心肌細胞電生理特性

關(guān)于心肌細胞電生理特性心肌細胞電生理特性心肌細胞的電生理特性包括自律性、興奮性、傳導性和不應性。它們都以生物電為基礎(chǔ)，稱為電生理特性。反映了心臟的電生理功能，并引發(fā)心臟的機械性舒縮活動，推動血液循環(huán)運行，維持機體生命活動。心電生理異常，產(chǎn)生心律失常，輕者可無任何癥狀，重者可危及生命。第2頁,共52頁，2024年2月25日，星期天自律性

心臟特殊傳導系統(tǒng)的自律（起搏）細胞，在無外來刺激的條件下，通過其自身的內(nèi)在變化而自動地、有節(jié)律地產(chǎn)生動作電位，發(fā)放電激動，引發(fā)心臟跳動。心臟這種固有的自動性（automaticity）和節(jié)律性（rhythmicity），合稱“自動節(jié)律性”，簡稱自律性。病理條件下，普通心房肌細胞和心室肌細胞也可以呈現(xiàn)自律性。

第3頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）自律（起搏）細胞的分布

自律細胞廣泛分布于傳導系統(tǒng)（表9—1）。

表9—1自律細胞的分布

———————————————————————

竇房結(jié)結(jié)間束及房間束房室交界區(qū)束支及其分支浦肯野纖維旁道

———————————————————————第4頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（二）自律性的強度1、竇房結(jié)生理情況下竇房結(jié)自律性強度最高，其頻率60—100bpm，成為心臟最高起搏點。又稱為心臟第一級起搏點，竇房結(jié)喪失自律性，出現(xiàn)竇性停搏；自律性降低，出現(xiàn)竇性心動過緩；自律性增高，出現(xiàn)竇性心動過速；自律性不穩(wěn)定，出現(xiàn)竇性心律不齊等竇性節(jié)律。

2、心房心房內(nèi)傳導系統(tǒng)激動發(fā)放的頻率50—60bpm，成為心臟第二起搏點，房內(nèi)起搏點自律性喪失或降低，出現(xiàn)房性停搏或過緩的房性逸搏心律；自律性強度輕度增高，出現(xiàn)加速的房性逸搏心律；中度增高，出現(xiàn)房性早搏和房性心動過速；重度增高，出現(xiàn)心房撲動；極度增高，發(fā)生心房顫動。第5頁,共52頁，2024年2月25日，星期天3、交界區(qū)房室交界區(qū)激動發(fā)放的頻率為40—60bpm，為心臟第三級起搏點，交界區(qū)起搏點喪失，出現(xiàn)交界性停搏；自律性強度降低，出現(xiàn)過緩的交界性逸搏心律；自律性強度增高，出現(xiàn)交界性心動過速。

4、心室心室內(nèi)傳導系統(tǒng)，激動發(fā)放的頻率20—40bpm，為心臟第四級起搏點，也是最低起搏點。室內(nèi)起搏點喪失自律性，出現(xiàn)心室停搏；室性起搏點自律性降低，出現(xiàn)過緩的室性逸搏心律；自律性輕度增高，出現(xiàn)加速的室性逸搏心律；自律性中度增高，出現(xiàn)室性早搏、室性心動過速、自律性重度增高，產(chǎn)生心室撲動；極度增高，產(chǎn)生心室顫動。第6頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（三）各起搏點之間的相互關(guān)系

