急診常見心電圖診斷要點

關于急診常見心電圖診斷要點內容竇性心律期前收縮心動過速撲動顫動傳導阻滯心肌缺血心肌梗死第2頁,共54頁，2024年2月25日，星期天一、竇性心律人體右心房上有一個特殊的小結節(jié)，由特殊的細胞構成，叫做竇房結。它可以自動地、有節(jié)律地產(chǎn)生電流，電流按傳導組織的順序傳送到心臟的各個部位，從而引起心肌細胞的收縮和舒張。人體正常的心跳就是從這里發(fā)出的，這就是“心臟起搏點”。竇房結每發(fā)生1次沖動，心臟就跳動1次，在醫(yī)學上稱為“竇性心律”。所以，心臟正常的跳動就應該是竇性心律。

第3頁,共54頁，2024年2月25日，星期天正常竇性心律P波方向：PⅠ、Ⅱ、PAVF直立，PaVR倒置P波頻率：60-100次/分PP間距：PP間期互差<0.12秒P波方向正確，律率正常。第4頁,共54頁，2024年2月25日，星期天P波方向異?！愇恍穆散瘼颌骯VRaVLaVFV1V2V3V4V5V6第5頁,共54頁，2024年2月25日，星期天異位心律P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3導聯(lián)可直立、倒置或雙向。P波在aVR導聯(lián)直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置者稱為逆行型P波，表示激動自房室交界區(qū)向心房逆行傳導，常見于房室交界性心律，這是一種異位心律。第6頁,共54頁，2024年2月25日，星期天P波頻率異?！]速和竇緩HR75bpmHR125bpmHR48bpm第7頁,共54頁，2024年2月25日，星期天PP間距不等——竇性心律不齊第8頁,共54頁，2024年2月25日，星期天二、期前收縮（早搏）

期前收縮（prematurebeat）亦稱過早搏動，期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏，按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種，其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見，過早搏動是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上。可偶發(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。第9頁,共54頁，2024年2月25日，星期天房性早搏P波提前且變形(P‘

)；P’

R間期>0.12S；QRS正常第10頁,共54頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共54頁，2024年2月25日，星期天

交界區(qū)性早搏心臟沖動形成的部位位于房室結，因為房室結位于心臟中心房和心室的交界處，所以也叫交界區(qū)，因此，如果沖動形成在房室結，就叫做交界性早搏。第12頁,共54頁，2024年2月25日，星期天室性早搏提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波；無P波或P'波。第13頁,共54頁，2024年2月25日，星期天RonT型室早誘發(fā)短陣室速第14頁,共54頁，2024年2月25日，星期天RonT型室早誘發(fā)室速與室顫第15頁,共54頁，2024年2月25日，星期天早搏與逸搏“早”搏！“逸”搏！

第16頁,共54頁，2024年2月25日，星期天早搏性質分析程序提前發(fā)生P'波有無P'R間期QRS波群≥0.12S<0.12S正常異常房性交界性室性第17頁,共54頁，2024年2月25日，星期天三、心動過速

心跳速度過快被稱為心動過速。如果心跳過快以至于不能維持有效的血液循環(huán)時，可以出現(xiàn)心悸、快速心動、胸痛、頭昏、眩暈、昏迷或半昏迷等心動過速的癥狀。發(fā)生心動過速時，心律可能規(guī)則或不規(guī)則搏動。

第18頁,共54頁，2024年2月25日，星期天竇性心動過速符合竇性心律的基本特征，HR100-160bpm第19頁,共54頁，2024年2月25日，星期天室上性心動過速QRS正常，快速勻齊！150-250次/分第20頁,共54頁，2024年2月25日，星期天室性心動過速無P波，QRS形態(tài)異常，心率150—250次/min

第21頁,共54頁，2024年2月25日，星期天持續(xù)性室速第22頁,共54頁，2024年2月25日，星期天心室奪獲室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。

第23頁,共54頁，2024年2月25日，星期天房室分離第24頁,共54頁，2024年2月25日，星期天房室分離就是房室分離的病人，出現(xiàn)兩個激動產(chǎn)生點，心房的激動點控制心房，心室的激動點控制心室，因此，房率和室率往往不一致。平時說的心率是指心室率。正常人激動由竇房結發(fā)出，先激動心房，再向下激動心室，因此房率和室率是相同的。房室分離又稱房室的失同步。房室分離常見于三度房室阻滯（阻滯型房室分離），心房顫動、室性心動過速等。第25頁,共54頁，2024年2月25日，星期天

三度房室傳導阻滯合并Tdp第26頁,共54頁，2024年2月25日，星期天四、撲動與顫動撲動、顫動可出現(xiàn)于心房或心室。主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環(huán)形激動及多發(fā)微折返。第27頁,共54頁，2024年2月25日，星期天心房撲動P波消失，F(xiàn)波頻率250-350bpm；QRS正常；心律規(guī)整或不整第28頁,共54頁，2024年2月25日，星期天心房顫動P波消失，代之以形態(tài)大小不一，振幅及間距不等的f波，頻率在350～600次/min之間，而且QRS波不規(guī)則，節(jié)律絕對不齊。

第29頁,共54頁，2024年2月25日，星期天心室撲動快速而規(guī)則的室性異位心律，但不能辨認QRS波及ST段和T波。頻率為150～250次/分鐘。

第30頁,共54頁，2024年2月25日，星期天心室顫動

QRS波群與T波完全消失，代之以形態(tài)大小不等、頻率不規(guī)則的顫動波頻率150～500次/分鐘。

第31頁,共54頁，2024年2月25日，星期天五、傳導阻滯心臟傳導系統(tǒng)是由竇房結、房室結、房室束(His束)、左右束支及其分支組成，它擔負著心臟起搏和傳導沖動的功能，保證心房、心室協(xié)同收縮。沖動在心臟傳導系統(tǒng)的任何部位傳導均可發(fā)生阻滯，如發(fā)生在竇房結與心房之間稱竇房阻滯;在心房與心室之間稱房室傳導阻滯;位于心房內稱房內阻滯;位于心室內稱室內傳導阻滯。

