內(nèi)酸堿唯一器官，人體體內(nèi)每日產(chǎn)生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調(diào)整：Na+-H+交換，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

電解質(zhì)紊亂講課第10頁四、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科中主要性:

1、外科臨床水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人多，及時識別和主動糾正是治療首要任務(wù)。2、病人內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是外科手術(shù)成功基礎(chǔ)確保。3、掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)診療和處理是外科醫(yī)師基礎(chǔ)要求。電解質(zhì)紊亂講課第11頁第二節(jié)體液代謝失調(diào)體液平衡失調(diào)能夠有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成份失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液降低或增加，只引發(fā)細(xì)胞外液量改變，而細(xì)胞內(nèi)液容量無顯著改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中水分有增加或降低，以致滲透微粒濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。細(xì)胞外液中其它離子濃度改變雖能產(chǎn)生各自病理生理影響，但因滲透微粒數(shù)量小，不會造成對細(xì)胞外液滲透壓顯著影響，僅造成成份失調(diào)。電解質(zhì)紊亂講課第12頁一、等滲性缺水二、低滲性缺水三、高滲性缺水病因體液在短期內(nèi)大量丟失；補(bǔ)液量不足體液連續(xù)、慢性丟失；補(bǔ)液量、補(bǔ)鈉均不足攝入量不足；排水過多臨床表現(xiàn)缺水普通表現(xiàn)，口渴不顯著，血容量不足，輕易發(fā)生休克，并易發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。缺水普通表現(xiàn)不顯著，無口渴，神志冷淡，軟弱無力，起立性昏倒，早期血容量不足，嚴(yán)重時出現(xiàn)休克。缺水普通表現(xiàn)顯著，嚴(yán)重口渴，燥動不安，血容量不足早期不顯著，嚴(yán)重時出現(xiàn)休克。一、水和鈉代謝紊亂電解質(zhì)紊亂講課第13頁

等滲性缺水

低滲性缺水

高滲性缺水實驗室檢查血鈉135-150mmol/L，血液濃縮，小便量少，比重稍高大于1.020。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）血鈉小于135mmol/L，血液濃縮顯著，小便量少，比重低小于1.010，尿中低鈉或無鈉。按缺鈉程度可分為：1、輕度缺鈉（血鈉130-135，缺鈉0.5g每千克體重）2、中度缺鈉（血鈉120-130，缺鈉0.5-0.75g/Kg）3、重度缺水（血鈉小于120，缺鈉0.75-1.2g/Kg）血鈉大于150mmol/L，血液濃縮，小便量少比重高大于1.030，尿中高鈉。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）電解質(zhì)紊亂講課第14頁一等滲性缺水二、低滲性缺水三高滲性缺水診斷要點有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗治療1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺水程度補(bǔ)等滲液1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺鈉程度或公式計算補(bǔ)高滲液1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺水程度或公式計算補(bǔ)低滲液電解質(zhì)紊亂講課第15頁

等滲性缺水

低滲性缺水高滲性缺水治療按程度1％補(bǔ)充500ml/Kg或輕度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液體：生理鹽水林格氏液平衡液公式：缺鈉（mmol）=（血鈉正常值-血鈉測得值）×Kg×0.6輕度：130-135mmol/l

補(bǔ)鈉0.5g/kg中度：120-130mmol/l

補(bǔ)鈉0.5-0.75g/kg重度：〈120mmol/l

補(bǔ)鈉0.75-1.25g/kg液體：生理鹽水、林格氏液、平衡液、5％NaCL（高滲）

按程度1％補(bǔ)充500ml/Kg或輕度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液體：4.5％NaCL5％-10％GS電解質(zhì)紊亂講課第16頁說明：1、輸液總量=生理需要量+已丟失量+繼續(xù)丟失量；（1）生理需要量是患者在平靜、休息狀態(tài)下必須液體量；計算公式：生理需要量（ml）=（〈10Kg×100）+（11-20Kg×50）+（〉21Kg×20）兒童每100ml含NaCL3mmol（相當(dāng)于生理鹽水20ml），含KCL2mmol（相當(dāng)于10％KCL1.5ml）成人含NaCL4.5g（相當(dāng)于生理鹽水500ml），含KCL3g（相當(dāng)于10％KCL30ml）

電解質(zhì)紊亂講課第17頁（2）已丟失量是患者發(fā)病起至輸液前丟失量，普通按脫水程度計算，也可按公式計算；（3）繼續(xù)丟失量是指患者已輸液治療后再丟失量，按護(hù)理統(tǒng)計中引流物、嘔吐物等實際計算。2、輸液標(biāo)準(zhǔn)：先快后慢、先鹽后糖、先濃后淡、見尿補(bǔ)鉀。電解質(zhì)紊亂講課第18頁二、體內(nèi)鉀異常體內(nèi)鉀總含量98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要電解質(zhì)。細(xì)胞外液含鉀量僅是總量2％，但它含有主要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。鉀生理功效：1、參加、維持細(xì)胞正常代謝；2、維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡，當(dāng)PH值〈7.35，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，與氫離子交換；當(dāng)PH值〉7.45，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，與氫離子交換；3、維持神經(jīng)肌肉興奮性；4、維持心肌正常功效。電解質(zhì)紊亂講課第19頁低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L1、鉀攝入不足：食物中含豐富鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。2、丟失過多：（1）經(jīng)腎失鉀：利尿劑使用不妥；腎小管性酸中毒；腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多；Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀：消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）；嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加；嘔吐致代堿。（3）經(jīng)皮膚失鉀。3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多：體鉀總量不降低：堿中毒;使用受體激動劑、胰島素過量；鋇中毒:K+通道阻斷；低鉀血癥型周期性麻痹。電解質(zhì)紊亂講課第20頁低鉀血癥臨床表現(xiàn)

