高三生物二輪復(fù)習(xí)：神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)練習(xí)一、選擇題1.藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病2.用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠?huì)不自主發(fā)生眨眼反射，此時(shí)可測(cè)量到眼眨肌電信號(hào)。對(duì)大鼠進(jìn)行一段時(shí)間訓(xùn)練，發(fā)生了如圖的變化。下列有關(guān)敘述正確的是()A.氣流信號(hào)是無關(guān)刺激B.聲音信號(hào)是非條件刺激C.氣流信號(hào)不再引起眨眼反射D.經(jīng)過訓(xùn)練，聲音信號(hào)由無關(guān)刺激轉(zhuǎn)為條件刺激3.人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是()A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌B.司機(jī)看見紅色交通信號(hào)燈踩剎車C.打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴4.鳶尾素是運(yùn)動(dòng)時(shí)釋放的一種小分子肽類激素。為研究鳶尾素與學(xué)習(xí)認(rèn)知之間的關(guān)系，科學(xué)家構(gòu)建了鳶尾素基因敲除小鼠，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或靜止后，記錄小鼠在水迷宮不同平臺(tái)上停留的時(shí)間(在目標(biāo)平臺(tái)上停留時(shí)間與學(xué)習(xí)記憶能力正相關(guān))，結(jié)果如下圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.實(shí)驗(yàn)自變量是不同平臺(tái)，因變量是小鼠在不同平臺(tái)停留的時(shí)間B.運(yùn)動(dòng)后基因敲除小鼠在目標(biāo)平臺(tái)停留時(shí)間明顯少于野生型小鼠C.運(yùn)動(dòng)能提高小鼠體內(nèi)的鳶尾素含量進(jìn)而提高學(xué)習(xí)和記憶的能力D.鳶尾素需與相應(yīng)受體結(jié)合后才能發(fā)揮調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能的作用5.某研究人員以小鼠為材料進(jìn)行了與甲狀腺相關(guān)的實(shí)驗(yàn)，下列有關(guān)敘述正確的是()A.切除小鼠垂體，會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素分泌增加，機(jī)體產(chǎn)熱增加B.切除小鼠甲狀腺，會(huì)導(dǎo)致促甲狀腺激素分泌增加，機(jī)體產(chǎn)熱增加C.給成年小鼠飼喂甲狀腺激素后，其神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性會(huì)增強(qiáng)D.給切除垂體的小鼠飼喂促甲狀腺激素，其代謝可恢復(fù)正常6.甲狀腺激素的分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長(zhǎng)期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會(huì)導(dǎo)致()A.甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B.甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C.促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D.促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大7.關(guān)于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號(hào)分子，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素B.一種信號(hào)分子可由多種細(xì)胞合成和分泌C.多種信號(hào)分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能D.激素發(fā)揮作用的前提是識(shí)別細(xì)胞膜上的受體8.神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小9.(多選)IA是一種“智能”胰島素，既能與細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合，又能與葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體蛋白(GT)，其調(diào)控血糖的部分機(jī)制如圖。已知IA與胰島素受體結(jié)合后會(huì)使膜上GT增多，二甲雙胍是非胰島素依賴性糖尿病的常用口服降血糖藥。下列有關(guān)敘述正確的是()A.①②③分別表示減少、增多、增多B.血糖降低時(shí)，IA與GT及胰島素受體的結(jié)合均會(huì)減少C.與普通外源胰島素相比，IA能有效避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)D.與注射IA相比，口服二甲雙胍治療1型糖尿病更有效二、非選擇題10.神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在________的抗體，造成___________________________________________________________________________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案：1.C解析神經(jīng)遞質(zhì)可由突觸前膜通過胞吐方式釋放，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后，可使特定的離子通道打開，改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；藥物W的作用是通過激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的，與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過程無關(guān)，C錯(cuò)誤；藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。