第32頁,共54頁，2024年2月25日，星期天竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯（sinoatrialblock，SAB）簡稱竇房阻滯。系竇房結周圍組織病變，使竇房結發(fā)出的激動傳出到達心房的時間延長或不能傳出，導致心房心室停搏。第33頁,共54頁，2024年2月25日，星期天Ⅰ度房室傳導阻滯心電圖表現(xiàn)為PR間期延長超過0.20s，但是每個心房激動都能傳導至心室。

第34頁,共54頁，2024年2月25日，星期天二度Ⅰ型AVB是指從心房到心室的傳導時間逐漸延長，直到有一個心房的激動不能傳遞到心室。

第35頁,共54頁，2024年2月25日，星期天二度Ⅱ型房室傳導阻滯①

竇性P波規(guī)律出現(xiàn)②

間歇性P波后QRS波脫漏③P-R間期保持固定(正常或延長)。

第36頁,共54頁，2024年2月25日，星期天①

P波與QRS波各有自身節(jié)律，互不相關；②P波頻率快于QRS波頻率；③

心室起搏點在阻滯部位下方，QRS可正?；蚧?。III度房室傳導阻滯第37頁,共54頁，2024年2月25日，星期天完全性右束支阻滯完全性右束支傳導阻滯意味著傳到右心室的右束支有了問題，生物電信號不能直接傳到右心室，盡管如此，電信號仍可以由左心室傳導過去，僅是右心室收縮稍延遲而已。右束支傳導阻滯常見于風濕性心臟病、肺源性心臟病、室間隔缺損和冠心病等，有時也可見于正常人。第38頁,共54頁，2024年2月25日，星期天完全性右束支傳導阻滯①QRS波群時間≥0.12s；②V1或V2導聯(lián)QRS呈rsR′型或M型，此為最具特征性的改變；Ⅰ、V5、V6導聯(lián)S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s；aVR導聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡；③V1導聯(lián)R峰時間0.05s；④V1、V2導聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。第39頁,共54頁，2024年2月25日，星期天不完全性右束支傳導阻滯不完全性右束支傳導阻滯可見于無心臟疾病的健康人。完全性右束支傳導阻滯者也不一定有廣泛的心肌損害，如不伴有其它器質性病變，常無重要意義，常見的病因為風心病、先天性房間隔缺損，亦可見于肺心病、冠心病、心肌病等。若通過內科進一步檢查明確無器質性心臟病，完全性右束支傳導阻滯通常是無病理意義的。第40頁,共54頁，2024年2月25日，星期天不完全性右束支傳導阻滯①QRS波群時限<0.12秒；V1、V2導聯(lián)室壁激動時間≥0.06秒。②QRS波群形態(tài)改變：V1、V2導聯(lián)呈rsR型，或呈寬大并有切跡的R波；V5、V6導聯(lián)的前半部TB為8R型，但S波顯著增寬。在肢體導聯(lián)中以R波為主的導聯(lián)常有粗鈍的S波，以負向波為主的導聯(lián)常有終末粗鈍的R波。③ST-T改變：ST-T段表現(xiàn)為V1、V2導聯(lián)S-T段降低，T波倒置，V5、V6導聯(lián)S-T段抬高，T波直立，在肢體導聯(lián)中也可有類似的改變第41頁,共54頁，2024年2月25日，星期天完全性左束支傳導阻滯完全性左束支傳導阻滯：左束支傳導神經(jīng)是在左心房與左心室之間的一各傳導神經(jīng)，完全性阻滯就是這條神經(jīng)已經(jīng)沒有傳導作用，右束支傳導阻滯常見于風濕性心臟病、肺源性心臟病、室間隔缺損和冠心病等，有時也可見于正常人。第42頁,共54頁，2024年2月25日，星期天完全性左束支傳導阻滯①QRS波群的時限≧0.12秒；②QRS波群的形態(tài)的改變：V5導聯(lián)呈寬大、平頂或有切跡的R波。凡是在v5或v6導聯(lián)R波之前出現(xiàn)q波，則應排外完全性左束支傳導阻滯。③V1、V2呈寬大、較深的S波，呈現(xiàn)QS或rS波。(Ⅱ、Ⅲ、aVF與V1相似)。④繼發(fā)ST—T波改變，凡QRS波群向上的導聯(lián)(如Ⅰ、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的導聯(lián)(如Ⅱ、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。第43頁,共54頁，2024年2月25日，星期天不完全性左束支傳導阻滯不完全性左束支傳導阻滯心電圖形成的原理與完全性左束支傳導阻滯的心電圖形成原理相同，二者心電圖形相似，只是不完全性左束支傳導阻滯QRS時間小于0.12秒。但要注意，不完全性左束支阻滯的心電圖與左心室肥厚的圖型相似，必須結合臨床其他資料進行區(qū)別。第44頁,共54頁，2024年2月25日，星期天六、心肌缺血

心肌缺血，是指心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。冠狀動脈粥樣硬化導致的冠脈狹窄或閉塞是引起心肌缺血最主要、最常見的病因，進而導致心肌缺血缺氧，由此引起的心臟病即大家常說的“冠心病”，所以冠心病是心