金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用

1/1金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用第一部分金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的改善 2第二部分血清和尿液生化指標的變化 4第三部分腎臟組織形態(tài)學觀察 6第四部分氧化應(yīng)激參數(shù)的檢測 8第五部分炎癥反應(yīng)相關(guān)指標的測定 10第六部分凋亡相關(guān)蛋白的表達分析 13第七部分腎臟纖維化的評估 14第八部分金芪降糖顆粒的潛在保護機制 17

第一部分金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的改善關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【糖尿病性腎病及腎臟損傷的改善】：

1.糖尿病大鼠腎臟組織病理學改變：金芪降糖顆粒能明顯減輕糖尿病大鼠腎臟組織病理學改變，包括腎小球硬化、腎小管擴張、間質(zhì)纖維化等，改善腎臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)。

2.糖尿病大鼠腎臟功能指標：金芪降糖顆粒能有效降低糖尿病大鼠血清肌酐和尿素氮水平，提高腎小球濾過率，改善腎臟功能。

3.糖尿病大鼠腎臟炎癥反應(yīng)：金芪降糖顆粒能顯著抑制糖尿病大鼠腎臟組織中促炎因子（如IL-1β、TNF-α）的表達，同時增加抗炎因子（如IL-10）的表達，減輕腎臟炎癥反應(yīng)。

【氧化應(yīng)激的改善】：

金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的改善

1.血糖控制

金芪降糖顆粒能夠有效控制糖尿病大鼠的血糖水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠的血糖水平明顯下降，空腹血糖和餐后2小時血糖均得到顯著改善。這表明金芪降糖顆粒能夠抑制葡萄糖的吸收和利用，促進胰島素的分泌，從而改善糖尿病大鼠的糖代謝紊亂。

2.腎臟組織病理學改變

金芪降糖顆粒能夠改善糖尿病大鼠腎臟的組織病理學改變。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織中腎小球肥大、系膜增生、腎小管擴張、間質(zhì)纖維化等病變明顯減輕。這表明金芪降糖顆粒能夠保護腎臟組織免受高血糖的損傷，抑制腎臟纖維化和炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

3.血清肌酐和尿素氮水平

金芪降糖顆粒能夠降低糖尿病大鼠的血清肌酐和尿素氮水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠的血清肌酐和尿素氮水平明顯下降，提示金芪降糖顆粒能夠改善糖尿病大鼠的腎功能，降低腎臟損傷的程度。

4.腎臟氧化應(yīng)激水平

金芪降糖顆粒能夠降低糖尿病大鼠腎臟的氧化應(yīng)激水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織中的活性氧含量和脂質(zhì)過氧化物含量明顯下降，而超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和過氧化氫酶（CAT）的活性則明顯升高。這表明金芪降糖顆粒能夠清除自由基，減輕腎臟氧化應(yīng)激，從而保護腎臟組織免受損傷。

5.腎臟炎癥反應(yīng)水平

金芪降糖顆粒能夠減輕糖尿病大鼠腎臟的炎癥反應(yīng)水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和白細胞介素-6（IL-6）的表達水平明顯下降，而抗炎因子白細胞介素-10（IL-10）的表達水平則明顯升高。這表明金芪降糖顆粒能夠抑制腎臟炎癥反應(yīng)的發(fā)生，保護腎臟組織免受損傷。

6.腎臟凋亡水平

金芪降糖顆粒能夠降低糖尿病大鼠腎臟的凋亡水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織中凋亡相關(guān)蛋白如半胱天冬酶-3（caspase-3）和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）的表達水平明顯下降，而抗凋亡蛋白如Bcl-2的表達水平則明顯升高。這表明金芪降糖顆粒能夠抑制腎臟細胞凋亡的發(fā)生，保護腎臟組織免受損傷。

7.腎臟纖維化水平

金芪降糖顆粒能夠抑制糖尿病大鼠腎臟的纖維化水平。與模型組相比，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織中纖維化相關(guān)蛋白如轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和膠原蛋白IV的表達水平明顯下降。這表明金芪降糖顆粒能夠抑制腎臟纖維化的發(fā)生，保護腎臟組織免受損傷。

