講消化泌尿系統(tǒng)疾病

講消化泌尿系統(tǒng)疾病第一節(jié)胃腸疾病一、慢性胃炎分類:

慢性淺表性胃炎

慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎

第2頁,共84頁，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制幽門螺旋桿菌的慢性感染長期的慢性刺激：alcohol,cigarettesmoking自身免疫（如惡性貧血）含膽汁的十二指腸液返流（殘胃）第3頁,共84頁，2024年2月25日，星期天Helicobacterpylori第4頁,共84頁，2024年2月25日，星期天病理改變（一）慢性淺表性胃炎胃鏡：光鏡下：淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤主要在粘膜上1/3第5頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）慢性萎縮性胃炎根據(jù)病因可分為A型胃炎和B型胃炎A型胃炎－－自身免疫所致抗胃底腺壁細(xì)胞和內(nèi)因子抗體病變主要在胃體與胃底B型胃炎－－主要由HP感染引起多見于胃竇部第6頁,共84頁，2024年2月25日，星期天胃鏡即大體：

①粘膜變薄，有時(shí)可透見粘膜下血管②皺襞變平，粘膜呈細(xì)顆粒狀，胃竇胃底分界清楚③色灰白或灰紅第7頁,共84頁，2024年2月25日，星期天光鏡：①胃粘膜固有腺體萎縮輕：<1/3中：1/3-2/3重：>2/3②粘膜內(nèi)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤③腸上皮化生第8頁,共84頁，2024年2月25日，星期天二、消化性潰瘍（pepticulcer）又稱慢性消化性潰瘍主要病變在十二指腸或胃十二指腸潰瘍多見，兩者同時(shí)發(fā)生為復(fù)合性潰瘍第9頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）病因與發(fā)病機(jī)制致潰瘍力增強(qiáng)抗?jié)兞ο陆担ㄎ敢旱南饔迷鰪?qiáng)）（胃粘膜屏障功能降低）

影響因素

HP感染、長期服用非類固醇類抗炎藥、吸煙、長期精神緊張、高鈣血癥、胃泌素瘤、膽汁返流等第10頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）病理變化好發(fā)部位：

十二指腸潰瘍：十二指腸球部的后壁或前壁；胃潰瘍：胃竇部小彎側(cè)近幽門；大體：①圓形或橢圓形；多單個(gè)②直徑＜2cm；十二指腸潰瘍較小，0.5-1cm③邊緣整齊，底部平坦，深淺不一，切面呈斜漏斗狀，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中；鏡下：四層結(jié)構(gòu)

切面示意圖第11頁,共84頁，2024年2月25日，星期天ExudativelayerNecroticlayerGranulationtissueCollagenousscar第12頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）結(jié)局與并發(fā)癥愈合(healing)出血(hemorrhage)最常見的合并癥嘔血和黑糞穿孔(perforation)最嚴(yán)重的合并癥幽門狹窄(pyloricstenosis)癌變：大約

1%第13頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（四）臨床病理聯(lián)系慢性經(jīng)過、反復(fù)發(fā)作常見癥狀是反復(fù)上腹痛、反酸、噯氣周期性疼痛：胃潰瘍：餐后痛：餐后半小時(shí)至兩小時(shí)內(nèi)十二指腸潰瘍：饑餓痛：餐后三、四小時(shí)

第14頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

五、消化道常見惡性腫瘤（一）食管癌(carcinomaofesophagus)流行病學(xué)：華北和河南高發(fā)，集中在太行山區(qū)年齡：40歲以上，男多于女主要癥狀：進(jìn)行性吞咽困難好發(fā)部位：中段＞下段＞上段早期癌概念：癌組織局限于粘膜及粘膜下層，但無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移大體：早期：基本正常或輕度局限僵硬中晚期癌：髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型組織類型：鱗狀細(xì)胞最多見（90%）其次是腺癌（5--10%）第15頁,共84頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）胃癌流行病:中國、亞洲多見多發(fā)生于40-60歲，男性多見與飲食環(huán)境因素有關(guān)：腌制、煙熏食物好發(fā)部位：胃竇部小彎側(cè)組織學(xué)類型：腺癌多見早期胃癌

