食物中毒及其預防

食物中毒及其預防第一節(jié)食源性疾病與食物中毒分配學時：2學時

學習重點：

1、食源性疾病和食物中毒的概念2、食物中毒的發(fā)病特點第2頁,共166頁，2024年2月25日，星期天12*2014-5-11一、基本概念1．食源性疾病foodbornedisease

：

WHO的定義為：食源性疾病是指通過攝食進入人體內(nèi)的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病。

第3頁,共166頁，2024年2月25日，星期天判定為食源性疾病，應符合三個基本要素：1、傳播疾病的媒介是食物；2、致病因子是食物中的病原體；3、臨床癥狀為急性中毒性或感染性表現(xiàn)。第4頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2．食物中毒foodpoisoning：指攝入含有有毒有害物質(zhì)的食品，或把有毒有害物質(zhì)當作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性的急性、亞急性疾病。第5頁,共166頁，2024年2月25日，星期天食物中毒與食源性疾病的關(guān)系：

食物中毒屬食源性疾病的范疇，是食源性疾病中最常見的疾病。第6頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

食物中毒與食源性疾病的關(guān)系：食物中毒所指范圍比食源性疾病小，其中不包括：

1、暴飲暴食引起的腸胃炎；

2、食源性腸道傳染?。ㄈ鐐?，寄生蟲?。ㄈ缧x、蛔蟲等）；

3、一次大量或長期少量多次攝入有毒有害物質(zhì)引起的以慢性毒害為主要特征（三致作用）的疾病。

指攝入含有有毒有害物質(zhì)的食品，或把有毒有害物質(zhì)當作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性的急性、亞急性疾病。第7頁,共166頁，2024年2月25日，星期天二、食源性疾病食物食物中的病原體感染或中毒性質(zhì)第8頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（一）食源性疾病的概念食源性疾?。╢oodbornedisease）是指攝入人體的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病。判定為食源性疾病，應符合以下的三個基本要素：1、傳播疾病的媒介是食物；2、致病因子是食物中的病原體；3、臨床癥狀為急性中毒性或感染性表現(xiàn)。第9頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）食源性疾病的病原物

食源性疾病的病原物可概括為三大類：

1、生物性：細菌、真菌、病毒、寄生蟲

2、化學性：農(nóng)藥、獸藥（抗生素）、環(huán)境污染物等

3、物理性：放射性物質(zhì)第10頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）食源性疾病的范疇

食源性疾病包括：

食物中毒（最常見）、食源性腸道傳染病、食源性寄生蟲病，暴飲暴食引起的急性胃腸炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。但現(xiàn)在此概念擴大，食物營養(yǎng)平衡所造成的某些疾病—心血管疾病、腫瘤、糖尿病等，食源性變態(tài)反應、食物中某些污染物質(zhì)引起的慢性中毒等均包括在此范疇。第11頁,共166頁，2024年2月25日，星期天三、食物中毒foodpoisoning：指攝入含有有毒有害物質(zhì)的食品，或把有毒有害物質(zhì)當作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病。第12頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（一）引起食物中毒的食品1、致病菌和/或毒素污染的食品；2、有毒化學品污染的食品；3、外觀與食物相似但含有有毒成份，如毒覃；4、本身含有毒物質(zhì)，加工、烹調(diào)未能去除，如河豚；5、儲存過程中產(chǎn)生有毒物質(zhì)，如馬鈴薯、霉變糧豆類。第13頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）食物中毒的特點1、發(fā)病的季節(jié)性強，如細菌中毒常發(fā)生在5-10月。2、食物中毒原因分析，化學性中毒呈上升趨勢，細菌性中毒呈下降趨勢?；瘜W性中毒主要是農(nóng)藥、亞硝酸鹽等。3、近幾年化學性食物中毒具有新特點，如鹽酸克倫特羅（瘦肉精）在豬肝中的積累引起中毒；亞硝酸鹽中毒（食源性紫紺）第14頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

四、食源性疾病的預防1．在食品生產(chǎn)、加工、銷售、貯存各個環(huán)節(jié)防止污染。2．嚴格健康查體和上崗制度，提高食品從業(yè)人員的食品衛(wèi)生知識。3．進行廣泛的食品衛(wèi)生知識宣傳教育工作，增強消費者的自我保護意識。

第15頁,共166頁，2024年2月25日，星期天#第二節(jié)

細菌性食物中毒

學時數(shù)：2學時學習重點：沙門菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、肉毒梭菌食物中毒的特點和預防。

第16頁,共166頁，2024年2月25日，星期天12*2014-12-1一、細菌性食物中毒概述（一）流行病學特點1、發(fā)病率及病死率：細菌性食物中毒國內(nèi)外最常見的食物中毒。發(fā)病快、治療也快，死亡率低。2、發(fā)病季節(jié)：5-10月，尤其是7-9月。3、主要食品：動物性食品，尤其是畜肉。第17頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）發(fā)病原因1、牲畜屠宰、運輸、貯藏、銷售等過程中

