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股骨頭骨骺骨軟骨病(Legg-Calve-PerthesF)吳忠市人民醫(yī)院骨科韓亮股骨頭骨骺骨軟骨病1股骨頭骨骺骨軟骨病·定義:兒童期的股骨頭骨化中心缺血性壞死·同義名:股骨頭骨骺骨軟骨炎股骨頭骨骺炎股骨頭無菌性壞死小兒股骨頭缺血性壞死股骨頭無血管性壞死假性髖關節(jié)痛扁平髖巨髖癥股骨頭骨骺骨軟骨病2概述:此骨軟骨病屬于繼發(fā)性關節(jié)骨軟骨病,其主要病因系某些因素引起的骨骺血管栓塞,以致骨骺內(nèi)骨化中心的全部或部分壞死,并可伴有軟骨內(nèi)化骨紊亂。股骨頭骨骺骨軟骨病亦稱兒童股骨頭缺血性壞死,或Legg-Calve-Perthes病,由此三位學者于1910年分別描述,簡稱Perthes病。本病系股骨頭血運障礙所致的股骨頭骨骺不同程度的壞死,病變愈合后往往遺留股骨頭扁平狀畸形,因為其易漏診,故后期又稱扁平髖。概述:3流行病學流行病學:兒童發(fā)病年齡3~10歲。偶爾2歲及11~12歲的兒童也可發(fā)病。偶爾2歲及11~12歲的兒童也可發(fā)病。患兒80%為男孩,雙側(cè)患病約占10%。用狀面日輪帶臼禍帶酸朝帶腰骨預坐背結(jié)節(jié)酸關節(jié)朝節(jié)囊流行病學4病因:本病的發(fā)病原因眾說紛紜,但真正的病因尚不明確,可能與下列因素有關:股骨頭血供缺陷關節(jié)腔內(nèi)高壓其他因素:創(chuàng)傷因素、環(huán)境因素、內(nèi)分泌因素、遺傳因素等。病因:5發(fā)病機制:股骨頭缺血性壞死的病理過程,包括骨質(zhì)壞死,繼之死骨吸收和新骨形成,以及股骨頭再塑型等一系列病理變化。一般可分成4個階段。初期即滑膜炎期:此期持續(xù)1~3周。缺血壞死期:經(jīng)歷6~12個月,臨床上一般無癥狀。碎裂或再生期:程約歷時2~3年愈合期:扁平狀股骨頭形成。發(fā)病機制:6后期病變形成分析:股骨頭頸變形是由于壞死期并發(fā)了軟骨下骨折,啟動了壞死骨的吸收和原始交織骨沉著。同時可發(fā)生滑膜反應和肌肉痙攣,繼而發(fā)生內(nèi)收肌和髂腰肌攣縮,使股骨頭向前外側(cè)半脫位,髖關節(jié)活動受限。如股骨頭的應力集中區(qū)承受過多的應力,使股骨頭呈扁平狀或馬鞍狀畸形,進一步使股骨頭向前外側(cè)半脫位。股骨頭持續(xù)性缺血不僅導致骨骺的缺血壞死,也造成骺板的缺血壞死使骺板過早閉合,將影響下肢的縱向生長特別是股骨頸的生長受到抑制,而股骨大轉(zhuǎn)子生長不受干擾,結(jié)果股骨頸變短,而大轉(zhuǎn)子則可超出股骨頭頂端的水平。此畸形雖不同于髖內(nèi)翻,但在功能障礙上,猶似髖內(nèi)翻,不利于外展肌的活動,形成屈髖步態(tài),稱為功能性髖內(nèi)翻。后期病變形成分析:7股骨頭缺血壞死—《骨瓢軟骨有滑液營薦)長木受陽礙(原因不明作《L型時性股#頭牛長停一一富核小健側(cè)病變過程血管朽生t從圍長入)—背骺核死骨吸收,新骨生長骨量多)骨斷血運快復一一“頭平疊影軟骨下骨質(zhì)艙弱.