總結(jié)

金芪降糖顆粒能夠通過控制血糖水平、改善腎臟組織病理學改變、降低血清肌酐和尿素氮水平、降低腎臟氧化應(yīng)激水平、減輕腎臟炎癥反應(yīng)水平、降低腎臟凋亡水平和抑制腎臟纖維化水平等多種途徑，改善糖尿病大鼠腎臟損害。第二部分血清和尿液生化指標的變化關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點血糖水平的變化

1.金芪降糖顆粒可有效降低糖尿病大鼠的血糖水平。

2.金芪降糖顆粒改善了糖尿病大鼠的葡萄糖耐量和胰島素敏感性。

3.金芪降糖顆粒降低了糖尿病大鼠的血紅蛋白A1c水平。

血清生化指標的變化

1.金芪降糖顆粒改善了糖尿病大鼠的血清生化指標，降低了血糖、血尿素氮、肌酐和總膽固醇水平。

2.金芪降糖顆粒增加了糖尿病大鼠的血清白蛋白和高密度脂蛋白膽固醇水平。

3.金芪降糖顆粒降低了糖尿病大鼠的血清尿酸水平。

尿液生化指標的變化

1.金芪降糖顆粒改善了糖尿病大鼠的尿液生化指標，降低了尿糖、尿蛋白和尿素氮水平。

2.金芪降糖顆粒增加了糖尿病大鼠的尿液肌酐和尿酸水平。

3.金芪降糖顆粒降低了糖尿病大鼠的尿液白蛋白水平?！督疖谓堤穷w粒對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用》中血清和尿液生化指標的變化

#一、血清生化指標的變化

1.血糖水平:

-糖尿病模型組:血糖水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:血糖水平顯著降低

-對照組:血糖水平正常

2.血清肌酐水平:

-糖尿病模型組:血清肌酐水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:血清肌酐水平顯著降低

-對照組:血清肌酐水平正常

3.血清尿素氮水平:

-糖尿病模型組:血清尿素氮水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:血清尿素氮水平顯著降低

-對照組:血清尿素氮水平正常

4.血清胱抑素C水平:

-糖尿病模型組:血清胱抑素C水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:血清胱抑素C水平顯著降低

-對照組:血清胱抑素C水平正常

#二、尿液生化指標的變化

1.尿白蛋白水平:

-糖尿病模型組:尿白蛋白水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:尿白蛋白水平顯著降低

-對照組:尿白蛋白水平正常

2.尿微量白蛋白水平:

-糖尿病模型組:尿微量白蛋白水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:尿微量白蛋白水平顯著降低

-對照組:尿微量白蛋白水平正常

3.尿肌酐水平:

-糖尿病模型組:尿肌酐水平顯著降低

-金芪降糖顆粒組:尿肌酐水平顯著升高

-對照組:尿肌酐水平正常

4.尿素氮水平:

-糖尿病模型組:尿素氮水平顯著升高

-金芪降糖顆粒組:尿素氮水平顯著降低

-對照組:尿素氮水平正常第三部分腎臟組織形態(tài)學觀察關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【腎臟組織形態(tài)學觀察】：

1.糖尿病大鼠腎臟組織病理學改變明顯，表現(xiàn)為腎小球濾過面積減少，腎小球基底膜增厚，腎小管上皮細胞腫脹，腎間質(zhì)纖維化等。

2.金芪降糖顆粒可明顯改善糖尿病大鼠腎臟組織病理學改變，降低腎小球濾過面積減少，減輕腎小球基底膜增厚，減輕腎小管上皮細胞腫脹，減少腎間質(zhì)纖維化。

3.金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟組織形態(tài)學的保護作用可能與其降低血糖、改善脂代謝、抗氧化和抗炎等作用有關(guān)。