受病原菌污染。2、病原菌污染食品在較高溫度下存放，致病菌大量繁殖。3、病原菌污染的食品未煮熟，帶菌的食品、

從業(yè)人員的污染等。第18頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）發(fā)病機制1、概念（1）毒力病原菌致病的強弱程度。構(gòu)成毒力的要素是侵襲力和毒素。第19頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（2）侵襲力侵襲力概念：病原菌突破機體的防御功能并在體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。決定病原菌侵襲力大小的因素有2點，一是菌體的表面結(jié)構(gòu)包括纖毛、夾膜、粘液等。二是侵襲性酶包括透明酯酸酶、DNA酶等。第20頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（3）毒素是病原菌的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，分為外毒素和內(nèi)毒素。外毒素：在菌體細胞內(nèi)合成后分泌到胞外。主要由革蘭氏陽性菌分泌。內(nèi)毒素：是革蘭氏陰性菌細胞壁的脂多糖成分，只有在菌體死亡后或人工破壁后才釋放。第21頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）細菌性食物中毒的發(fā)病機制分為感染性、毒素型、混合型。第22頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（1）感染型病原菌進入腸道繼續(xù)生長繁殖，附著腸粘膜或侵入腸粘膜以及粘膜下層，引起粘膜充血、水腫等病理變化。有的病原菌菌體裂解釋放出內(nèi)毒素刺激體溫調(diào)節(jié)中樞和腸粘膜，引起發(fā)燒和腹瀉等癥狀。沙門氏菌是這種類型。第23頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（2）毒素型致病菌菌體產(chǎn)生外毒素，刺激腸壁上皮細胞，激活細胞中的腺苷酸環(huán)化酶，在此酶的催化下，ATP脫去2個磷酸，生成cAMP。cAMP作為第二信使則引起一系列生理變化，如Cl-分泌亢進，抑制腸壁細胞對Na+和水分的吸收而引起腹瀉。大多數(shù)細菌是這種類型。第24頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（3）混合型以上感染型、毒素型的協(xié)同作用。副溶血性弧菌是這種類型。第25頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（四）細菌性食物中毒的臨床表現(xiàn)1、潛伏期：與引起食物中毒的病原菌類型有關(guān)。少者則幾小時，多者則十幾小時。2、臨床癥狀：主要是急性胃腸炎癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。第26頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（五）細菌性食物中毒的鑒別診斷1、非細菌性的食物中毒食用以有毒物質(zhì)如發(fā)芽馬鈴薯、苦杏仁、毒覃等，潛伏期很短（幾分鐘），不發(fā)熱、少腹痛和腹瀉，主要是嘔吐。神經(jīng)癥狀明顯，病死率較高。第27頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、霍亂主要是無痛性嘔吐，不發(fā)熱。潛伏期可長達6天。第28頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（六）細菌性食物中毒的處理原則1、迅速排出毒物：主要是催吐、洗胃。如肉毒毒素中毒，用1：4000高錳酸鉀溶液洗胃。2、對癥治療：治療腹痛腹瀉，糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂等。3、特殊治療：一般不用抗菌素，用對癥治療來治愈。嚴重時采用特殊治療。第29頁,共166頁，2024年2月25日，星期天二、引起食物中毒的主要細菌（一）沙門菌食物中毒1、病原菌沙門菌為革蘭氏陰性菌，周生鞭毛，能運動。按O抗原結(jié)構(gòu)分為A、B、C1、C2、C3、D、E1、F等血清型。引起沙門菌食物中毒的常見沙門菌為B組中的鼠傷寒沙門菌，C組中的豬霍亂沙門菌，D組中的腸炎沙門菌。第30頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點1．多發(fā)于夏、秋季節(jié)，即5~10月。2．引起中毒的食品主要為動物性食品。3．食品中沙門菌來源于家畜、家禽的生前感染和屠宰后的污染。（1）牲畜生前感染和宰后污染（2）乳品污染（3）蛋類污染（4）熟食污染第31頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制首先是活菌感染型中毒，即沙門氏菌對腸粘膜的侵襲導致的感染性中毒。另外，沙門氏菌在小腸淋巴結(jié)遭到吞噬細胞的吞噬而釋放內(nèi)毒素?；罹拐衬ぐl(fā)炎、水腫等，內(nèi)毒素是一種致熱原引起高熱，這樣活菌和內(nèi)毒素共同作用，使體溫升高，腹痛腹瀉。第32頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀有寒戰(zhàn)、頭暈、頭痛、食欲不振。主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及高熱。第33頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、診斷和治療依據(jù)流行病學調(diào)查資料、病人臨床表現(xiàn)、實驗室細菌學檢驗和血清學鑒定，可對中毒作出診斷。治療以對癥處理為主。第34頁,共166頁，2024年2月25日，星期天6、預防措施1．防止食品被沙門菌污染。2．低溫儲存食品，控制沙門菌繁殖。3．在食用前徹底加熱以殺滅病原菌以及滅活毒素，這是預防食物中毒的關(guān)鍵。因為沙門菌不耐熱，

55oC1h、60oC30min、100oC幾min即被殺死。另外，沙門菌不分解蛋白質(zhì)，污染食品后無感官改變，易引起食物中毒。第35頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）葡萄球菌食物中毒1、病原菌主要是金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的腸毒素污染食品而引起中毒。金黃色葡萄球菌耐熱，70oC1h滅活。腸毒素對熱相當穩(wěn)定，100oC2h才能滅活。第36頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點（1）發(fā)病季節(jié)：多見于夏秋季節(jié)。（2）食品的種類：引起中毒的食品種類很多，以奶及其制品最為常見。其次是肉類、剩飯等。第37頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制腸毒素作用于胃腸粘膜產(chǎn)生充血、水腫甚至糜爛等炎癥變化，出現(xiàn)腹瀉，同時到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激嘔吐中樞引起嘔吐。第38頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)主要癥狀為惡心、劇烈而頻繁地嘔吐，同時伴有上腹部劇烈的疼痛。腹瀉為水樣便。體溫一般正常。第39頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、診斷與治療依據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)和實驗室毒素鑒定可作出診斷。治療以急救處理為原則，補充水分和維持電解質(zhì)平衡，一般不用抗生素。第40頁,共166頁，2024年2月25日，星期天6、預防措施防止食品被金黃色葡萄球菌污染，在低溫、通風良好條件下貯藏食品，防止細菌繁殖及產(chǎn)生毒素。因為20-37oC4-8h產(chǎn)生毒素，5-6oC18天才產(chǎn)生毒素。第41頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）副溶血性弧菌食物中毒1、病原菌副溶血性弧菌為革蘭氏陰性桿菌，是一種嗜鹽性細菌，無鹽條件下不生長。主要存在于近岸海水、海底沉積物、魚和貝類中。該菌不耐熱，56oC5min或90oC1min或1%食醋泡5min可殺滅。可產(chǎn)生耐熱性溶血毒素。第42頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點1、地區(qū)：以沿海地區(qū)多見。2、季節(jié)：中毒多發(fā)生于7~9月。3、食品種類：引起中毒的食品主要是海產(chǎn)食品和鹽漬食品。海產(chǎn)品為主，墨魚、帶魚、蝦、蟹。第43頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制1、活菌感染型中毒副溶血性弧菌侵入腸道，出現(xiàn)急性胃腸道癥狀。這是主要類型。2、細菌毒素型中毒副溶血性弧菌可產(chǎn)生溶血毒素引起中毒，但不是主要類型。第44頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)潛伏期多為14-20h，主要癥狀為上腹部陣發(fā)性絞痛，繼而腹瀉，可出現(xiàn)息肉水樣血水便。多數(shù)患者在腹瀉后出現(xiàn)惡心、嘔吐。第45頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、診斷和治療依據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)和細菌學檢驗可確定診斷。以對癥治療為主。第46頁,共166頁，2024年2月25日，星期天6、預防措施抓住三個環(huán)節(jié)：1、防止細菌污染2、控制細菌繁殖：低溫控制繁殖速度。3、加熱殺滅病原體：蝦、蟹、貝類要熟透（100oC30min），涼菜在1%食醋泡10min或開水中燙幾分鐘。后兩條更加重要。第47頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（四）肉毒梭菌食物中毒1、病原菌肉毒梭菌是帶芽孢的厭氧菌，對熱抵抗力很強。食物中毒系由其產(chǎn)生的肉毒毒素引起，該毒素是一種強烈的神經(jīng)毒素，毒性比氰化鉀強一萬倍，根據(jù)毒素抗原性不同，將其分為8型，我國報道的肉毒中毒多為A型引起，其次為B、E型。肉毒毒素不耐熱。第48頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點引起中毒的食品絕大多數(shù)為家庭自制的低鹽濃度并經(jīng)厭氧條件的加工食品或發(fā)酵食品，如：臭豆腐、豆瓣醬、甜面醬等，以及在厭氧條件下保存的肉制品。肉毒中毒一年四季均可發(fā)生，但大部分發(fā)生在4~5月。