正常起搏點竇房結(jié)對潛在起搏點的控制主要是通過“搶先占領(lǐng)”和“超速抑制”兩種方式實現(xiàn)的。

1、搶先點領(lǐng)（capture）竇房結(jié)自律性強度最高，每次心動周期開始最早出現(xiàn)的竇性激動迅速沿傳導系統(tǒng)下傳至心室，沿途所經(jīng)過的傳導系統(tǒng)各級起搏點在其舒張電位尚未到達閾電位之前，均被竇性激動所沖銷，從而受到竇房結(jié)的抑制，而不能顯現(xiàn)出來（圖9—1、圖9—2）。第7頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共52頁，2024年2月25日，星期天2、超速抑制（overdrivesuppression）竇房結(jié)發(fā)出的高頻率的激動對下屬潛在起搏點有一種直接的抑制作用，稱為超速抑制。這種抑制作用以頻率為依據(jù)。頻率差別愈大，對低位起搏點抑制的程度愈嚴重。例如，竇房結(jié)自律性降低以后，往往出現(xiàn)的是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反過來，異位起搏點自律性強度增高以后所形成的快速心律失常，對竇房結(jié)也有直接的抑制作用，異位快速心律失常的頻率愈快，對竇房結(jié)的抑制作用愈明顯。如房性心動過速終止以后的代償間歇比房性早搏長，而心房顫動終止后的代償間歇又比房性心動過速的代償間歇長（圖9—3）。第10頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（四）自律性的形成機制1、自律性形成的基礎(chǔ)生理情況下心房肌與心室肌無自律性，其靜息電位保持在—90mV的水平上。自律細胞的特點是4相電位不穩(wěn)定，稱為舒張電位。達到閾電位時便爆發(fā)全面除極化，產(chǎn)生動作電位。因此，自律性的形成以4相自動除極化為基礎(chǔ)，自律細胞4相除極化的速度各有不同，以竇房結(jié)最快，自律性最高；其次為心房或交界區(qū)，心室最慢（圖9—4）。第12頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共52頁，2024年2月25日，星期天2、自律性形成的類型4相自動除極化的產(chǎn)生機制有快反應自律細胞型和慢反應自律細胞型。（1）快反應自律細胞型：結(jié)間束、希氏束、束支及其分支和浦肯野細胞的起搏機制是由于膜的K+電導降低所致。根據(jù)電位固定法研究證明，這類起搏細胞的動作電位4相由if引起。（2）慢反應自律細胞型：竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的4相開始由K+，以后由Ca2+活動所引起。

3、自律性類型的意義快、慢自律細胞的發(fā)現(xiàn)不僅有助于進一步了解心肌電生理特性的機制，而且對某些臨床現(xiàn)象的闡明也有一定意義。（1）自律性的轉(zhuǎn)變：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血鉀改變、洋地黃類藥物毒性反應及心臟病變時，膜電位減小到-70mV以后，快孔道失活，快反應自律性可以轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻月尚?，產(chǎn)生異位心律失常。此外，普通心房肌及心室肌細胞靜息電位負值減小到一定程度時，也可出現(xiàn)慢反應自律性而產(chǎn)生肌性心律失常。第14頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（2）藥物反應的差別：常用抗心律失常藥物主要影響心肌細胞膜的Na+、K+孔道，對快反應自律性有明顯的抑制作用，而對慢反應自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英鈉、利多卡因等在治療量，對普肯野細胞的自律性有明顯的抑制作用，而對竇房結(jié)自律性和浦肯野細胞在病理情況下的自律性（由快反應自律性轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻月尚裕﹦t幾乎無影響。說明常用的抗心律失常藥物治療自律性異常引起的心律失常的效果并不一致的部分機制。因此，目前發(fā)展的治療內(nèi)容，開展了針對抑制慢反應自律性的藥物的應用。（3）電反應的不同：自律細胞對于較其自身頻率為高的電刺激有兩種反應：快反應自律細胞在較快的超速電刺激停止以后，立即出現(xiàn)一個較長的代償間歇，應用此法可終止快速心律失常，但在慢反應自律細胞（或由快反應自律性轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻月尚裕r，快速刺激可引起心動過速。

（五）影響自律性的電生理因素和生理與病理病因從電生理角度來講，影響自律性的因素有4相除極速度、舒張期電位水平和閾電位水平等3種情況。其中以4相除極化速度最重要（圖9—5）。影響自律性的生理和病理原因見表9—2。第15頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

表9—2影響自律性的生理性和病理性原因———————————————————————————————————————

舒張期自動除極速度最大舒張期電位閾電位———————————————————————————————————————自律性增強1、交感神經(jīng)興奮1、交感神經(jīng)興奮細胞外鈣離子渡度