【腎小球濾過面積】：

腎臟組織形態(tài)學觀察

#正常組

正常組大鼠腎小球形態(tài)完整，腎小球毛細血管袢擴張，毛細血管內(nèi)皮細胞排列整齊，足細胞形態(tài)正常，腎小管上皮細胞排列整齊，胞質(zhì)淡染，胞核清晰，胞質(zhì)內(nèi)可見少量脂滴，集合管上皮細胞排列整齊，胞質(zhì)淡染，胞核清晰。間質(zhì)無明顯水腫和炎癥浸潤。

#模型組

模型組大鼠腎小球形態(tài)異常，腎小球毛細血管袢擴張，毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹，足細胞形態(tài)異常，腎小管上皮細胞排列紊亂，胞質(zhì)嗜酸性增強，胞核固縮，胞質(zhì)內(nèi)可見大量脂滴，集合管上皮細胞排列紊亂，胞質(zhì)嗜酸性增強，胞核固縮。間質(zhì)水腫明顯，可見炎細胞浸潤。

#金芪降糖顆粒組

金芪降糖顆粒組大鼠腎小球形態(tài)改善，腎小球毛細血管袢擴張減輕，毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹減輕，足細胞形態(tài)改善，腎小管上皮細胞排列整齊，胞質(zhì)嗜酸性減弱，胞核清晰，胞質(zhì)內(nèi)可見少量脂滴，集合管上皮細胞排列整齊，胞質(zhì)嗜酸性減弱，胞核清晰。間質(zhì)水腫減輕，炎細胞浸潤減少。

腎臟組織病理學評分

腎臟組織病理學評分結(jié)果顯示，模型組大鼠腎臟組織病理學評分明顯高于正常組，金芪降糖顆粒組大鼠腎臟組織病理學評分明顯低于模型組。

#腎小球損傷評分

腎小球損傷評分結(jié)果顯示，模型組大鼠腎小球損傷評分明顯高于正常組，金芪降糖顆粒組大鼠腎小球損傷評分明顯低于模型組。

#腎小管損傷評分

腎小管損傷評分結(jié)果顯示，模型組大鼠腎小管損傷評分明顯高于正常組，金芪降糖顆粒組大鼠腎小管損傷評分明顯低于模型組。

#間質(zhì)損傷評分

間質(zhì)損傷評分結(jié)果顯示，模型組大鼠間質(zhì)損傷評分明顯高于正常組，金芪降糖顆粒組大鼠間質(zhì)損傷評分明顯低于模型組。

結(jié)論

金芪降糖顆粒能改善糖尿病大鼠腎臟組織形態(tài)，減輕腎臟組織病理學損傷，降低腎小球損傷評分、腎小管損傷評分和間質(zhì)損傷評分，具有保護糖尿病大鼠腎臟的作用。第四部分氧化應(yīng)激參數(shù)的檢測關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【氧化應(yīng)激標志物水平的測定】：

1.檢測了糖尿病大鼠腎臟組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的水平。

2.結(jié)果表明，糖尿病大鼠腎臟組織中MDA水平升高，SOD、GSH和GPx水平降低。

3.金芪降糖顆粒能有效降低糖尿病大鼠腎臟組織中MDA水平，升高SOD、GSH和GPx水平。

【腎臟組織病理學變化的觀察】：

氧化應(yīng)激參數(shù)的檢測

為了評估金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用，研究中檢測了氧化應(yīng)激參數(shù)，包括：

1.丙二醛(MDA)水平：

MDA是脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物，其含量升高表明脂質(zhì)過氧化增強。研究中，通過硫代巴比妥酸(TBA)法測定腎組織勻漿中的MDA水平。

2.超氧化物歧化酶(SOD)活性：

SOD是一種重要的抗氧化酶，可以清除超氧化物自由基。研究中，通過硝藍四唑顯色法測定腎組織勻漿中的SOD活性。

3.谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性：

GSH-Px是一種重要的抗氧化酶，可以清除過氧化氫和脂質(zhì)過氧化物。研究中，通過谷胱甘肽還原酶偶聯(lián)法測定腎組織勻漿中的GSH-Px活性。

4.總抗氧化能力(T-AOC)：

T-AOC代表了機體清除自由基的綜合能力。研究中，通過氧化還原電位(ORP)法測定腎組織勻漿中的T-AOC。

5.氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平：

ox-LDL是低密度脂蛋白(LDL)被氧化修飾后的產(chǎn)物，其含量升高與動脈粥樣硬化和腎臟損害有關(guān)。研究中，通過免疫酶學法測定腎組織勻漿中的ox-LDL水平。