輕微外傷或?;钣搫涌芍鹿钦弁鈧±砉钦邸浌窍聫澰滦瓮腹庖卜Q新月征(漾大》力不能發(fā)生此折)發(fā)后2-9個月內(nèi)發(fā)牛軟卜與骨吸收——股骨頭妒裂,后部端陌。變顯性(活動怛)新生骨質(zhì)代轔壞死—·骨質(zhì)週一步縮,血管孔道(牛物性成形)阻,血管再生緩慢,骨質(zhì)弱)新生昔受外力影事變股骨頭增大事脫位圖1兒童股骨頭缺血壞死的發(fā)病機制及X線所見股骨頭缺血壞死—《骨瓢軟骨有滑液營薦)8臨床表現(xiàn):本病起病隱匿,病程長久,以患髖疼痛與跛行為主要癥狀。早期:可無明顯癥狀,或僅有患肢無力、間歇性跛行。出現(xiàn)疼痛的部位可有腹股溝部、大腿前內(nèi)方和膝部。股骨頭壞死期:疼痛明顯,伴有肌痙攣和患肢短縮,肌痙攣以內(nèi)收肌和髂腰肌為主,而臀肌和大有萎縮。髖關節(jié)活動度不同程度受限,尤以展、內(nèi)旋活動受限明顯。晚期:疼痛等癥狀緩解、消失,關節(jié)活動度恢復企常,或遺留外展旋轉(zhuǎn)活動受限。臨床表現(xiàn):9分型:分型的目的是為了解病變程度選擇治療方法,不論哪種分型方法都是以X線片所見來判斷股骨頭受累的范圍及程度。為了便于理解掌握這許多分型標準,在介紹具體分型方法之前,將這些分型共同點加以歸納:股骨頭骨骺的受累范圍小于它的一半或只是少部分則為Ⅰ型,如累及超過一半則為Ⅱ、Ⅲ型,如果累及其全部則為Ⅳ型。分型:10股骨頭骨骺骨軟骨病課件11股骨頭骨骺骨軟骨病課件12股骨頭骨骺骨軟骨病課件13股骨頭骨骺骨軟骨病課件14股骨頭骨骺骨軟骨病課件15股骨頭骨骺骨軟骨病課件16股骨頭骨骺骨軟骨病課件17股骨頭骨骺骨軟骨病課件18股骨頭骨骺骨軟骨病課件19股骨頭骨骺骨軟骨病課件20股骨頭骨骺骨軟骨病課件21股骨頭骨骺骨軟骨病課件22股骨頭骨骺骨軟骨病課件23股骨頭骨骺骨軟骨病(Legg-Calve-PerthesF)吳忠市人民醫(yī)院骨科韓亮股骨頭骨骺骨軟骨病24股骨頭骨骺骨軟骨病·定義:兒童期的股骨頭骨化中心缺血性壞死·同義名:股骨頭骨骺骨軟骨炎股骨頭骨骺炎股骨頭無菌性壞死小兒股骨頭缺血性壞死股骨頭無血管性壞死假性髖關節(jié)痛扁平髖巨髖癥股骨頭骨骺骨軟骨病25概述:此骨軟骨病屬于繼發(fā)性關節(jié)骨軟骨病,其主要病因系某些因素引起的骨骺血管栓塞,以致骨骺內(nèi)骨化中心的全部或部分壞死,并可伴有軟骨內(nèi)化骨紊亂。股骨頭骨骺骨軟骨病亦稱兒童股骨頭缺血性壞死,或Legg-Calve-Perthes病,由此三位學者于1910年分別描述,簡稱Perthes病。本病系股骨頭血運障礙所致的股骨頭骨骺不同程度的壞死,病變愈合后往往遺留股骨頭扁平狀畸形,因為其易漏診,故后期又稱扁平髖。概述:26流行病學流行病學:兒童發(fā)病年齡3~10歲。偶爾2歲及11~12歲的兒童也可發(fā)病。偶爾2歲及11~12歲的兒童也可發(fā)病?;純?0%為男孩,雙側(cè)患病約占10%。用狀面日輪帶臼禍帶酸朝帶腰骨預坐背結(jié)節(jié)酸關節(jié)朝節(jié)囊流行病學27病因:本病的發(fā)病原因眾說紛紜,但真正的病因尚不明確,可能與下列因素有關:股骨頭血供缺陷關節(jié)腔內(nèi)高壓其他因素:創(chuàng)傷因素、環(huán)境因素、內(nèi)分泌因素、遺傳因素等。