第49頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制

隨食物進入腸道的肉毒毒素被吸收入血后，作用于神經(jīng)-肌肉接頭處、自主神經(jīng)末稍及腦神經(jīng)核，阻止膽堿能神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，使神經(jīng)沖動的傳導受阻，從而導致肌肉麻痹和癱瘓。第50頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)臨床上以對稱性顱腦神經(jīng)受損的癥狀為特征，表現(xiàn)為眼睛功能降低、咽部肌肉和呼吸肌麻痹的癥狀，并常因呼吸衰竭而死亡。病死率高達30%~70%。國內(nèi)廣泛采用抗肉毒毒素血清治療本病，病死率已降至10%以下。病人經(jīng)治療可于4~10天恢復，一般無后遺癥。

第51頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、診斷和治療根據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)、肉毒毒素檢驗以及用小白鼠為對象的肉毒毒素確證試驗，可作出診斷。治療要求盡早肌肉注射多價抗肉毒毒素血清，注射前應作過敏試驗，試驗陽性者需進行脫敏法注射。同時給予支持療法和有效的護理。第52頁,共166頁，2024年2月25日，星期天6、預防措施1）．對加工食品的原料要進行徹底的清潔處理。2）．對罐頭食品要徹底滅菌，不能食用胖聽罐頭。家庭自制罐頭食品時要對原料進行蒸煮，一般加熱溫度為100度，10~20分鐘可使各型毒素破壞。3）．對食用前不再加熱的食品，應迅速冷卻并在低溫下貯存。4）．對可疑食品要徹底加熱以破壞毒素。對嬰兒輔助食品如水果、蔬菜、蜂蜜等應嚴格控制肉毒梭菌的污染。。第53頁,共166頁，2024年2月25日，星期天7、肉毒毒素的醫(yī)學應用（1）美容（去皺）（2）面部肌肉痙攣等。肉毒毒素作用于神經(jīng)-肌肉接頭處、自主神經(jīng)末稍及腦神經(jīng)核，阻止膽堿能神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，使神經(jīng)沖動的傳導受阻，從而導致肌肉麻痹和癱瘓。第54頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（五）變形桿菌食物中毒1、病原菌變形桿菌為革蘭氏陰性桿菌，引起變形桿菌食物中毒的變形桿菌主要是普通變形桿菌和奇異變形桿菌。變形桿菌不耐熱，55oC，1h可殺滅。低溫（4-7oC）可生長?？僧a(chǎn)生具有抗原性的腸毒素。第55頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點

引起中毒的食品主要是動物性食品，尤其是熟肉和內(nèi)臟的熟制品，此外，剩飯、涼拌菜、水產(chǎn)品也可引起變形桿菌食物中毒。變形桿菌屬于腐敗菌，少量時不致病，常與其它腐敗菌共同污染生的食品，使之發(fā)生感官上的改變。不過需要注意的是，被變形桿菌污染的熟制品通常無感官性狀的變化，極易被忽視而引起中毒。變形桿菌食物中毒最常發(fā)生于7~9月份。第56頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)系大量活菌侵入腸道引起的感染型食物中毒。潛伏期12-16h。在臨床上主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、發(fā)熱、頭痛、乏力、臍周邊陣發(fā)性劇烈腹痛、腹瀉水樣便，常伴有粘液、惡臭。多在24小時內(nèi)恢復，一般預后良好。第57頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、診斷和治療根據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)和細菌學檢驗可作出診斷。變形桿菌食物中毒呈自愈性，治療以對癥處理為主。第58頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、預防措施防止細菌污染、控制細菌繁殖、加熱殺滅病原體。變形桿菌不耐熱，55oC，1h可殺滅。低溫（4-7oC）可生長。第59頁,共166頁，2024年2月25日，星期天13#2014-12-7（六）蠟樣芽胞桿菌食物中毒1、病原蠟樣芽胞桿菌為革蘭氏陽性菌，繁殖體不耐熱，該菌可產(chǎn)生腸毒素引起人類中毒。包括：a不耐熱的腹瀉毒素可見于多種食品中；b耐熱的低分子嘔吐毒素常在米飯類食品中形成。第60頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點引起中毒的食品種類繁多，在我國以米飯、米粉最為常見。引起中毒的食品多數(shù)感官性狀正常，無腐敗變質(zhì)現(xiàn)象。中毒的發(fā)生有明顯的季節(jié)性，多見于6~10月。第61頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)（1）嘔吐型中毒：嘔吐的發(fā)生機制與葡萄球菌腸毒素致嘔吐的機制相同。中毒者以嘔吐、惡心、腹痛為主要癥狀。嘔吐腸毒素作用于胃腸粘膜產(chǎn)生炎癥變化，出現(xiàn)腹瀉，同時到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激嘔吐中樞引起嘔吐。第62頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（2）腹瀉型中毒：腹瀉毒素可通過激活腸粘膜細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加，導致Na、Cl、水的潴留引起而引起腹瀉。病人以腹痛、腹瀉為主要癥狀，可有輕度惡心、但極少有嘔吐。第63頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、診斷和治療根據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)和細菌學檢驗可作出診斷。治療以對癥處理為主，對重癥者可給予抗生素治療。第64頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、預防措施土壤、塵埃、空氣是蠟樣芽胞桿菌的污染源，昆蟲、蒼蠅、鼠類以及不潔的容器及烹調(diào)用具可傳播該菌。故應采取相應的措施以防止食品污染，此外要低溫保藏食品，并在食用前加熱。第65頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（七）李斯特菌食物中毒