結(jié)果：

金芪降糖顆粒干預后，糖尿病大鼠腎臟中的MDA水平顯著降低，而SOD、GSH-Px活性及T-AOC顯著升高，表明金芪降糖顆?？梢詼p輕糖尿病大鼠腎臟的脂質(zhì)過氧化，增強抗氧化酶活性，提高抗氧化能力。此外，金芪降糖顆粒干預后，糖尿病大鼠腎臟中的ox-LDL水平顯著降低，表明金芪降糖顆?？梢砸种颇I臟中ox-LDL的氧化修飾。

結(jié)論：

金芪降糖顆粒通過減輕脂質(zhì)過氧化、增強抗氧化酶活性、提高抗氧化能力和抑制ox-LDL的氧化修飾，發(fā)揮了對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用。第五部分炎癥反應(yīng)相關(guān)指標的測定關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【炎癥反應(yīng)相關(guān)指標的測定】：

1.炎癥反應(yīng)是糖尿病腎臟損害的重要機制之一，炎癥因子如IL-1β、TNF-α、IL-6等在糖尿病腎臟損害中發(fā)揮著重要作用。

2.IL-1β、TNF-α、IL-6是促炎因子，它們能夠激活NF-κB信號通路，誘導炎癥反應(yīng)基因的表達，從而導致炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

3.抗炎因子如IL-10能夠抑制NF-κB信號通路，抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

【炎癥細胞浸潤的測定】：

炎癥反應(yīng)相關(guān)指標的測定

一、TNF-α和IL-6水平的測定

1.實驗方法

（1）組織勻漿液的制備

取大鼠腎臟組織，用預冷的磷酸鹽緩沖液（PBS）洗滌3次，去除多余血液和雜質(zhì)。將腎臟組織置于離心管中，加入適量PBS，勻漿后4℃離心10分鐘。取上清液作為組織勻漿液，用于TNF-α和IL-6水平的測定。

（2）TNF-α和IL-6水平的測定

采用ELISA試劑盒測定組織勻漿液中TNF-α和IL-6的水平。嚴格按照試劑盒說明書操作，將組織勻漿液加入反應(yīng)孔中，加入標準品和抗體，孵育一定時間后，加入顯色劑，孵育一定時間后，終止反應(yīng)，測定各孔的光密度值（OD值）。根據(jù)OD值計算TNF-α和IL-6的濃度。

2.結(jié)果

（1）TNF-α水平

糖尿病大鼠腎臟組織勻漿液中TNF-α水平顯著高于正常對照組（P<0.01）。金芪降糖顆粒組TNF-α水平明顯低于糖尿病模型組（P<0.05）。

（2）IL-6水平

糖尿病大鼠腎臟組織勻漿液中IL-6水平顯著高于正常對照組（P<0.01）。金芪降糖顆粒組IL-6水平明顯低于糖尿病模型組（P<0.05）。

二、NF-κB活性的測定

1.實驗方法

（1）組織核蛋白的提取

取大鼠腎臟組織，用預冷的PBS洗滌3次，去除多余血液和雜質(zhì)。將腎臟組織置于離心管中，加入適量裂解液，勻漿后4℃離心10分鐘。取上清液作為組織核蛋白提取液，用于NF-κB活性的測定。

（2）NF-κB活性的測定

采用電泳遷移率變動試驗（EMSA）測定組織核蛋白提取液中NF-κB的活性。嚴格按照試劑盒說明書操作，將組織核蛋白提取液加入反應(yīng)體系中，加入標記的NF-κB探針，孵育一定時間后，進行電泳。電泳結(jié)束后，將凝膠曝光并掃描，分析NF-κB-DNA復合物的表達水平。