病因:28發(fā)病機制:股骨頭缺血性壞死的病理過程,包括骨質(zhì)壞死,繼之死骨吸收和新骨形成,以及股骨頭再塑型等一系列病理變化。一般可分成4個階段。初期即滑膜炎期:此期持續(xù)1~3周。缺血壞死期:經(jīng)歷6~12個月,臨床上一般無癥狀。碎裂或再生期:程約歷時2~3年愈合期:扁平狀股骨頭形成。發(fā)病機制:29后期病變形成分析:股骨頭頸變形是由于壞死期并發(fā)了軟骨下骨折,啟動了壞死骨的吸收和原始交織骨沉著。同時可發(fā)生滑膜反應和肌肉痙攣,繼而發(fā)生內(nèi)收肌和髂腰肌攣縮,使股骨頭向前外側(cè)半脫位,髖關節(jié)活動受限。如股骨頭的應力集中區(qū)承受過多的應力,使股骨頭呈扁平狀或馬鞍狀畸形,進一步使股骨頭向前外側(cè)半脫位。股骨頭持續(xù)性缺血不僅導致骨骺的缺血壞死,也造成骺板的缺血壞死使骺板過早閉合,將影響下肢的縱向生長特別是股骨頸的生長受到抑制,而股骨大轉(zhuǎn)子生長不受干擾,結(jié)果股骨頸變短,而大轉(zhuǎn)子則可超出股骨頭頂端的水平。此畸形雖不同于髖內(nèi)翻,但在功能障礙上,猶似髖內(nèi)翻,不利于外展肌的活動,形成屈髖步態(tài),稱為功能性髖內(nèi)翻。后期病變形成分析:30股骨頭缺血壞死—《骨瓢軟骨有滑液營薦)長木受陽礙(原因不明作《L型時性股#頭牛長停一一富核小健側(cè)病變過程血管朽生t從圍長入)—背骺核死骨吸收,新骨生長骨量多)骨斷血運快復一一“頭平疊影軟骨下骨質(zhì)艙弱.輕微外傷或?;钣搫涌芍鹿钦弁鈧±砉钦邸浌窍聫澰滦瓮腹庖卜Q新月征(漾大》力不能發(fā)生此折)發(fā)后2-9個月內(nèi)發(fā)牛軟卜與骨吸收——股骨頭妒裂,后部端陌。變顯性(活動怛)新生骨質(zhì)代轔壞死—·骨質(zhì)週一步縮,血管孔道(牛物性成形)阻,血管再生緩慢,骨質(zhì)弱)新生昔受外力影事變股骨頭增大事脫位圖1兒童股骨頭缺血壞死的發(fā)病機制及X線所見股骨頭缺血壞死—《骨瓢軟骨有滑液營薦)31臨床表現(xiàn):本病起病隱匿,病程長久,以患髖疼痛與跛行為主要癥狀。早期:可無明顯癥狀,或僅有患肢無力、間歇性跛行。出現(xiàn)疼痛的部位可有腹股溝部、大腿前內(nèi)方和膝部。股骨頭壞死期:疼痛明顯,伴有肌痙攣和患肢短縮,肌痙攣以內(nèi)收肌和髂腰肌為主,而臀肌和大有萎縮。髖關節(jié)活動度不同程度受限,尤以展、內(nèi)旋活動受限明顯。晚期:疼痛等癥狀緩解、消失,關節(jié)活動度恢復企常,或遺留外展旋轉(zhuǎn)活動受限。臨床表現(xiàn):32分型:分型的目的是為了解病變程度選擇治療方法,不論哪種分型方法都是以X線片所見來判斷股骨頭受累的范圍及程度。為了便于理解掌握這許多分型標準,在介紹具體分型方法之前,將這些分型共同點加以歸納:股骨頭骨骺的受累范圍小于它的一半或只是少部分則為Ⅰ型,如累及超過一半則為Ⅱ、Ⅲ型,如果累及其全部則為Ⅳ型。分型:33

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