2.D解析眨眼反射屬于非條件反射，氣流信號(hào)能引起眨眼反射，屬于非條件刺激，A錯(cuò)誤；當(dāng)聲音信號(hào)引起大鼠發(fā)生條件反射時(shí)，聲音信號(hào)就成為條件刺激，B錯(cuò)誤；用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠?huì)不自主發(fā)生眨眼反射，這屬于非條件反射，非條件反射不會(huì)消退，故氣流信號(hào)依舊能引起眨眼反射，C錯(cuò)誤；用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋鈺r(shí)，同時(shí)給聲音信號(hào)，經(jīng)過訓(xùn)練后，當(dāng)只有聲音信號(hào)時(shí)，大鼠眼眨肌也能出現(xiàn)電信號(hào)，這說明大鼠對(duì)聲音信號(hào)建立了條件反射，聲音信號(hào)由無關(guān)刺激轉(zhuǎn)化為條件刺激，D正確。3.B解析食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌是人類先天就有的反射，不需要經(jīng)過大腦皮層，因此屬于非條件反射，A錯(cuò)誤；司機(jī)看到紅燈剎車這一反射是在實(shí)際生活中習(xí)得的，因此受到大腦皮層的控制，屬于條件反射，B正確；運(yùn)動(dòng)時(shí)大汗淋漓來增加散熱，這是人類生來就有的反射，屬于非條件反射，C錯(cuò)誤；新生兒吸吮放入口中的奶嘴是其與生俱來的行為，該反射弧不需要大腦皮層參與，因此屬于非條件反射，D錯(cuò)誤。4.A解析結(jié)合題干信息分析題圖可知，本實(shí)驗(yàn)的自變量是是否運(yùn)動(dòng)和是否敲除鳶尾素基因，因變量是小鼠在不同平臺(tái)停留的時(shí)間，A錯(cuò)誤；分析題圖，比較運(yùn)動(dòng)后的野生型與基因敲除小鼠在目標(biāo)平臺(tái)停留的時(shí)間可得出基因敲除小鼠在目標(biāo)平臺(tái)的時(shí)間明顯少于野生型小鼠，B正確；由此進(jìn)一步比較分析可得出在目標(biāo)平臺(tái)的時(shí)間多少與鳶尾素基因有關(guān)，從而得出運(yùn)動(dòng)能提高小鼠在目標(biāo)平臺(tái)的時(shí)間，是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)能提高體內(nèi)的鳶尾素含量(鳶尾素基因的表達(dá)量)進(jìn)而提高學(xué)習(xí)和記憶的能力，C正確；根據(jù)題干信息知，鳶尾素是運(yùn)動(dòng)時(shí)釋放的一種小分子肽類激素，激素需與相應(yīng)受體結(jié)合后才能發(fā)揮調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能的作用，D正確。5.C解析若切除垂體，則垂體分泌的促甲狀腺激素減少，會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足，產(chǎn)熱減少，A錯(cuò)誤；切除小鼠甲狀腺，會(huì)導(dǎo)致促甲狀腺激素分泌增加，但由于甲狀腺激素分泌不足，產(chǎn)熱減少，B錯(cuò)誤；甲狀腺激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，故給成年小鼠飼喂甲狀腺激素后，神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性會(huì)增加，C正確；促甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是多肽，不能通過口服補(bǔ)充，D錯(cuò)誤。6.B解析碘是甲狀腺激素合成的原料，若食物中長(zhǎng)期缺碘，則甲狀腺激素的分泌減少，對(duì)于垂體的抑制減弱，促甲狀腺激素分泌增加，A錯(cuò)誤；長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺含量降低，促甲狀腺激素的分泌增加，作用于甲狀腺，導(dǎo)致甲狀腺腫大，B正確，C錯(cuò)誤；由于甲狀腺激素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)甲狀腺激素偏低時(shí)，對(duì)于下丘腦的抑制減弱，則促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，D錯(cuò)誤。7.D解析一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素等，A正確；一種信號(hào)分子可由多種細(xì)胞合成和分泌，如氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、甘氨酸)，B正確；多種信號(hào)分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能，如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調(diào)節(jié)，C正確；激素發(fā)揮作用的前提是具有識(shí)別該激素的受體，但不一定是位于細(xì)胞膜上的受體，某些激素的受體在細(xì)胞內(nèi)部，D錯(cuò)誤。8.B解析由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯(cuò)誤；PSP1由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成，PSP2由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，膜電位的幅值由膜內(nèi)外離子濃度差決定，C、D錯(cuò)誤。9.AC解析結(jié)合題干信息分析題圖，當(dāng)血糖升高，一方面葡萄糖與GT結(jié)合增多，導(dǎo)致細(xì)胞攝取葡萄糖的速率升高，另一方面導(dǎo)致①IA與GT結(jié)合減少；①減少，②IA與胰島素受體結(jié)合會(huì)增多，從而導(dǎo)致③膜上的GT增多，A正確；血糖降低時(shí)，葡萄糖與GT結(jié)合減少，IA與GT結(jié)合會(huì)增多，導(dǎo)致IA與胰島素受體結(jié)合減少，B錯(cuò)誤；結(jié)合上述分析，由于IA與葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)與GT結(jié)合來調(diào)節(jié)對(duì)血糖的攝入，所以在血糖降低時(shí)，IA與GT結(jié)合增加，降低葡萄糖與GT的結(jié)合，有效避免細(xì)胞對(duì)葡萄糖的過多攝入，與外源胰島素相比，IA能有效避免低血糖的產(chǎn)生，C正確；根據(jù)題干信息知，二甲雙胍是非胰島素依賴性糖尿病(2型糖尿病)的常用口服降血糖藥，而1型糖尿病是因機(jī)體缺乏胰島素引起的，所以注射IA治療1型糖尿病更有效，D錯(cuò)誤。10.(1)Na＋胞吐(2)①AChR②蛋白A蛋白A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝③給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患者A抗體是否出現(xiàn)陽性解析(1)興奮是以電信號(hào)的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變，