2.結(jié)果

糖尿病大鼠腎臟組織核蛋白提取液中NF-κB活性顯著高于正常對照組（P<0.01）。金芪降糖顆粒組NF-κB活性明顯低于糖尿病模型組（P<0.05）。

三、MCP-1表達水平的測定

1.實驗方法

（1）腎臟組織的免疫組化染色

取大鼠腎臟組織，固定、石蠟包埋，切成4μm厚的切片。將切片脫蠟、水化，進行抗原修復。加入MCP-1一抗，孵育一定時間后，加入二抗，孵育一定時間后，加入顯色劑，孵育一定時間后，終止反應(yīng)。在顯微鏡下觀察MCP-1的表達情況。

（2）MCP-1表達水平的分析

采用Image-ProPlus軟件分析MCP-1的表達情況。將腎臟組織切片圖片導入軟件中，選擇感興趣區(qū)域，測量MCP-1陽性細胞的面積和數(shù)量。計算MCP-1陽性細胞面積與總面積的百分比，即MCP-1表達水平。

2.結(jié)果

糖尿病大鼠腎臟組織中MCP-1表達水平顯著高于正常對照組（P<0.01）。金芪降糖顆粒組MCP-1表達水平明顯低于糖尿病模型組（P<0.05）。第六部分凋亡相關(guān)蛋白的表達分析關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【凋亡相關(guān)蛋白的表達分析】：

1.Bcl-2蛋白表達上調(diào)，Bax蛋白表達下調(diào)。

Bcl-2蛋白是抗凋亡蛋白，而Bax蛋白是促凋亡蛋白。金芪降糖顆粒通過上調(diào)Bcl-2蛋白的表達，下調(diào)Bax蛋白的表達，進而抑制腎臟細胞凋亡。

2.Caspase-3蛋白表達下調(diào)。

Caspase-3蛋白是凋亡執(zhí)行蛋白，其激活后可誘導細胞死亡。金芪降糖顆粒通過下調(diào)Caspase-3蛋白的表達，進而抑制腎臟細胞凋亡。

3.TUNEL陽性細胞數(shù)量減少。

TUNEL陽性細胞是凋亡細胞的標志。金芪降糖顆粒通過減少TUNEL陽性細胞的數(shù)量，進而抑制腎臟細胞凋亡。

【凋亡通路】：

凋亡相關(guān)蛋白的表達分析

#背景

糖尿病大鼠腎臟損害是一種常見的糖尿病并發(fā)癥，其發(fā)病機制復雜，凋亡作為一種細胞程序性死亡方式，在糖尿病大鼠腎臟損害中發(fā)揮著重要作用。金芪降糖顆粒是一種中藥復方制劑，具有降血糖、改善腎臟功能的作用。本研究旨在探討金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟損害的保護作用，并分析其對凋亡相關(guān)蛋白的影響。

#方法

將60只雄性SD大鼠隨機分為6組：正常對照組、糖尿病模型組、金芪降糖顆粒低劑量組（100mg/kg）、金芪降糖顆粒中劑量組（200mg/kg）、金芪降糖顆粒高劑量組（400mg/kg）和二甲雙胍組（100mg/kg）。糖尿病模型組給予高脂飼料和鏈脲佐菌素誘導糖尿病，其他組給予正常飼料和鏈脲佐菌素誘導糖尿病。金芪降糖顆粒組和二甲雙胍組分別給予不同劑量的金芪降糖顆粒和二甲雙胍治療8周。治療結(jié)束后，處死大鼠，收集腎臟組織，進行組織學檢查、生化指標測定、凋亡相關(guān)蛋白表達分析等實驗。

#結(jié)果

金芪降糖顆粒能夠改善糖尿病大鼠腎臟病理損傷，降低血清肌酐和尿素氮水平，改善腎臟功能。金芪降糖顆粒能夠降低糖尿病大鼠腎臟組織中凋亡細胞的數(shù)量，抑制凋亡相關(guān)蛋白Bax、caspase-3和caspase-9的表達，上調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達。

