與醫(yī)學(xué)相關(guān)的其他細(xì)菌

關(guān)于與醫(yī)學(xué)相關(guān)的其他細(xì)菌第一節(jié)棒狀桿菌屬(Corynebacterium)第2頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述革蘭陽(yáng)性；一端或兩端膨大呈棒狀，無(wú)莢膜、無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞；多為條件致病菌類白喉?xiàng)U菌假白喉棒狀桿菌(C.pseudodipgtheriticum)結(jié)膜棒狀干燥桿菌(C.xerosis)潰瘍棒狀桿菌(C.ulcerans)陰道棒狀桿菌(C.vaginale)痤瘡棒狀桿菌(C.acnes)致病菌：白喉棒狀桿菌（C.diphtheriae

）急性呼吸道傳染病白喉的病原體第3頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、生物學(xué)性狀形態(tài)染色一端或兩端膨大成棒狀，G+

菌體粗細(xì)不勻，著色不均，排列不規(guī)則（字母或柵欄狀），異染顆粒(metachromaticgranule)具鑒定意義。第4頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天培養(yǎng)特性營(yíng)養(yǎng)要求較高呂氏血清培養(yǎng)基上——細(xì)小、灰白色S型小菌落（形態(tài)典型，異染顆粒明顯）亞碲酸鉀血平板——黑色菌落——鑒別選擇（吸收并還原碲）第5頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天分型：根據(jù)菌落形態(tài)、對(duì)亞碲酸鉀還原能力、生化反應(yīng),白喉?xiàng)U菌區(qū)分為三型：重型(Gravis)：菌落大、呈灰色、不溶血；中間型(Intermedius)：菌落小、呈灰黑色、不溶血；輕型(Mitis)：菌落小、呈黑色、溶血，我國(guó)多見(jiàn)。變異抵抗力較弱無(wú)毒株β-棒狀桿菌噬菌體溶原菌（有毒株）（前噬菌Tox基因編碼外毒素）第6頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天ActaPatholMicrobiolScand.

1959;47:173-81.ConversioninCorynebacteriumbelfantibymeansofatemperatebacteriophageoriginatingfromatoxigenicstrainofCorynebacteriumdiphtheriae,typemitis.GUNDERSENWB,

HENRIKSENSD.第7頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、致病性與免疫性致病物質(zhì)白喉毒素(diphtheriatoxin):主要致病因素

A肽鏈——毒性功能結(jié)構(gòu)

B肽鏈——與受體結(jié)合（心臟、神經(jīng)、腎上腺等）協(xié)助A鏈進(jìn)入易感細(xì)胞內(nèi)

毒性機(jī)制：蛋白質(zhì)合成中必需的延伸因子→滅活→抑制肽鏈延長(zhǎng)→蛋白合成受阻→組織變性壞死索狀因子(cordfactor)：破壞線粒體，影響細(xì)胞呼吸和能量產(chǎn)生K抗原：抗吞噬，有利定植第8頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天ModeofActionoftheDiphtheriaToxin第9頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天第10頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天ToxigenicityTwofactorshavegreatinfluenceontheabilityofCorynebacteriumdiphtheriaetoproducethediphtheriatoxin:Thepresenceofalysogenicprophage(virus)inthebacterialchromosome.LowextracellularconcentrationsofironandThegenefortoxinproductionoccursonthechromosomeoftheprophage,butabacterialrepressorproteincontrolstheexpressionofthisgene.Therepressorisactivatedbyiron,anditisinthiswaythatironinfluencestoxinproduction.Highyieldsoftoxinaresynthesizedonlybybacteriaunderconditionsofirondeficiency.Biochemistry.

2005Apr19;44(15):5672-82.Sequenceofligandbindingandstructurechangeinthe

diphtheriatoxin

repressoruponactivationbydivalenttransitionmetals.RangachariV,

MarinV,

BienkiewiczEA,

SemavinaM,

GuerreroL,

LoveJF,

MurphyJR,

LoganTM.第11頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天

所致疾病——白喉(diphtheria)傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：呼吸道（飛沫）易感人群：6月-5歲潛伏期：2-7天第12頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制白喉棒狀桿菌在呼吸道局部繁殖產(chǎn)生白喉毒素局部炎癥反應(yīng)壞死性組織滲出的纖維素白細(xì)胞大量細(xì)菌灰白色假膜咽部喉頭水腫氣管假膜脫落氣道阻塞可窒息死亡入血毒血癥與易感組織受體結(jié)合心肌炎周圍神經(jīng)炎腎上腺出血也可死亡凝固第13頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天第14頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天DiphtheriaHotspots1997-present;casesreportedtotheWHO