2、腎上腺素及去甲腎上腺素2、腎上腺素及去甲腎上降低腺素

3、細胞外鉀離子濃度降低3、細胞外鉀離子濃度降低

4、細胞外鈣離子濃度升高4、洋地黃中毒

5、細胞外鈉離子濃度降低

6、血二氧化碳分壓升高

7、血PH值降低

8、溫度升高

9、其他：如心肌損傷、機械牽位等自律性減弱1、迷走神經(jīng)興奮1、迷走神經(jīng)興奮1、細胞外鈣離子濃度升高

2、乙酰膽堿2、乙酰膽堿

3、細胞外鉀離子濃度升高3、細胞外鉀離子濃度2、乙酰膽堿、奎尼丁、升高普魯卡因酰胺、心得安等。

4、細胞外鈣離子濃度降低4、利多卡因等

5、細胞外鈉離子濃度升高

6、血二氧化碳分壓降低

7、血PH值升高

8、體溫降低

9、其他：如奎尼丁、普魯卡因酰胺、β受體阻滯劑、苯妥英鈉、利多卡因等藥物———————————————————————————————————————1、4相除極化速度4相除極化速度增快、坡度增大（圖9—5A），則從舒張電位到達閾電位產(chǎn)生動作電位的時距縮短，自律性增高，心率增快。反之，舒張期除極化的速度減慢、坡度變小（由a變b），自律性降低，心率減慢。第17頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

舒張期自動除極化在快反應自律細胞，決定于起搏電流的強度，而在慢反應自律細胞，則決定于Ca2+內(nèi)流的速度。

交感神經(jīng)或兒茶酚胺作用于心肌細胞膜的β—腎上腺素能受體激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP。cAMP激活起搏離子的活動，使自律細胞4相上升速度加快，自律性增高，產(chǎn)生加速型心律失常。而在竇房結(jié)，cAMP激活Ca2+孔道，促使Ca2+內(nèi)流，使4相除極化速度增快，產(chǎn)生竇性心動過速。

奎尼丁等藥物可使4相除極化速度減慢降低異位起搏點自律性，制止異位快速心律失常的發(fā)生。

2、舒張期膜電位水平，最大舒張期膜電位水平（圖9—5B，由b變a）減小，到達閾電位時間縮短，自律性增高；反之，舒張電位水平負值增大（由a變b），可使自律性降低。

乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的膽堿能受體，可使最大舒張期膜電位水平下移而降低起搏點的自律性，出現(xiàn)竇性心動過緩。第18頁,共52頁，2024年2月25日，星期天3、閾電位水平閾電位水平下移（負值增大）從最大舒張期電位到達閾電位的差距變小，自律性增高；反之，自律性降低（圖9—5C）。

（六）自律性異常引起的心律失常起搏細胞自律性異常，延遲復極化，后電位、膜電位振蕩，延遲后除極等均可引起自律源性心律失常（圖9—6）。第19頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共52頁，2024年2月25日，星期天竇房結(jié)自律性異常引起竇性心律失常，心房自律性異常引起房性心律失常，交界性自律性異常，引起交界性心律失常，心室自律性異常引起室性心律失常。單源性自律性異常，指某一起搏點自律性異常引起的心律失常。多源性自律性異常，指同腔內(nèi)有兩個起搏點自律性異常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或室性心律失常。多類性心律失常，指多種類型的心律失常同時并存。例如竇性心動過緩與交界性逸搏心律并存、竇性心律與室性心動過速并存等。心臟基本心律起搏點自律性異常，出現(xiàn)下列心律失常。（1）自律性喪失某起搏點自律性喪失，導致該起搏點停搏。（2）自律性降低起搏點自律性降低，出現(xiàn)過緩的逸搏及過緩的逸搏心律。（3）自律性輕度增高起搏點自律性輕度增高，出現(xiàn)加速的逸搏及加速的逸搏心律。（4）自律性中度增高起搏點自律性中度增高，出現(xiàn)早搏及早搏性心動過速。（5）自律性重度增高出現(xiàn)撲動。（6）自律性極度增高出現(xiàn)顫動。第21頁,共52頁，2024年2月25日，星期天興奮性（應激性）第22頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

一切活組織機體都具有對刺激發(fā)生反應的特性，稱為應激性。細胞或組織對刺激發(fā)生激動（動作電位）或興奮反應的特性，稱為興奮性（excitability）。興奮性雖比應激性的概念窄一些，但在心電圖上興奮性和應激性兩詞是可以互用的，興奮性是比較更通用的術(shù)語。