1、病原

李斯特菌是革蘭氏陽性、不產(chǎn)芽孢、不耐酸，耐鹽耐堿。生長溫度5-45oC，5oC仍能正常生長是李斯特菌的特征。故冰箱里存放的食品，其菌的繁殖體仍可生長。該菌不耐熱，59oC，10min可殺滅。該菌分布廣泛。李斯特菌在環(huán)境中無處不在，在絕大多數(shù)食品中都能找到李斯特菌。肉類、蛋類、禽類、海產(chǎn)品、乳制品、蔬菜等都已被證實是李斯特菌的感染源。李斯特菌中毒嚴重的可引起血液和腦組織感染，很多國家都已經(jīng)采取措施來控制食品中的李斯特菌，并制定了相應的標準。

第66頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

2、流行病學特點

引起食物中毒的主要食品有乳及乳制品、肉制品、蔬菜水果，特別是冰箱里放置太長的乳品和肉制品。

李斯特菌比常見的沙門氏菌和某些大腸桿菌更為致命。美國上次暴發(fā)李斯特菌大規(guī)模感染是在1998年，21人因食用受這種病菌感染的熱狗等肉類熟食死亡。1985年，52人死于食用受這種病菌感染的軟干酪。第67頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)主要的類型是大量活菌侵入腸道所致中毒。臨床表現(xiàn)有兩種類型：1．侵襲型

潛伏期８-6周。最明顯的表現(xiàn)是敗血癥、腦膜炎、腦脊膜炎、發(fā)熱等。有時可引起心膜炎。2．腹瀉型潛伏期8-24h。主要癥狀為腹瀉、腹痛、發(fā)熱。第68頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、診斷和治療根據(jù)流行病學特點、臨床特有的與其他細菌性食物中毒有明顯區(qū)別。治療以對癥處理為主，對重癥者可給予抗生素治療。第69頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、預防措施對冰箱里存放的熟食制品、方便食品、牛奶等，食用前要徹底加熱消毒。該菌不耐熱，59oC，10min可殺滅。第70頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（八）大腸埃希菌食物中毒1、病原為革蘭氏陰性桿菌，能發(fā)酵乳糖，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。大腸埃希菌多不致病只有少數(shù)菌株能引起腸道感染，稱為致病性大腸埃希菌。產(chǎn)生腸毒素引起腸道感染。第71頁,共166頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)毒素性大腸桿菌：潛伏期10-24h腹瀉（無膿血）、嘔吐、發(fā)熱對癥治療，愈后良好

大腸埃希菌食物中毒主要污染熟肉、剩飯等侵襲性大腸桿菌（急性菌痢型）：腹痛腹瀉（伴粘液膿血）、發(fā)熱

可用抗菌素治療，愈后良好第72頁,共166頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)毒素性大腸桿菌：產(chǎn)生的腸毒素有兩種：（1）不耐熱腸毒素：加熱至65oC,30min被破壞。（2）耐熱腸毒素：加熱至100oC15min不被破壞。第73頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學特點

（1）多發(fā)于夏秋季。（2）存在于人體腸道，污染來源廣泛。第74頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、中毒機制與致病菌的類型有關(guān)。（1）腸產(chǎn)毒性中毒：致病物質(zhì)是毒素和菌毛。毒素包括耐熱腸毒素和不耐熱腸毒素。是嬰幼兒和旅行者腹瀉的病原菌。細菌進入腸道，依靠菌毛在腸上皮定居后，分泌毒素，造成體液蓄積，引起病變。第75頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

（2）腸侵襲性中毒：不產(chǎn)生毒素，不具有致病相關(guān)的菌毛。特點是侵入小腸上皮細胞進行生長繁殖引起腹瀉和發(fā)熱。較少見，主要侵襲少兒和成人。第76頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（3）腸致病性中毒：不具有致病相關(guān)的菌毛。產(chǎn)生毒素侵襲十二指腸、空腸和回腸上段，引起腹瀉等癥狀，病征很像細菌性痢疾。不具有致病相關(guān)的菌毛。第77頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

（4）腸出血性中毒：不產(chǎn)生耐熱腸毒素和不耐熱腸毒素，不具有侵入細胞的能力。但產(chǎn)生特殊的毒素，有極強的致病性，主要引起出血性結(jié)腸炎、劇烈腹痛、便血。主要感染5歲以下兒童。第78頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、臨床表現(xiàn)（1）急性胃腸炎產(chǎn)毒素性大腸桿菌：潛伏期10-24h腹瀉（無膿血）、嘔吐、發(fā)熱對癥治療，愈后良好由腸產(chǎn)毒性大腸桿菌引起。易感嬰幼兒和旅游者。潛伏期10-15h，臨床癥狀水樣腹瀉、腹痛、惡心、發(fā)熱38-40oC。第79頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（2）急性菌痢型侵襲性大腸桿菌（急性菌痢型）：腹痛腹瀉（伴粘液膿血）、發(fā)熱

可用抗菌素治療，愈后良好腸侵襲性大腸桿菌引起。潛伏期48-72h，臨床癥狀膿性粘液、血便、腹痛、惡心、發(fā)熱。第80頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（3）出血性腸炎由出血性大腸桿菌引起。潛伏期3-4d，臨床癥狀突發(fā)性劇烈腹痛、腹瀉、先水便后血便。第81頁,共166頁，2024年2月25日，星期天5、診斷及治療

根據(jù)流行病學特點、臨床表現(xiàn)實驗室化驗，可作出診斷。第82頁,共166頁，2024年2月25日，星期天6、預防措施

與沙門氏菌的預防措施類似。1．防止食品被腸桿菌污染。2．低溫儲存食品，控制腸桿菌繁殖。3．在食用前徹底加熱以殺滅病原菌以及滅活毒素，這是預防食物中毒的關(guān)鍵。因為腸桿菌不耐熱，高溫即被殺死。第83頁,共166頁，2024年2月25日，星期天1、細菌性食物中毒的概念由于進食被細菌及其毒素污染的食物所出現(xiàn)的非傳染性的急性、亞急性疾病。

總結(jié)、細菌性食物中毒第84頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、細菌性食物中毒的特點