(earlygastriccarcinoma)癌組織局限于粘膜層及粘膜下層（不強(qiáng)調(diào)有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）第17頁,共84頁，2024年2月25日，星期天EarlyGastricCarcinomammmsmpmsProtruded

typeSuperficial

elevated

typeSuperficial

flat

typeSuperficial

depressed

typeExcavated

type第18頁,共84頁，2024年2月25日，星期天Carcinomaofstomach(earlystage)Ⅱc第19頁,共84頁，2024年2月25日，星期天進(jìn)展期（中晚期）胃癌：癌組織超過粘膜下層，達(dá)肌層大體類型：息肉型或蕈傘型（結(jié)節(jié)蕈傘型）潰瘍型浸潤型彌漫浸潤，革囊胃第20頁,共84頁，2024年2月25日，星期天組織學(xué)分型管狀腺癌：粘液癌：

實(shí)體癌：低分化腺癌

第21頁,共84頁，2024年2月25日，星期天良性潰瘍惡性潰瘍外形圓形或橢圓形不整形、皿狀活火山口狀大小<2cm

＞2cm邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凸凹不平、有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別第22頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）大腸癌飲食：與高營養(yǎng)低纖維飲食有關(guān)好發(fā)部位：直腸、乙狀結(jié)腸、升、橫、降結(jié)腸、早期癌：限于粘膜層、粘膜下層、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移肉眼表現(xiàn)：與胃癌相似鏡下：與胃癌相似，以腺癌多見１２３４５第23頁,共84頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)肝膽疾病一、病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。第24頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）病因和發(fā)病機(jī)制：HAV：RNA病毒，經(jīng)消化道傳播，可爆發(fā)流行HBV：DNA病毒，經(jīng)血傳播、密切接觸HCV：RNA病毒，經(jīng)血傳播、密切接觸HDV：為有缺陷的RNA病毒，與HBV同時(shí)感染才能致病HEV：RNA病毒，經(jīng)消化道傳播，可爆發(fā)流行HGV：RNA病毒、密切接觸

第25頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

（二）基本病理變化1、變質(zhì)：肝細(xì)胞變性、壞死(1)肝細(xì)胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變性肝細(xì)胞脂肪變性

第26頁,共84頁，2024年2月25日，星期天(2)、肝細(xì)胞壞死：點(diǎn)狀壞死塊狀壞死：亞大片壞死、大片壞死片灶狀壞死：碎片狀壞死、橋接壞死第27頁,共84頁，2024年2月25日，星期天橋接壞死碎片狀壞死碎片狀壞死、橋接壞死示意圖第28頁,共84頁，2024年2月25日，星期天2、滲出：炎細(xì)胞浸潤：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞

小葉內(nèi)，匯管區(qū)3、增生：間質(zhì)增生Interstitialproliferation

纖維細(xì)胞增生：纖維化肝細(xì)胞再生：小葉界板、網(wǎng)狀支架第29頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）肝炎的臨床病理類型

有黃疸型無黃疸型急性慢性輕型普通型肝炎重型肝炎亞急性重型肝炎急性重型肝炎中度重度第30頁,共84頁，2024年2月25日，星期天1、急性（普通型）肝炎：病程一般在半年內(nèi)變質(zhì)：廣泛肝細(xì)胞水腫，散在點(diǎn)狀壞死滲出：炎細(xì)胞浸潤在匯管區(qū)，小葉內(nèi)少，（點(diǎn)狀壞死處）增生：無纖維組織增生，肝細(xì)胞修復(fù)好2、慢性肝炎第31頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