（一）興奮性的指標先講一個試驗。用單一固定寬度（時間）的矩形脈沖刺激細胞，以動作電位和收縮強度作為興奮性的指標。逐漸由小到大改變脈沖刺激的強度（圖9—7）。當刺激強度過低時，細胞沒有產(chǎn)生全部反應，只能引起局部電位。逐漸增加刺激的強度，找到一個剛剛引起細胞產(chǎn)生全面除極化并引發(fā)收縮的最小的有效刺激時，稱此刺激為閾刺激。它是衡量興奮性的標志。心肌細胞的興奮性是有周期變化的，一般所謂的閾刺激系指處于安靜或舒張狀態(tài)時心肌細胞反應之值而言。故又稱為舒張閾。低于閾強度的刺激既不能引起動作電位，也不能引發(fā)收縮，稱為閾下刺激。高于閾強度的刺激，稱為閾上刺激。改用另一個固定持續(xù)時間的矩形波形脈沖，同樣求出剛剛可以引起最小反應的強度，依次類推。便得到一系列閾刺激的數(shù)據(jù)，每一個刺激有一定的強度的時間值。把這些數(shù)據(jù)畫在坐標紙上，橫坐標代表刺激的時間，縱坐標代表刺激強度，可得到一條曲線，稱為強度-時間曲線。第23頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共52頁，2024年2月25日，星期天由（圖9—7）可知，曲線右邊自R點再向右移，實際上已經(jīng)成為橫坐標的平行線。表明刺激時間超過一定限度（R）時，時間因素已不再影響強度閾值?；蛘哒f，無論刺激時間如何長，有一個最低的基本強度值，稱為基強度（b），低于基強度的刺激一律無效。曲線的T端加以引伸，將成為縱坐標的平行線。它意味著無論刺激強度如何大，有一個最短的時間閾值。短于此時間閾值的刺激也一律無效。例如500—1000千瓦的高頻率電流（每半周持續(xù)時間0.001—0.005ms），雖然電流可達10余安培，卻不能引起細胞興奮，而只能產(chǎn)生熱的效應。起搏器刺激強度約為5mA，時間2ms，能有效地起搏興奮心肌，而且又可避免達到危險的顫動值（約為舒張閾的10—30倍）。心肌細胞的興奮性是以閾刺激的大小來衡量的，閾刺激的大小取決于靜息膜電位和閾電位之間的電位差。閾刺激愈小，表示興奮性愈高；反之，閾刺激愈大，興奮性愈低。心肌失去興奮性，便會發(fā)生停搏（圖9—8）。第25頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

圖9—8強度時間曲線上行0至4為動作電位的時相。下行1、生理學上的絕對不應期2、生理學上的有效不應期（即心電圖上的絕對不應期）3、總不應期4、總恢復期5、相對不應期6、超常期7、非不應期

A、在復極的不同時期中給予刺激所引起的不同的動作電位的局部電位。

B、系根據(jù)不同閾值刺激的反應來表示的心肌興奮性變化曲線。結(jié)合兩圖可以看出當膜電位在-55mV以前，心肌對任何刺激不發(fā)生反應，即處于生理性絕對不應期中。當膜電位達到介于-55和-60mV之間，刺激雖能引起反應而生產(chǎn)a、b局部電位，但除極速度緩慢，振幅小，不能傳至鄰近細胞，直到能出現(xiàn)擴布性動作電位c時，才表明生理學上有效不應期結(jié)束，在此期間體表心電圖上未見任何波形，故稱為心電圖上的絕對不應期。動作電位c、d的除極速度增快，振幅增大，但仍低于正常。此時，屬相對不應期，體表心電圖上已可見波形。超常期中較弱的刺激亦可引出除極反應。直至復極完畢，膜電位恢復至正常值時，引出正常動作電位e。最早引出正常動作電位時，標志總恢復期的結(jié)束，進入非不應期。超常期膜電位約-80∽-90毫伏（改自Bellet）。第26頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（二）興奮性的決定因素

從膜電位的機制來看，心肌興奮性高低決定于下列兩個因素（圖9—9）。

圖9—9影響興奮性的電生理因素

A：膜電位水平的影響，S1表示靜息電位水平較大時引起興奮所需的閾刺激大；

S2：表示靜息電位較小時引起興奮所需的閾刺激小。

B：閾電位水平的影響，閾電位升高，所需閾刺激S1大，興奮性低，閾電位降低所需閾刺激S2小，興奮性高。第27頁,共52頁，2024年2月25日，星期天1、閾電位水平如果舒張電位不變，閾電位水平下移，興奮性增高。閾電位水平上移，興奮性降低。I類抗心律失常藥物，抑制Na+孔道的活性，使閾電位負值減小，心肌興奮性降低。