（1）發(fā)病率及病死率：細菌性食物中毒是國

內(nèi)外最常見的食物中毒。發(fā)病快、治療

也快，死亡率低。

（2）發(fā)病季節(jié)：5-10月，尤其是7-9月。

（3）主要食品：動物性食品，如肉魚蛋奶。二、細菌性食物中毒第85頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、細菌性食物中毒的原因（1）病原菌污染食品—動物的屠宰、運輸、貯藏、銷售等過程（2）致病菌大量繁殖—病原菌污染的食品在較高溫度下存放（3）食前未煮熟—食品的水分及營養(yǎng)條件使致病菌大量繁殖二、細菌性食物中毒第86頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌沙門氏菌葡萄球菌副溶血弧菌蠟樣芽孢桿菌大腸桿菌二、細菌性食物中毒第87頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌

（1）沙門氏菌

特點：主要污染動物性食品

夏季多見生熟不分、交叉污染食前不加熱或加熱不徹底二、細菌性食物中毒表現(xiàn)：潛伏期4-48小時惡心、頭暈、發(fā)燒、腹痛

腹瀉物：黃色、黃綠色腹瀉、脫水、休克、死亡2013年6月13日，四川省眉山市東坡區(qū)應天學校的食物中毒事件。第88頁,共166頁，2024年2月25日，星期天表現(xiàn)：起病急-潛伏期最長4小時惡心嘔吐、腹痛腹瀉年齡越小癥狀越重好得快—病程短特點：正常人的鼻咽部帶菌率40%-70%，手50%（廣泛存在）肉蛋奶糧食制品均易被污染高溫下長時間放置食品4、引起食物中毒的主要病原菌

（2）葡萄球菌

二、細菌性食物中毒第89頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

此菌生于海里邊，生猛海鮮易“感染”，您若把它吃下肚，最大反應“水樣便”。加熱徹底可預防，加醋也可把把“關(guān)”。4、引起食物中毒的主要病原菌

（3）副溶血弧菌主要污染海產(chǎn)品二、細菌性食物中毒第90頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌

（4）蠟樣芽孢桿菌剩米飯，最多見，上吐下瀉鬧得歡，常被診斷“胃腸炎”，病程也就1、2天。二、細菌性食物中毒第91頁,共166頁，2024年2月25日，星期天產(chǎn)毒素性大腸桿菌：潛伏期10-24h腹瀉（無膿血）、嘔吐、發(fā)熱對癥治療，愈后良好

4、引起食物中毒的主要病原菌

（5）致病性大腸桿菌主要污染熟肉、剩飯等侵襲性大腸桿菌（急性菌痢型）：腹痛腹瀉（伴粘液膿血）、發(fā)熱

可用抗菌素治療，愈后良好二、細菌性食物中毒第92頁,共166頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)

真菌毒素和霉變食品中毒重點：掌握赤麥病中毒的癥狀及預防掌握霉變甘蔗中毒的機制與預防第93頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

一、赤麥病中毒（一）赤麥病中毒的毒素麥類赤霉病在我國流行很廣，除新疆外，全國各地均有流行，幾乎每年都有發(fā)生，一般每3～4年有一次大流行，每流行一次，就發(fā)生一批人畜食物中毒。中毒多發(fā)生于麥收季節(jié)因吃了受病害的新麥而中毒，也有因誤食庫存病麥或霉麥引起中毒的。目前已知引起中毒的主要物質(zhì)是鐮刀菌的菌種.如禾谷鐮刀菌產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物——脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(又稱嘔吐毒素)。脫氧雪腐鐮刀菌烯醇;脫氧瓜萎鐮菌醇:3Α,7Α,15-三羥基-12,13-環(huán)氧單端孢霉-9-蒽-8-酮第94頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）赤麥病中毒的癥狀和特點(二)臨床表現(xiàn)和預后發(fā)病急，潛伏期一般在半小時～1小時，快的十幾分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)癥狀，長的可延至2～4小時。主要癥狀有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭暈、頭痛、嗜睡、流涎、乏力，少數(shù)病人有發(fā)熱、畏寒等。病人一般1天左右，慢的1周可自行消失癥狀。預后良好。未見死亡病例報告。第95頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）赤麥病中毒的預防1.糧食部門必須嚴格按收購標準收購小麥，赤霉病麥必須在4％以下方可收購。2.糧食和食品加工廠可用打麥機、鼓風機或振動篩去除霉粒，或用碾米機或軋輥機碾皮1～2次，可減少赤霉病麥中的部分毒素。3.動員和教育農(nóng)民利用晴天，抓緊晾曬收獲后的小麥.防止霉變。4.群眾自貯的已霉變的小麥以及赤霉病麥.可用清水或泥漿水漂浮法去掉霉變麥粒，反復搓洗?；蛴?％石灰水浸泡24小時(1份病麥、3份水.浸泡12小時后換水，再浸泡12小時)，取出曬干后再食用。5.一旦發(fā)生中毒，應立即封存病麥或霉麥。6.制定小麥中脫氧雪腐鐮刀菌烯醇的限量標準并加強監(jiān)測。第96頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

二、霉變甘蔗中毒甘蔗霉變多由于長期貯存，越冬受凍后化凍，在適宜的溫度下真菌在甘蔗中繁殖所致，節(jié)菱孢霉菌是霉變甘蔗中毒的病原菌，該菌所分泌的耐熱性水溶性成分3-硝基丙酸是引起中毒的主要親神經(jīng)毒性物質(zhì)。毒物的主要靶器官為中樞神經(jīng)和消化系統(tǒng)，重癥病例可出現(xiàn)肺水腫及血尿。中樞神經(jīng)為彌漫性損害，病理變化主要為腦水腫并可損害錐外系統(tǒng)，后遺癥常難復逆。第97頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（一）霉變甘蔗中毒的癥狀和特點