慢性肝炎的特點(diǎn)壞死特點(diǎn)肝小葉結(jié)構(gòu)后果輕度有點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死匯管區(qū)纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整良好中度壞死明顯，中度碎片狀壞死，特征性橋接壞死肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存發(fā)展成重度重度重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死肝細(xì)胞不規(guī)則再生伴纖維間隔分割肝小葉晚期可形成肝硬化或中正活肝癌第32頁,共84頁，2024年2月25日，星期天３、急性重癥肝炎急性重癥肝炎亞急性重癥肝炎病程一月內(nèi)超過一月變質(zhì)大塊壞死－－急性紅色、黃色肝萎縮亞大快壞死滲出匯管區(qū)、小葉內(nèi)大量炎細(xì)胞滲出匯管區(qū)、小葉內(nèi)大量炎細(xì)胞滲出增生Kupffer細(xì)胞增生，肝細(xì)胞及其它間質(zhì)細(xì)胞增生不明顯肝細(xì)胞再生成團(tuán)（假小葉）大量纖維組織增生、切面可見小結(jié)節(jié)第33頁,共84頁，2024年2月25日，星期天二、肝硬化概念：曾經(jīng)有過廣泛的肝細(xì)胞壞死大量纖維組織增生肝小葉結(jié)構(gòu)改建形成假小葉及肝內(nèi)微循環(huán)改變主要臨床表現(xiàn)門靜脈高壓肝功能障礙第34頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）病因與發(fā)病機(jī)制引起肝硬化的原因：病毒性肝炎－－是我國最常見的原因慢性酒精中毒－－是西方國家的主要原因血吸蟲病肝內(nèi)外膽汁郁結(jié)藥物、毒物中毒等機(jī)制：進(jìn)行性纖維化（貯脂細(xì)胞），肝小葉結(jié)構(gòu)改建及肝內(nèi)微循環(huán)改變第35頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）臨床病理類型和病理變化結(jié)合病因和病變的綜合分類（我國）：門脈性肝硬化－－相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型壞死后肝硬化－－相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型膽汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生蟲性肝硬化色素性肝硬化第36頁,共84頁，2024年2月25日，星期天類型門脈性肝硬化壞死后肝硬化病因病毒性肝炎（最常見）慢性酒精中毒亞急性重癥肝炎、毒物中毒病變小結(jié)節(jié)型：平均結(jié)節(jié)大小<3mm，結(jié)節(jié)大小比較一致，纖維間隔較窄大結(jié)節(jié)型，結(jié)節(jié)直徑平均>3mm，或大小結(jié)節(jié)混合型，纖維間隔較寬。鏡下假小葉間的纖維間隔較寬且不一致。臨床表現(xiàn)以門脈高壓癥狀為主以肝功能不全為主，易并發(fā)肝癌第37頁,共84頁，2024年2月25日，星期天病變第38頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）臨床病理聯(lián)系

1、門脈高壓癥：表現(xiàn)；脾腫大胃腸淤血、水腫腹水側(cè)支循環(huán)形成

食管下端、

后果嚴(yán)重直腸、臍周及腹壁第39頁,共84頁，2024年2月25日，星期天2、肝功能不全激素滅活不全雌激素滅活不全：蜘蛛痣、肝掌、男子睪丸萎縮、乳房發(fā)育、女子閉經(jīng)不育等醛固酮、抗利尿激素滅活不全：水鈉貯留出血傾向：凝血酶原、纖維蛋白原等凝血因子合成減少；脾功能亢進(jìn)血小板破壞過多白蛋白合成減少：腹水不易消退肝臟代謝及解毒功能下降：血氨增高

肝性腦病，肝昏迷第40頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

三、原發(fā)性肝癌多發(fā)于中年，男性多于女性早期診斷很重要甲胎蛋白(AFP)、影像學(xué)診斷作早查小肝癌（早期肝癌）第41頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）病因病毒性肝炎肝硬化黃曲霉素二乙基亞硝胺第42頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）病理變化1、小肝癌（早期肝癌）概念：癌結(jié)節(jié)直徑<3cm或2個(gè)癌結(jié)節(jié)加起來直徑<3cm2、中晚期肝癌大體類型：塊狀型:>5cm;巨塊型；達(dá)10cm結(jié)節(jié)型：最多見，常伴肝硬化彌漫型：較少見，也伴發(fā)于肝硬化第43頁,共84頁，2024年2月25日，星期天第44頁,共84頁，2024年2月25日，星期天組織學(xué)類型肝細(xì)胞性肝癌：多見膽管癌：較少見第45頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