2、最大舒張期膜電位水平在一定的閾電位水平，舒張期膜電位負值增大，它與閾電位時距縮短，引起興奮的閾刺激弱一些，即興奮性增高。舒張期膜電位負值增大，它與閾電位的距離加大，引起興奮的閾刺激要強一些，興奮性降低。例如迷走神經(jīng)通過其遞質(zhì)乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的膽堿受體，激活K+電流，使舒張期膜電位負值增大，降低心肌興奮性。第28頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（三）興奮性異常引起的心律失常心肌興奮性喪失、發(fā)生停搏。心肌興奮性增高將發(fā)生早搏、陣發(fā)性心動過速、撲動或顫動等快速心律失常。RonT現(xiàn)象室性早搏就是心室肌興奮性增高的表現(xiàn)。觸發(fā)活動，邊界電流，非同步復極化等都是心肌興奮性異常導致心律失常的機制。第29頁,共52頁，2024年2月25日，星期天不應期

不應期又稱不應性（乏興奮性，反拗期）（refractoriness）。指心臟傳導系統(tǒng)和普通心肌組織發(fā)生動作電位之后的一段時間內(nèi)，完全地或部分地喪失興奮性的特性。心臟的不應期有著重要的自我保護生理意義，它可避免產(chǎn)生像骨骼肌那樣的強直收縮，以及引起血液循環(huán)中斷。心臟不同部位傳導組織的不應期有很大差異。房室結(jié)區(qū)最長，自希氏束向下，不應期又逐漸延長（圖9—10）。第30頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

圖9—10心臟傳導系統(tǒng)不同部位有效不應期示意圖上圖為傳導系統(tǒng)，下圖為有效不應期的時間第31頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）“全”或“無”定律

心肌對刺激的反應是遵循“全”或“無”定律的。正常情況下，在心動周期的不同時相內(nèi)，對刺激的反應有著不同的應激能力，據(jù)此可將整個心動周期分為反應期和不應期。不應期又可分為絕對不應期和相對不應期。在絕對不應期內(nèi)，心肌對任何強大的刺激都不發(fā)生反應。在相對不應期內(nèi)，對較強的閾上刺激才能產(chǎn)生反應，此時，傳導速度減慢，心肌收縮力減弱。在反應期內(nèi)，心肌對任何閾上刺激均能產(chǎn)生最大的反應。此時，若繼續(xù)增加刺激的強度，心肌也不再增加反應的強度。這就是心肌的“全”或“無”定律（“全”或“無”現(xiàn)象）。

（二）心動周期時相與動作電位和心電圖的關(guān)系心動周期時相與動作電位和心電圖的關(guān)系見（圖9—11）。第32頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

圖9—11心肌細胞動作電位、心肌興奮性時相與心電圖關(guān)系第33頁,共52頁，2024年2月25日，星期天1、興奮性的周期性變化和動作電位的關(guān)系

（1）絕對不應期：約相當于0相、1相和3相的前半段。相當于動作電位0∽-55mV的一段時間。由于膜電位負值減小，快Na+孔道完全處于失活狀態(tài)，即命名用大于閾值1000倍的強刺激也不能引起心肌興奮，在電生理學上，稱這段時間為絕對不應期（圖9—12）第34頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（2）有效不應期：當膜電位恢復到-55∽-60mV范圍時，如圖19—7所示，刺激之能產(chǎn)生a、b局部動作電位。但其除極化速度極為緩慢，振幅也小，故不能擴散到鄰近細胞。就興奮性而言，這時可有所恢復，但從效果上看，仍無反應（不能產(chǎn)生擴播性興奮），故從除極化0期到膜電位恢復到約-60mV以前的整個時間，生理學上統(tǒng)稱為有效不應期。直至膜電位恢復到負值大于-60mV以后，心肌才能對刺激發(fā)生有效的c、d動作電位。從能發(fā)生擴播性動作電位的時間開始，標志著有效不應期的結(jié)束。從電生理觀點出發(fā)，以有效不應期的概念更為重要。它常與根據(jù)體表心電圖變化推論出的絕對不應期相符合。（3）相對不應期：相當于動作電位3相-60mV至4相開始時的-90mV的時限。在此時限內(nèi)，給予大于2∽4倍強度的閾刺激心肌才能產(chǎn)生動作電位。在此期內(nèi)，越早給予電刺激所產(chǎn)生的動作電位0相上升速度越慢，傳導延緩越明顯。此期內(nèi)最易發(fā)生時相性差異傳導。第35頁,共52頁，2024年2月25日，星期天2、易顫期（圖9—13）在絕對不應期的終未階段和相對不應期的最初階段，給予大于10倍強度的刺激容易誘發(fā)顫動，這一短暫時期稱為易顫期（易損期）。