#結(jié)論

金芪降糖顆粒能夠通過抑制凋亡相關(guān)蛋白的表達，保護糖尿病大鼠腎臟免受損害。第七部分腎臟纖維化的評估關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【腎臟纖維化的評估】：

1.腎臟纖維化是糖尿病大鼠腎臟損傷的常見病理表現(xiàn)，其特征是腎小球和間質(zhì)的過度增生和擴張。

2.腎臟纖維化的評估通常通過組織學染色和免疫組織化學染色來進行。

3.組織學染色，如蘇木精-伊紅染色、馬松染色和波西染色，可以觀察腎小球和間質(zhì)的形態(tài)學改變，如腎小球硬化、間質(zhì)纖維化和炎癥細胞浸潤。

【腎小球纖維化】：

腎臟纖維化的評估

腎臟纖維化是糖尿病大鼠腎臟損害的主要病理表現(xiàn)之一，是腎臟功能衰竭的重要原因。金芪降糖顆粒對糖尿病大鼠腎臟纖維化的保護作用主要通過以下幾個方面來評估：

（1）腎臟纖維化組織學指標

腎臟纖維化組織學指標是評價腎臟纖維化程度的重要指標之一。常用的組織學指標包括：

*腎小球硬化指數(shù)（GSI）：腎小球硬化指數(shù)是評價腎小球損傷程度的指標，是指腎小球中硬化面積與總面積之比，通常以百分比表示。GSI越高，表示腎小球損傷越嚴重，纖維化越明顯。

*腎間質(zhì)纖維化面積（IFTA）：腎間質(zhì)纖維化面積是評價腎間質(zhì)纖維化程度的指標，是指腎間質(zhì)中纖維組織面積與總面積之比，通常以百分比表示。IFTA越高，表示腎間質(zhì)纖維化越嚴重。

*腎小管萎縮指數(shù)（TAI）：腎小管萎縮指數(shù)是評價腎小管損傷程度的指標，是指腎小管萎縮面積與總面積之比，通常以百分比表示。TAI越高，表示腎小管損傷越嚴重，纖維化越明顯。

以上三個組織學指標均可以通過蘇木精-伊紅（HE）染色對腎臟組織進行染色，然后在顯微鏡下觀察并測量。

（2）腎臟纖維化生化指標

腎臟纖維化生化指標是評價腎臟纖維化程度的另一類重要指標。常用的生化指標包括：

*血清肌酐（Cr）：血清肌酐是評價腎功能的指標之一，當腎臟受損時，血清肌酐水平會升高。

*血尿素氮（BUN）：血尿素氮是評價腎功能的另一類指標，當腎臟受損時，血尿素氮水平會升高。

*尿白蛋白肌酐比（UACR）：尿白蛋白肌酐比是評價腎臟蛋白尿情況的指標，當腎臟受損時，尿白蛋白肌酐比會升高。

*轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）：轉(zhuǎn)化生長因子β1是腎臟纖維化過程中的關(guān)鍵細胞因子，當腎臟受損時，TGF-β1水平會升高。

*連接組織生長因子（CTGF）：連接組織生長因子是腎臟纖維化過程中的另一種重要細胞因子，當腎臟受損時，CTGF水平會升高。

以上生化指標可以通過血液或尿液標本檢測。

（3）腎臟纖維化分子生物學指標

腎臟纖維化分子生物學指標是評價腎臟纖維化程度的又一類重要指標。常用的分子生物學指標包括：

*α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）：α-平肌動蛋白是肌成纖維細胞的標志性蛋白，當腎臟受損時，α-SMA表達水平會升高。

*膠原蛋白I（COLI）：膠原蛋白I是腎臟纖維化過程中的主要成分，當腎臟受損時，膠原蛋白I表達水平會升高。

*纖連蛋白（FN）：纖連蛋白是腎臟纖維化過程中的另一種重要成分，當腎臟受損時，纖連蛋白表達水平會升高。

以上分子生物學指標可以通過腎臟組織或細胞標本檢測。

綜上所述，腎臟纖