第四節(jié)肝功能不全一、肝功能不全的概念、病因和分類肝功能不全是指凡能引起肝損傷的各種內(nèi)外因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致其合成、代謝、分泌、解毒等功能發(fā)生不同程度的障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能不全、肝性腦病等一系列臨床表現(xiàn)、肝功能衰竭：一般指肝功能不全發(fā)展到晚期階段，并出現(xiàn)肝昏迷和腎功能衰竭。第46頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）分類1、急性肝功能不全：發(fā)病后12-24小時(shí)即可出現(xiàn)黃疸，2-4天便可出現(xiàn)肝昏迷，并有明顯的出血現(xiàn)象。常見于暴發(fā)性病毒性肝炎、嚴(yán)重化學(xué)品中毒、妊娠期急性脂肪肝、急性肝缺血2、慢性肝功能不全；病情進(jìn)展緩慢、病程較長，往往在某種誘發(fā)因素，如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑等作用下病情突然加劇，進(jìn)入昏迷狀態(tài)。常見于肝硬化失代償期及肝癌晚期第47頁,共84頁，2024年2月25日，星期天三、肝性腦病

肝性腦?。菏侵赣捎趪?yán)重肝臟疾患而繼發(fā)產(chǎn)生的一種神經(jīng)精神障礙的綜合征分期：可分為四期：第48頁,共84頁，2024年2月25日，星期天一期（前驅(qū)期）：為輕度性格改變和行為失常如欣快、易激怒、健忘、有輕度的撲翼樣震顫；二期（昏迷前期）：意識減退、精神錯(cuò)亂、定向障礙睡眠障礙、行為失常為主。常有肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、撲翼樣震顫＋三期（昏睡期）：嚴(yán)重的精神錯(cuò)嗜睡錐體束征常呈陽性四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒，進(jìn)入昏迷狀態(tài)第49頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

四、肝腎綜合征患者在急性或慢性肝功能衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生腎功能衰竭，稱之為肝腎綜合征臨床上除了表現(xiàn)為進(jìn)行性加深黃疸、出血傾向、低蛋白血癥、肝性腦病外，還出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、水鈉潴留和高鉀血癥等癥狀第50頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

第十六章泌尿系統(tǒng)疾病第51頁,共84頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)腎小球疾病一、病因與發(fā)病機(jī)制原位免疫復(fù)合物形成循環(huán)免疫復(fù)合物形成

III型變態(tài)反應(yīng)第52頁,共84頁，2024年2月25日，星期天二、腎小球的基本病理變化１、腎小球細(xì)胞增多：

２、基底膜增厚（鏤空）３、炎性滲出和血管壁纖維素樣壞死４、腎小球硬化（纖維化、玻變）第53頁,共84頁，2024年2月25日，星期天三、原發(fā)性腎小球腎炎的分類（一）臨床類型急性腎炎綜合征：肉眼血尿，不同程度蛋白尿、水腫、高血壓、少尿、氮質(zhì)血癥急進(jìn)性（快速進(jìn)行性）腎炎綜合征：癥狀更快更明顯，并出現(xiàn)貧血，快速進(jìn)入深衰腎病綜合征：大量蛋白尿、高度水腫、低蛋白血癥、高脂血癥隱匿性腎炎綜合征：無癥狀性血尿或蛋白尿慢性腎炎綜合征：鏡下血尿、蛋白尿，多尿夜尿低比重尿，高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥第54頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）病理分型

病理分型與臨床綜合征聯(lián)系病理分型主要臨床表現(xiàn)急性彌漫性增生性GN急性腎炎綜合征新月體性GN快速進(jìn)行性腎炎綜合征系膜增生性GN腎病綜合征或伴血尿和蛋白尿輕微病變性GN腎病綜合征膜性GN腎病綜合征膜性增生性GN腎病綜合征或伴血尿和蛋白尿局灶節(jié)段性腎小球硬化腎病綜合征或伴血尿和蛋白尿IgA腎病無癥狀性血尿或蛋白尿慢性硬化性GN慢性腎炎綜合征第55頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）常見腎炎類型的病理與臨床１、急性彌漫性增生性腎炎又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎表現(xiàn)：（１）好發(fā)于兒童，是最常見的腎炎（２）多與感染有關(guān)，A族乙型溶血性鏈球菌感染最多見。多發(fā)生于咽部或皮膚鏈球菌感染后1-4周（３）臨表為急性腎炎綜合征（血尿?yàn)橹鳎p度蛋白尿、管型尿，高血壓，中度水腫）（４）病變?yōu)閺浡植嫉拿?xì)血管內(nèi)皮C，系膜C增生伴中性粒C浸潤。肉眼表現(xiàn)為大紅腎（５）兒童預(yù)后較好、成人預(yù)后較差第56頁,共84頁，2024年2月25日，星期天大體：大紅腎、蚤咬腎鏡下：腎小球彌漫腫大，