第15頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天免疫性—體液免疫（毒素抗毒素中和作用）白喉病后、隱性感染、接種類毒素均可獲得錫克試驗(yàn)（Schicktest）測(cè)定有無(wú)免疫力一側(cè)前臂皮內(nèi)注射白喉毒素，另一側(cè)注射破壞了毒性的毒素，但保留了抗原性（測(cè)過(guò)敏反應(yīng)）結(jié)果：陰性反應(yīng)：雙側(cè)均無(wú)反應(yīng)，說(shuō)明機(jī)體有免疫力陽(yáng)性反應(yīng)：試驗(yàn)側(cè)紅腫且遲發(fā)遲退，對(duì)照側(cè)無(wú)反應(yīng)，說(shuō)明機(jī)體無(wú)免疫力假陽(yáng)性反應(yīng)：試驗(yàn)側(cè)與對(duì)照側(cè)均出現(xiàn)紅腫且早發(fā)早退，表明機(jī)體有過(guò)敏反應(yīng)，有免疫力混合反應(yīng)：試驗(yàn)側(cè)紅腫早發(fā)遲退，對(duì)照側(cè)早發(fā)早退，表明機(jī)體有過(guò)敏反應(yīng)，無(wú)免疫力第16頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天AboyreceivesaninjectionofdilutedtoxinfortheSchicktestin1915.第17頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、微生物學(xué)檢查與防治微生物學(xué)檢查：細(xì)菌學(xué)檢查+毒力實(shí)驗(yàn)預(yù)防：人工主動(dòng)免疫（白喉類毒素、百日咳菌苗、破傷風(fēng)類毒素三聯(lián)疫苗）人工被動(dòng)免疫（抗毒素），緊急預(yù)防治療：抗毒素+青霉素、紅霉素第18頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天第四節(jié)假單胞菌屬(Pseudomonas)已發(fā)現(xiàn)200多種，其中銅綠假單胞菌（P.aeruginosa）為臨床常見(jiàn)病原菌。分布廣泛，臨床創(chuàng)傷感染主要來(lái)自腸道。為條件致病菌，引起皮膚粘膜感染、肺炎、腦膜炎、敗血癥等，是醫(yī)院內(nèi)感染的重要病原菌之一。第19頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、生物學(xué)性狀

形態(tài)染色中等大小革蘭陰性桿菌；單個(gè)、成對(duì)或短鏈排列；單端1～3根鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑；臨床分離菌株常有菌毛；有類似莢膜的多糖粘液層。PseudomonasaeruginosaScanningelectronmicrograph.第20頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天培養(yǎng)需氧，在普通培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。生長(zhǎng)最適溫度為35℃。菌落大小不一，多數(shù)直徑在2～3μm，邊緣不齊，?；ハ嗳诤?。粘液性菌落較大，邊緣透明，中央稍濁。SwarmingpatternsofP.aeruginosaandR.etli.(根瘤菌)第21頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病物質(zhì)第22頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、致病性

第23頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、致病性1.致病物質(zhì)粘附素：主要是菌毛，粘附于宿主細(xì)胞表面。莢膜多糖：抗吞噬細(xì)胞的吞噬。內(nèi)毒素：可引起發(fā)熱休克或DIC。外毒素：主要毒力因子，抑制蛋白質(zhì)的合成。其機(jī)制與白喉毒素相似,都是在NAD的存在下抑制多肽鏈的延長(zhǎng)。其靶細(xì)胞主要為白細(xì)胞。彈性蛋白酶（elastase）：損傷血管，導(dǎo)致壞死性血管炎；亦可抑制中性粒細(xì)胞、滅活I(lǐng)gG和補(bǔ)體。磷脂酶C：分解脂質(zhì)和卵磷脂,損傷組織細(xì)胞。第24頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.所致疾病銅綠假單胞菌可感染人體的任何部位與組織,但多見(jiàn)于皮膚、粘膜的受損部位.1）肺部感染：尤其是囊性纖維化和慢性呼吸道疾病的人，會(huì)因使用被污染的治療器械而感染；

2）原發(fā)性皮膚感染：嚴(yán)重?zé)齻?chuàng)傷者；

3）泌尿道感染：使用導(dǎo)尿管、抗生素治療中出現(xiàn)的多重耐藥均可引起感染。第25頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天三.微生物學(xué)檢查與防治1.標(biāo)本膿液、創(chuàng)面滲處液、痰、尿、血液等。2.分離培養(yǎng)與鑒定：觀察菌落特征、色素等。3.防治：由于對(duì)大多數(shù)抗生素具有抗藥性，故其感染用單一抗生素治療的有效率很低。免疫防治是控制其感染的有效措施，丙種球蛋白含有防御銅綠假單胞菌的天然抗體。第26頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.流感嗜血桿菌形態(tài)、染色、培養(yǎng)特性、所致疾病及預(yù)防2.百日咳鮑特氏菌形態(tài)、染色、所致疾病和防治原則3.幽門螺桿菌形態(tài)、染色、培養(yǎng)特點(diǎn)及所致疾病4.軍團(tuán)菌傳播途徑及其所致疾病5.銅綠假單胞菌形態(tài)、染色、色素及所致疾病6.彎曲菌屬生物學(xué)性狀、致病性及其防治原則考綱要求第27頁(yè),共29頁(yè)，2024年2月25日，星期天特性百日咳鮑特氏菌軍團(tuán)菌銅綠假單胞菌彎曲