1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低表現(xiàn)肌無力、麻痹。

2、對心肌生理特征影響：缺血心肌興奮性增高；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性增高；3、對腎臟影響：尿濃縮功效障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴；慢性低鉀科出現(xiàn)缺鉀性腎?。话橛袎A中毒和反常性酸性尿。電解質(zhì)紊亂講課第21頁低鉀血癥治療標(biāo)準(zhǔn)1、補(bǔ)鉀，通常采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察方法；可分為口服和靜脈補(bǔ)鉀。

2、靜脈補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)：（1）量不宜過多，每日3-6gKCL；（2）濃度不宜過高，0.3％；（3）速度不宜過快，每小時不超出20mmol；（4）補(bǔ)鉀不宜過急，宜在3-5天內(nèi)分次補(bǔ)足；（5）無尿不補(bǔ)鉀。尿量大于40ml/h。電解質(zhì)紊亂講課第22頁高鉀血癥血清鉀濃度超出5.5mmol/L病因：1、鉀攝入過多：極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快，尤其腎功效低下時。2、腎排鉀降低：急性腎功效衰竭少尿期、慢性腎功效衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）；醛固酮分泌降低或作用減弱；長久應(yīng)用保鉀利尿劑。3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多：酸中毒；胰島素缺乏；腎上腺素能受體阻斷劑；高鉀血癥性周期性麻痹；大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥：血液凝固時,白細(xì)胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細(xì)胞損傷。電解質(zhì)紊亂講課第23頁高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、無特異性，可出現(xiàn)多種心律失常，嚴(yán)重者引發(fā)心室纖維顫動，甚至心跳停頓。2、心電圖表現(xiàn)異常：T波高聳，P波QRS振幅降低、變寬，心律失常。電解質(zhì)紊亂講課第24頁高鉀血癥治療1、去除病因。2、禁食、停頓鉀攝入。3、減輕高鉀對心肌毒性作用：用鈣鹽和鈉鹽。4、促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：NaHCO3溶液、葡萄糖和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。電解質(zhì)紊亂講課第25頁體內(nèi)鈣異常機(jī)體內(nèi)鈣絕大個別（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量0.1％。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，相當(dāng)恒定，其中約半數(shù)為蛋白質(zhì)結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)合鈣。其余45％為離子化鈣，這個別鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性作用。PH降低時離子鈣增加，PH上升時離子鈣降低。電解質(zhì)紊亂講課第26頁體內(nèi)鈣異常（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)治療：糾正原發(fā)病，同時用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。（二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功效亢進(jìn)癥、骨轉(zhuǎn)移性癌等。電解質(zhì)紊亂講課第27頁酸堿平衡失調(diào)體液適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動主要確保。

在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體雖不停攝入及產(chǎn)生酸性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)緩沖系統(tǒng)和肺及腎調(diào)整，使體液酸堿度可一直維持在正常范圍之內(nèi)。

以PH表示，正常范圍為7.35-7.45.但假如酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)整功效發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不一樣形式酸堿失調(diào)。

當(dāng)任何一個酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會經(jīng)過代償機(jī)制減輕酸堿紊亂，盡可能使體液PH恢復(fù)至正常范圍。如HCO3-降低，引發(fā)PH增高，機(jī)體會增加排出CO2，使PCO2下降。電解質(zhì)紊亂講課第28頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒病理HCO3-↓

，PH<7.35，代償PCO2↓，HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg，下降極限15mmHg.腎排H+，保HCO3-

。HCO3-

↑

，PH>7.45，代償PCO2↑

，HCO3-↑

1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg，下降極限56mmHg.腎排HCO3-

，保H+

。病因HCO3-丟失過多酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多腎功效不全排H+障礙酸性物質(zhì)排出過多堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀、利尿藥品電解質(zhì)紊亂講課第29頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒臨床大個別都被原發(fā)病所掩蓋癥狀不顯著，呼吸深而快面色潮紅呼氣酮味，脈細(xì)數(shù)，血壓下降，對血管活性藥品反應(yīng)不敏感呼吸淺而慢精神狀態(tài)低鉀、低鈣、低氯血癥診斷有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH小于7.35，HCO3-小于21mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓〈-3，TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH大于7.45，HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑〉3，TCO2大于70Vol%(28mmol/l)電解質(zhì)紊亂講課第30頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒治療1、病因治療2、補(bǔ)充血容量糾正休克3、當(dāng)HCO3-小于16mmol/l應(yīng)使用堿性物質(zhì)：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-測量值]×千克體重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP測量值）/2.24×千克體重×0.51、病因治療2、補(bǔ)充生理鹽水補(bǔ)充Cl-3、使用酸性物質(zhì)，鹽酸精氨酸，補(bǔ)充Cl-、H+4、補(bǔ)鉀5、嚴(yán)重堿中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考慮補(bǔ)HCl：HCl需要量=[HCO3-測量值-HCO3-正常值]×千克體重×0.2

電解質(zhì)紊亂講課第31頁

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒病理排功效障礙，血PCO2↑，PH下降，稱為高碳酸血癥。代償：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,極限為18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l極限為40mmol/l因為通氣過分，體內(nèi)CO2排出過多，PCO2下降，PH上升，稱為低碳酸血癥、代償：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,極限為18mmol/l病因急性：呼衰、氣管阻塞氣胸、麻醉意外慢性：肺功效障礙、肺器質(zhì)性病變損傷、發(fā)燒、疼痛、腦外傷等電解質(zhì)紊亂講課第32頁

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒臨床胸悶、呼吸困難、燥動不安、缺氧（血壓下降、昏迷、腦水腫）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau陽性低鉀、低鈣表現(xiàn)診斷治療有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治療改進(jìn)通氣功效有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35m