內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生第57頁,共84頁，2024年2月25日，星期天電鏡：①腎小球內(nèi)皮C，系膜C增生、腫脹②基底膜與臟層上皮C間有致密物沉積，沉積物呈駝峰狀、小丘狀。第58頁,共84頁，2024年2月25日，星期天３、膜性腎小球炎

表現(xiàn)：（1）多見于青壯年（2）臨表為腎病綜合癥，大量蛋白尿，引起嚴(yán)重非選擇性蛋白尿。此型是發(fā)生成人腎病綜合征最常見的原因。（3）病變?yōu)槟I小球Cap基膜外側(cè)大量免疫復(fù)合物沉積，引起Cap基膜彌漫、均勻一致的增厚。細(xì)胞無明顯增生

（4）大體表現(xiàn)為“大白腎”（５）病程長，多為進(jìn)行性，對腎上腺皮質(zhì)激素不敏感，70-90%病人發(fā)展為慢性腎衰。第59頁,共84頁，2024年2月25日，星期天９、慢性硬化性腎炎

本型為上述諸型的終末期病變，又稱慢性硬化性腎炎。表現(xiàn)：（１）多見于成人，預(yù)后差（２）多最終發(fā)展為尿毒癥（３）病變?yōu)殡p側(cè)腎彌漫性腎小球纖維化和玻璃樣變大體表現(xiàn)為細(xì)顆粒固縮腎（４）臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征第60頁,共84頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種由細(xì)菌引起的，主要累及腎盂、腎小管和腎間質(zhì)的化膿性炎癥，女性多見。臨表為發(fā)熱、腰酸痛、膿尿、血尿、蛋白尿、管型尿及膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、尿痛），晚期有腎功能衰竭、高血壓、尿毒癥。第61頁,共84頁，2024年2月25日，星期天病因及其發(fā)病機(jī)制

細(xì)菌感染

上行性~

血源性（下行性~）

G-菌大腸桿菌金黃色葡萄球菌

女性尿道短

尿路阻塞

下尿路受阻

衰弱

膀胱功能障礙

免疫受抑

病變首先累及腎盂，病變先累及腎皮質(zhì)間質(zhì)，再向腎間質(zhì)和腎表面發(fā)展逐漸蔓延到腎盂先天性輸尿管開口異常輸尿管尿液返流腎盂腎炎第62頁,共84頁，2024年2月25日，星期天一、急性腎盂腎炎是腎盂、腎小管和腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥。多見于小兒、妊娠期婦女、老人。常由上行性感染引起。病人出現(xiàn)膿尿、菌尿；尿頻、尿急、尿痛（膀胱刺激癥）病變：（見圖）