發(fā)病后癥狀一般分為三級：①輕度中毒：首先為惡心、嘔吐、腹痛等消化道中毒癥狀，并同時或隨后出現(xiàn)頭昏，視物不清或黑朦、復視等一般神經(jīng)中毒癥狀，可較快恢復；②中度中毒：在輕度中毒癥狀基礎(chǔ)上，胃腸道癥狀加重，惡心、嘔吐頻繁，并可出現(xiàn)中樞抑制、昏睡；③重度中毒：在出現(xiàn)輕度中毒癥狀后，很快出現(xiàn)陣發(fā)痙攣性抽搐，每次發(fā)作1～2分鐘，發(fā)作時兩眼球偏向一側(cè)，頭向后仰，牙關(guān)緊閉，四肢曲屈強直，可反復發(fā)作，嚴重者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，抽搐發(fā)作后常陷入昏迷，瞳孔散大，眼球向上凝視?；杳院笥械某霈F(xiàn)狂躁，有的出現(xiàn)眼球震顫，也有的呈強迫體位或癱瘓，還有的出現(xiàn)肺水腫，血尿及柏油樣便。第98頁,共166頁，2024年2月25日，星期天體溫早期正常，3～5日后可升高。治愈者一般5～10日后開始恢復，致死者常死于呼吸衰竭或癲癇持續(xù)狀態(tài)。恢復期：恢復過程中可發(fā)生意識障礙，語言及運動障礙，重者遺留錐外系統(tǒng)后遺癥，如遲發(fā)性肌張力障礙，不自主陣發(fā)扭曲、痙攣或手足徐動，一般出現(xiàn)于10日至2個月之間，常難于恢復。更為嚴重者出現(xiàn)去大腦皮質(zhì)綜合征。

第99頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）霉變甘蔗中毒的治療與預防甘蔗是秋季成熟，經(jīng)過一個冬天儲存，有的在開春時出庫上市，儲存方式以及環(huán)境條件等不好，就可能導致霉菌生長，產(chǎn)生大量毒素，誤食后容易引起霉菌中毒。霉變的甘蔗切開后斷面呈紅色或黃色，聞之有霉味，口味帶酸或有酒糟味，絕對不能吃。第100頁,共166頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)

有毒動植物和化學性食物中毒學習重點：河豚魚中毒、毒覃中毒、亞硝酸鹽中毒、砷中毒、有機磷農(nóng)藥中毒、瘦肉精中毒等。第101頁,共166頁，2024年2月25日，星期天一、動植物性食物中毒（一）河豚魚中毒1．有毒成分：河豚魚的有毒成分叫河豚毒素，存在于魚體的多個部位，以卵巢最毒，肝臟次之，新鮮洗凈的魚肉一般不含毒素。但有個別品種的河豚魚肉也具毒性。每年春季2~5月是河豚魚的生殖產(chǎn)卵期，此時含毒素最多，所以在春季易發(fā)生中毒。第102頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2．中毒機制：河豚毒素主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，阻斷神經(jīng)肌肉間的沖動傳導，使神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹，同時引起外周血管擴張，使血壓急劇下降。最后出現(xiàn)出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹，以至死亡。第103頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3．臨床表現(xiàn)與急救治療：中毒特點為發(fā)病急速而劇烈，一般食后10分鐘至5小時即發(fā)病。表現(xiàn)為全身不適；胃腸道癥狀；口唇、舌尖、手指末端刺痛發(fā)麻，感覺消失、麻痹；四肢肌肉麻痹，運動障礙，身體失去平衡，全身呈癱瘓狀態(tài)。另外可有語言不清、瞳孔放大、血壓和體溫下降。通常在4~6小時內(nèi)死于呼吸麻痹和循環(huán)衰竭。病死率達40%~60%。治療以催吐、洗胃和瀉下為主，配合對癥治療，目前無特效解毒藥。第104頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4．預防：河豚毒素耐熱，一般家庭烹調(diào)方法難以將毒素去除。應教育群眾學會識別河豚魚，上繳集中處理，不要出售。更不要“拼死吃河豚”?！昂与圄~中毒以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，潛伏期短、發(fā)病迅速、來勢兇猛，如果搶救不及時，極易導致中毒人員的神經(jīng)麻痹，進而心跳、呼吸停止而死亡，現(xiàn)在尚無特效的解毒藥物和治療方法。第105頁,共166頁，2024年2月25日，星期天河豚毒素:毒性相當于劇毒藥品氰化鈉的1000多倍，屬于國家明令禁止生產(chǎn)經(jīng)營的食品。近年來，雖然有些地方養(yǎng)殖河豚魚，并向有關(guān)部門提出了開放禁令的申請，有關(guān)部門正在進行研究。在國家有關(guān)政策調(diào)整之前，很多地區(qū)如東莞嚴禁任何餐飲服務單位加工、經(jīng)營河豚魚(或以其他替代名稱)及其制品。第106頁,共166頁，2024年2月25日，星期天第107頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（二）毒蕈中毒在目前我國已鑒定的蕈類中，可食用蕈類近300種，有毒蕈類約100種，其毒素成分復雜。第108頁,共166頁，2024年2月25日，星期天毒蘑菇-毛頭鬼傘第109頁,共166頁，2024年2月25日，星期天1．有毒成分和臨床表現(xiàn)：一般根據(jù)毒素種類和中毒表現(xiàn)，大致將毒蕈中毒分為胃腸毒型、神經(jīng)或精神型、溶血型、臟器毒害型和光過敏性皮炎型。其臨床表現(xiàn)差異較大。第110頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2．急救治療原則：及時采用催吐、洗胃、導瀉、灌腸等措施。凡食毒蕈后10小時內(nèi)均應用1：4000高錳酸鉀溶液大量、反復地洗胃。一般常用二巰基丙磺酸鈉進行治療，該藥品可破壞毒素，保護體內(nèi)含巰基酶的活性。第111頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3．預防：切勿采摘自己不認識的蘑菇食用。對于沒有辨別能力的人，不能自己采摘食用。

第112頁,共166頁，2024年2月25日，星期天(三）含氰甙類中毒1、有毒成份是氰甙,消化時氰甙被分解成氫氰酸,迅速吸收入血，引起中毒。第113頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、中毒機理氰離子與細胞色素氧化酶的鐵離子結(jié)合使呼吸酶失活，使組織細胞缺氧而窒息。第114頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、引起中毒的食物杏仁、桃仁、木薯等?？嘈尤誓臼龛凌巳侍胰屎蜋烟业?15頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