心房易顫期相當于R波降支和S波內(nèi)。病理情況下，心房易顫期可延伸至T波內(nèi)。此時位于T波內(nèi)的房性早搏可誘發(fā)心房顫動。

心室易顫期相當于心電圖上T波頂峰前及后0.03∽0.04s內(nèi)，歷時0.07s。臨床上起搏脈沖刺激或自發(fā)的室性早搏落在T波頂峰上，即RonT現(xiàn)象室性早搏，可誘發(fā)室性心動過速或心室顫動第36頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

圖9—13心房與心室易顫期

心房易顫期位于S波內(nèi)，此期發(fā)生的房性早搏或心房刺激易誘發(fā)心房顫動。

心室易顫期位于T波頂峰30ms及后40ms，歷時70ms，此期發(fā)生的室性早搏或給予心室刺激易誘發(fā)室性心動過速，心室撲動或心室顫動。第37頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（三）影響不應期的電生理因素和生理因素1、膜電位水平膜電位減小到-55mV時，不能引出動作電位。

2、心動周期的長度心動周期愈長，其后的不應期愈長。心動周期愈短，不應期也隨之縮短。

3、心率心肌的不應期隨心率的加快而縮短，又隨心率的減慢而延長。

4、傳導系統(tǒng)和心肌的部位普通心房肌不應期最短，約為心室肌的1/3，心室肌次之。傳導系統(tǒng)的不應期較普通心肌長。在傳導系統(tǒng)中房室結(jié)、浦肯野細胞與心室肌的交界區(qū)有效不應期又為最長，在心室內(nèi)四分支傳導系統(tǒng)中，右束支不應期最長，其次是左前分支，中隔支及左后支不應期最短。

5、年齡與性別兒童心肌不應期較成人短，男性較女性約短10ms。

6、神經(jīng)因素交感神經(jīng)興奮性增高，心率加快，不應期縮短。迷走神經(jīng)張力增高，傳導系統(tǒng)的不應期延長，以房室結(jié)不應期延長最明顯，但可使心房不應期縮短。7、個體差異個體之間，在心率相同的條件下，不應期與Q—T間期的差別有時亦可相當顯著。第38頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（四）不應期與傳導性之間的關(guān)系

心臟傳導系統(tǒng)，心房肌和心室肌只有興奮性才會有傳導性。一般說來，心肌處于絕對不應期時無傳導性，處于相對不應期時傳導性減弱，只有處于反應期內(nèi)，才有正常的傳導能力。在整個心臟中，房室結(jié)不應期最長，心臟的不應期和傳導性之間的關(guān)系最易在房室傳導變化中顯示出來。臨床心電圖通過分析激動出現(xiàn)于心動周期不同時相的傳導情況，就能粗略地估計出來不應期的范圍（圖9—14）。第39頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

圖9—14房室交界區(qū)的傳導性和不應期的關(guān)系

A：心電圖；1、2：絕對不應期2、臨界期3、相對不應期4、非不應期5、傳導性的第一超常期6、傳導性的第二超常期7、傳導性的第三超常期

B：梯形圖解：黑色區(qū)為絕對不應期點狀區(qū)為相對不應期

C：R—P間期和P—R間期的關(guān)系第40頁,共52頁，2024年2月25日，星期天從圖9—14中可以看出房室結(jié)不應期對傳導性的影響。激動A下傳到達心室，使交界區(qū)產(chǎn)生了不應期。在此心動周期內(nèi)給予刺激A1∽A6，房室傳導情況可有下列變化；A1與A2因落入交界區(qū)生理性絕對不應期不能下傳心室。P—R間期“∞”。A3落入臨界期，出現(xiàn)隱性傳導。A4、A5落入相對不應期，傳導速度減慢，R—P（A4）間期越短，P—R間期延長越明顯。R—P（A5）間期越長，P—R間期延長的程度越短。A6落入房室交界區(qū)反應期，恢復了正常的房室傳導能力。第41頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（五）不應期異常與心律失常