第63頁,共84頁，2024年2月25日，星期天二、慢性腎盂腎炎

癥狀類似急性腎盂腎炎。晚期常引起腎衰及高血壓表現(xiàn)。病理特征：腎間質(zhì)炎癥，腎組織瘢痕形成，腎盂腎盞的纖維化和變形。

第64頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

第四節(jié)腎功能不全各種病因致使腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，可使腎臟的泌尿功能、內(nèi)分泌功能等發(fā)生障礙，導(dǎo)致機(jī)體代謝廢物潴留，出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能不全可分為急性和慢性兩種。腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段均可導(dǎo)致尿毒癥第65頁,共84頁，2024年2月25日，星期天一、急性腎功能不全腎小球?yàn)V過率急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死臨床上往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、和水中毒等?？稍趲字軆?nèi)發(fā)展為尿毒癥第66頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）病因和分型：腎前性、腎性、腎后性三大類1、腎前性因素：腎血流灌注嚴(yán)重不足有效循環(huán)血量不足：如嚴(yán)重脫水、失血、休克、燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)心排出量下降：急性心力衰竭、心肌梗死、嚴(yán)重心律紊亂等導(dǎo)致的心源性休克腎血管收縮：血管收縮藥運(yùn)用不當(dāng)、腎創(chuàng)傷、腎動脈栓塞或血栓形成第67頁,共84頁，2024年2月25日，星期天2、腎性因素：常見的原因：各種腎小球腎炎急性腎小管壞死：腎缺血、腎毒物、溶血及橫紋肌溶解所致血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管（如擠壓綜合征）第68頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

擠壓綜合征（打擊所致）第69頁,共84頁，2024年2月25日，星期天3、腎后性因素：常見于結(jié)石、腫瘤壓迫等因素所致的從腎盂到尿道的任何部位的急性阻塞第70頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（三）發(fā)病過程及功能代謝變化１、少尿型急性腎功能不全病程分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期（1）、少尿期：１）尿的改變少尿：尿量＜400ml／d無尿：尿量＜100ml／d一般在100-200ml／d少尿期可持續(xù)8-16天，然后進(jìn)入多尿期少尿可使體內(nèi)代謝產(chǎn)物積聚，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒第71頁,共84頁，2024年2月25日，星期天２）氮質(zhì)血癥：中度、重度可引起嘔吐〕腹瀉、甚至昏迷３）高鉀血癥：少尿使鉀的排除減少；細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多；是急性腎功能不全少尿期最重要的死亡原因４）代謝性酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物生成增多；腎臟排酸保堿功能障礙５）水中毒：除了排水減少外，由于分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)水產(chǎn)生增多。第72頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（2）、多尿期損傷的腎小管上皮細(xì)胞再生。但其功能恢復(fù)較慢。一般尿量增加至400ml／d以上，即標(biāo)志著患者進(jìn)入多尿期。尿量進(jìn)行性增多是逐漸恢復(fù)的標(biāo)志可達(dá)3-5L／d。此期可持續(xù)1個(gè)月左右。（3）、恢復(fù)期：此期與多尿期無明顯界限。腎功能完全恢復(fù)需要3個(gè)月至1年。急性腎功能不全是一種自限性病理過程，絕大多數(shù)患者壞死的腎小管上皮通過再生修復(fù)而愈復(fù)在此期避免妊娠、手術(shù)、重大創(chuàng)傷，定期復(fù)查腎功能第73頁,共84頁，2024年2月25日，星期天二、慢性腎功能不全是指各種原發(fā)或繼發(fā)的腎臟疾病，能導(dǎo)致腎單位功能減退或腎單位數(shù)目減少，繼而緩慢而進(jìn)行性地引起腎排泄、調(diào)節(jié)水電介質(zhì)酸堿平衡及內(nèi)分泌等維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能發(fā)生不同程度的障礙。進(jìn)而出現(xiàn)臨床一組癥候群，臨床上又稱為慢性腎功能衰竭第74頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（一）慢性腎功能不全的病因1、腎疾患腎小球疾?。喝绺黝惵阅I小球腎炎腎小管間質(zhì)疾?。郝阅I盂腎炎2、腎血管疾?。喝绺哐獕骸⑻悄虿r(shí)腎小動脈硬化３、尿路慢性梗阻

第75頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（二）發(fā)病過程分期殘余腎單位和濾過率血肌酐濃度臨床主要表現(xiàn)代償期＞30%＜178μmol/L無臨床癥狀失代償期25%-30%178-445μmol/L出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、水電介質(zhì)紊亂，最終出現(xiàn)尿毒癥腎衰竭期20%-25%445-707μmol/L有較重的氮質(zhì)血癥尿毒癥期＜20%＞707μmol/L慢性腎功能不全的終末期第76頁,共84頁，2024年2月25日，星期天（四）機(jī)體的功能和代謝變化１、尿的改變（１）尿量的改變由夜尿（占尿量的１／３以上，常＞３００ｍｌ）、多尿（＞２０００ｍｌ