氰苷主要指具有α-羥基腈的苷。這種苷在不同條件下易被稀酸和酶催化水解，生成的苷元α-羥基腈很不穩(wěn)定，立即分解為醛（酮）和氫氰酸[氰苷的降解]氰苷的代表化合物是苦杏仁中的苦杏仁苷。4第116頁,共166頁，2024年2月25日，星期天苦杏仁為薔薇科植物山杏，夏季采收成熟果實，除去果肉及核殼，取出種子，曬干。別名：杏仁。主治功能有降氣止咳平喘，潤腸通便。用于咳嗽氣喘，胸滿痰多，血虛津枯，腸燥便秘。小鼠靜脈注射LD50為25g/kg，而灌胃的LD50為0.887g/kg。小鼠、兔、犬靜脈注射或肌內(nèi)注射的最大而受劑量（MTD）均為3g/kg，而灌胃均為0.075g/kg。小鼠靜脈注射苦杏仁苷0.5g/kg，動物100%存活，而相同劑量灌胃，48h內(nèi)中毒死亡達80%。人口服苦杏仁苷4g/d持續(xù)半個月或靜脈注射持續(xù)1個月，可見毒性反應，如劑量減至0.6-1.2g/d，則可避免毒性反應。杏仁苦溫宣肺，潤腸通便、僅適宜于風邪、腸燥等實證之患。凡陰虧、郁火者，則不宜單味藥長期內(nèi)服。如肺結(jié)核、支氣管炎、慢性腸炎、干咳無痰等癥禁忌單味藥久服。第117頁,共166頁，2024年2月25日，星期天解毒方法亞硝酸戊酯和亞硝酸鈉可令部分血紅蛋白(20%～30%))變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者與游離態(tài)氰基或結(jié)合態(tài)氰基(已與細胞色素氧化酶中Fe結(jié)合的氰基)的親和力很大,并與之結(jié)合生成氰化高鐵血紅蛋白，恢復細胞色素氧化酶的功能。但氰化高鐵血紅蛋白不穩(wěn)定，容易再度游離出氰基而產(chǎn)生毒害。亞硝酸鈉在轉(zhuǎn)硫酶作用下生成的硫可與游離氰基結(jié)合生成無毒的硫氰酸鹽經(jīng)尿排出。其它如硫代硫酸鈉、硫酸亞鐵等都有類似的解毒功能。第118頁,共166頁，2024年2月25日，星期天(四）棉子油中的棉酚中毒1、有毒成份：棉酚2、損害肝、腎、心等實質(zhì)器官、神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)。3、棉子油中的棉酚含量不得超過0.02%。第119頁,共166頁，2024年2月25日，星期天二、化學性食物中毒（一）亞硝酸鹽食物中毒1．流行病學特點：多數(shù)原因是誤將亞硝酸鹽當作食鹽食用。其次為食用含有大量硝酸鹽和亞硝酸鹽的不新鮮蔬菜所致。第120頁,共166頁，2024年2月25日，星期天亞硝酸鹽來源食物中的亞硝酸鹽來源一些蔬菜，如菠菜、大白菜、甘藍、韭菜、蘿卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸鹽，若存放于溫度較高處，在硝酸鹽還原酶作用下，硝酸鹽可還原成亞硝酸鹽。蔬菜在腌制過程中，也產(chǎn)生大量此物質(zhì)。第121頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2．中毒機制和臨床表現(xiàn)：亞硝酸鹽為強氧化劑，經(jīng)腸道入血后，短期內(nèi)可使血中血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白，從而失去輸送氧的功能，致使組織缺氧出現(xiàn)青紫而中毒。稱為腸原性青紫癥，多見于兒童。亞硝酸鹽中毒量為0.2～0.5克，致死量為3克。亞硝酸鹽純品中毒發(fā)病急速，潛伏期很短（10多min）。大量食用蔬菜中毒潛伏期為1-3h。主要癥狀有：口唇、耳廓、指（趾），甚至結(jié)膜、面部及全身皮膚紫紺，心律加快，嗜睡或煩躁不安，呼吸困難。可因呼吸衰竭而死亡。第122頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3．急救治療：對重癥患者應迅速予以洗胃、灌腸。特效治療可采用1%美藍（亞甲基蘭）小劑量口服或以25%~50%葡萄糖液20毫升稀釋后緩慢靜脈注射，用量為1~2克/公斤體重?？赏瑫r大量給予維生素C。美藍（亞甲藍）的應用：是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑，能還原高鐵血紅蛋白，恢復正常輸氧功能。用量以每公斤體重1~2mg計算。同時高滲葡萄糖可提高血液滲透壓，能增加解毒功能并有短暫利尿作用。第123頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4．預防措施：不要將亞硝酸鹽和食鹽、食糖、堿面混放，避免誤食。不要食用存放過久的蔬菜，也不要吃大量的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜如酸菜、泡菜等。第124頁,共166頁，2024年2月25日，星期天14*2014-12-15（二）砷中毒1．

流行病學特點：引起中毒的原因主要是誤食，即把砒霜當成堿面、食鹽或淀粉使用，或誤食拌有含砷農(nóng)藥的種糧。水果、蔬菜中含砷農(nóng)藥殘留量過高、食品原料及食品添加劑中含砷較高等也可引起中毒。第125頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2．砷的毒性及中毒機制：砒霜中的三價砷為細胞原漿毒。其毒性主要在于亞砷酸離子與細胞中含巰基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相結(jié)合，使其失去活性，從而導致細胞氧化代謝障礙。砷還可麻痹血管運動中樞并直接作用于毛細血管，造成全身性出血、組織缺血、血壓下降。砷也可對消化道呈現(xiàn)直接的腐蝕作用。第126頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3．中毒表現(xiàn)及治療：初始表現(xiàn)為口干、流涎、口中金屬味、咽喉部及上腹部燒灼感。隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐，腹瀉、米泔樣便，虛脫，意識消失。肝腎損傷者可出現(xiàn)黃疸、尿少、蛋白尿。重癥患者出現(xiàn)頭痛、狂躁、抽搐、昏迷等。搶救不及時可因呼吸中樞麻痹于發(fā)病1~2天內(nèi)死亡。特效解毒劑有二巰基丙磺酸鈉和二巰基丙醇。第127頁,共166頁，2024年2月25日，星期天4．預防：嚴格管理農(nóng)藥和拌過農(nóng)藥的糧種，防止誤食。按照有關(guān)規(guī)定使用農(nóng)藥，以防水果、蔬菜中含砷農(nóng)藥殘留量過高。使用含砷量符合國家標準的酸、堿、食品添加劑。

第128頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（三）有機磷農(nóng)藥中毒1、中毒機制與膽堿酯酶結(jié)合生成磷酰化膽堿酯酶，使酶失活。不能催化乙酰膽堿的分解，導致乙酰膽堿大量積累，從而使乙酰膽堿介導的膽堿能神經(jīng)處于過度興奮狀態(tài)，引起神經(jīng)癥狀。第129頁,共166頁，2024年2月25日，星期天2、臨床癥狀（1）輕度中毒：惡心、嘔吐，胸悶無力、視力模糊。血中膽堿酯酶減少30-50%。（2）中度中毒：呼吸輕度障礙、血壓升高、意識輕度障礙。血中膽堿酯酶減少50-75%。（3）重度中毒：呼吸極度困難、出險青紫、肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸衰竭等。第130頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、治療（1）催吐（2）應用特效解毒藥阿托品拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)的作用；膽堿酯酶復能劑使膽堿酯酶恢復活性。第131頁,共166頁，2024年2月25日，星期天（四）瘦肉精中毒