1、不應期不一致心臟傳導系統(tǒng)各部不應期的差異容易發(fā)生激動折返，產(chǎn)生折返性心律失常。2、不應期縮短心房肌與心室肌不應期縮短和不協(xié)同性，是形成心房顫動或心室顫動的因素之一。3、不應期病理性延長心肌不應期病理性延長導致不同部位不同程度的傳導阻滯。4、不應期生理性延長是產(chǎn)生干擾性與干擾性脫節(jié)的基礎(chǔ)，可使心律失常復雜化。第42頁,共52頁，2024年2月25日，星期天傳導性

在反應期內(nèi)，心肌上任何一點激動后，均能以動作電位的形式將激動傳導至整個心肌細胞及其相鄰的心肌細胞，這種傳導能力的特性，稱為傳導性。第43頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）傳導性的電生理基礎(chǔ)

心肌細胞漿和細胞外液的電阻都很低，是良好的導電體。在靜息狀態(tài)下，細胞膜對離子的流動是一個屏障，形成了電阻；同時，膜的內(nèi)外又分別攜帶等量正、負電荷的離子成為良好的電容。因此，心肌細胞具有電阻—電容雙重性能，在細胞膜表面形成了高電阻的電容。激動的傳導，是通過局部電流進行的。當心肌細胞膜的一端受到刺激而發(fā)生除極時，局部膜電位迅速改變而產(chǎn)生動作電位，并向鄰近的心肌細胞傳導。細胞多呈細長形的圓柱狀，縱軸方向一致，具有良好的“電纜”性能，心肌細胞與細胞之間的傳導是通過細胞間通道實現(xiàn)的。細胞長軸方向接觸部位稱閏盤，閏盤的細胞膜呈波狀皺褶，細胞間通道稱為間隙聯(lián)結(jié)，由鑲嵌蛋白組成，凸出于細胞漿內(nèi)，中間有小孔，直徑約1∽2nm，細胞漿內(nèi)的離子等物質(zhì)從細胞間通道彌散通過，形成細胞與細胞之間的電激動耦聯(lián)和興奮傳導。在傳導過程中，細胞縱軸方向的阻力小，傳導順利快速；而橫軸方向的傳導阻力大，傳播不易。第44頁,共52頁，2024年2月25日，星期天細胞間通道開放有賴于膜內(nèi)正常的Ca2+和Na+的濃度，Ca2+或Na+增高，抑制細胞間通道的開放，使縱向傳導阻力增大，傳導速度減慢。細胞內(nèi)cAMP濃度增高可使細胞間通道開放，傳導加速。ATP減少離子主動轉(zhuǎn)運，洋地黃類藥物抑制Na+--K+泵和細胞間通道而降低傳導性。通過細胞間傳導，使激動擴播到整個心臟。正常情況下，竇性激動就是以動作電位形式依次下傳至結(jié)間束與房間束，引起心房除極，稍后激動沿房室結(jié)、希氏束、束支及其分支、浦肯野細胞傳導，引起心室除極。第45頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（二）心臟各部組織傳導速度

心臟各部傳導組織，心房肌、心室肌的的解剖和生理特性不同，其傳導速度也各不相同（表9—3）。

表9—3心臟各部組織的傳導速度

—————————————————————

部位傳導速度（mm/s）

—————————————————————

竇房結(jié)50~100

結(jié)間束1700

房間束3000

房室結(jié)200

希氏束1500~3000

束支及其分支4000

浦肯野細胞4000

心室肌400—————————————————————第46頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（三）激動在心臟內(nèi)的傳導時間

竇性激動發(fā)放以后，經(jīng)房間束下傳激動心房肌，位于竇房結(jié)處的右房上部最先開始除極，約20ms以后到達左房，整個心房除極程序自右向左，自右上指向左下，左、右心房除極時間約為60∽100ms。激