簡介：

又名“鹽酸克侖特羅”，為β2受體激動劑，屬于擬腎上腺素類藥物，用于治療哮喘。促進骨骼肌中蛋白質(zhì)的合成，抑制脂肪的合成，從而增加瘦肉量。幾乎沒有肥肉正常的豬肉第132頁,共166頁，2024年2月25日，星期天殘留：

瘦肉精在動物體內(nèi)的半衰期較長，在內(nèi)臟如肺、肝、腎蓄積較多，故食用內(nèi)臟更容易引起中毒。（二）瘦肉精中毒第133頁,共166頁，2024年2月25日，星期天中毒表現(xiàn)：頭暈、頭痛、面部頸部及四肢肌肉震顫；心慌心悸；惡心嘔吐。嚴重時可出現(xiàn)心律失常。第134頁,共166頁，2024年2月25日，星期天治療：以對癥治療為主，可采取催吐，補充維生素C、維生素B1等，以及護肝、利尿等。對于心律失常的病人可采用抗心律失常藥。

第135頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒有機磷農(nóng)藥中毒

亞硝酸鹽中毒瘦肉精中毒

總結(jié)、化學性食物中毒第136頁,共166頁，2024年2月25日，星期天

常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒

我國常用有機磷農(nóng)藥，主要有乙酰甲胺磷、樂果等。

（其他：氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、有機氯、有機砷、有機汞。）（有機氯農(nóng)藥分解緩慢，蓄積在動物脂肪中。對后代有毒性。禁用于果蔬、煙草等。）總結(jié)、化學性食物中毒第137頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒

中毒的主要原因—農(nóng)藥殘留超標。

1）蔬菜水果沒有到安全間隔期就采摘上市。

（有機磷農(nóng)藥安全間隔期一般為7-14天）

2）使用有機磷農(nóng)藥超標（數(shù)十倍甚至上百倍）葉菜農(nóng)殘超標比根莖類嚴重；豇豆、黃瓜、西紅柿等也較嚴重?？偨Y(jié)、化學性食物中毒第138頁,共166頁，2024年2月25日，星期天3、常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒—中毒機理

有機磷進入機體后，與膽堿酯酶結(jié)合，使酶失去活性，不能把乙酰膽堿分解成膽堿和乙酸，從而使乙酰膽堿大量積累。而乙酰膽堿是一種神經(jīng)傳導介質(zhì)，其大量堆積使神經(jīng)處于過度興奮狀態(tài)，最后轉(zhuǎn)入神經(jīng)抑制和衰竭。

總結(jié)、化學性食物中毒突觸前膜乙酰膽堿受體突觸后膜N樣受體M樣受體膽堿酯酶不可逆的膽堿酯酶抑制劑Ca第139頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒

中毒表現(xiàn)：

1）潛伏期：潛伏期短（2小時以內(nèi)）。2）輕度：頭疼頭暈、惡心嘔吐等。

3）中度：肌肉跳動、胸悶、腹痛、腹瀉。

4）重度：瞳孔縮小、肌肉震顫、血壓升高、呼吸中樞衰竭。

總結(jié)、化學性食物中毒第140頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒急救治療：

1）催吐、洗胃。

2）解毒：阿托品和膽堿酯酶復活劑（解磷定）?？偨Y(jié)、化學性食物中毒突觸前膜乙酰膽堿受體突觸后膜N樣受體M樣受體膽堿酯酶不可逆的膽堿酯酶抑制劑Ca第141頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（1）有機磷農(nóng)藥中毒

預防措施：

1）遵守安全間隔期

2）噴藥標示

3）個人防護

4）洗凈果蔬總結(jié)、化學性食物中毒第142頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒

中毒原因：

1）蔬菜中的硝酸鹽-葉菜硝酸鹽含量較高，根莖類較低。

2）腌菜中的亞硝酸鹽-蔬菜中的硝酸鹽——亞硝酸鹽。3）食品添加劑-發(fā)色劑。4）苦井水-亞硝酸鹽含量過高的井水。總結(jié)、化學性食物中毒第143頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒中毒機理：

亞硝酸鹽Fe+2血紅蛋白Fe+3血紅蛋白O2O2總結(jié)、化學性食物中毒高鐵血紅蛋白失去攜氧功能，導致組織缺氧（腸原性紫紺）；中樞神經(jīng)抑制；直接作用于血管而引起周圍血管擴張。第144頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒

中毒表現(xiàn)：

1）潛伏期：亞硝酸鹽10min。大量變質(zhì)蔬菜1-3h。

2）缺氧癥狀：頭暈、頭痛，皮膚、粘膜紫紺。

3）血管擴張癥狀：面色潮紅、血壓下降。

4）消化道癥狀：惡心、嘔吐?？偨Y(jié)、化學性食物中毒第145頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒

急救治療：

1）一般措施：催吐、洗胃、導瀉等。

2）特效治療：還原劑（美藍，維生素C）。Fe+2血紅蛋白Fe+3血紅蛋白O2總結(jié)、化學性食物中毒第146頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒預防措施：

1）加強管理，防止誤食

2）不食用腐敗變質(zhì)的蔬菜

3）不大量進食含硝酸鹽過多的食品

4）禁止食用苦井水總結(jié)、化學性食物中毒第147頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（2）亞硝酸鹽中毒

警鐘長鳴：

2011年4月7日，甘肅省平?jīng)鍪信Ｄ讨卸臼录?9名中毒患者，3名嬰幼兒死亡，均不到2歲，最小的不到2個月?。┛偨Y(jié)、化學性食物中毒第148頁,共166頁，2024年2月25日，星期天常見的化學性食物中毒

（3）瘦肉精中毒

簡介：

又名“鹽酸克侖特羅”，為β2受體激動劑，屬于擬腎上腺素類藥物，用于治療哮喘。促進骨骼肌中蛋白質(zhì)的合成，抑制脂肪的合成，從而增加瘦肉量?？偨Y(jié)、化學性食物中毒幾乎沒有肥肉正常的豬肉第149頁