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2023ST〔實(shí)踐版〕一、定義〔non-ST-segmentelevation要為心臟肌鈣蛋白〔cardiactroponin,cTn〕]測(cè)定結(jié)果分為非ST段抬高型心肌梗死〔non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,,UA〕,后者包括靜息UA與NSTEMI的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)相像,但嚴(yán)峻程度不同。其區(qū)分主要是缺血是否嚴(yán)峻到導(dǎo)致心肌損傷,并可定量檢測(cè)到心肌損傷的生物標(biāo)志物。2023年歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕首次將NSTEMI和UA統(tǒng)稱(chēng)為NSTE-ACS。2023NSTE-ACS[1234]。二、病因?qū)W目前有明確臨床爭(zhēng)論證據(jù)的冠心病危急因素包括年齡、男性、高血〔一級(jí)親屬男性<55歲、女性<65歲發(fā)生冠心病〕,其他尚不明確的冠心病危急因素包括肥胖、慢性腎臟疾病、高同型半胱氨酸血癥、慢性炎癥等。主要誘發(fā)因素包括:①增加心肌氧耗:感染、甲狀腺功能亢進(jìn)或快速性心律失常;②削減冠狀動(dòng)脈血流:低血壓;③血液攜氧力氣下降:貧血和低氧血癥。NSTE-ACS的病理生理根底主要為冠狀動(dòng)脈嚴(yán)峻狹窄和/或易損斑塊裂開(kāi)或糜爛所致的急性血栓形成,伴或不伴有血管收縮、微血管栓塞,引起冠NSTE-ACS致,如血管痙攣性心絞痛、冠狀動(dòng)脈栓塞和動(dòng)脈炎。非冠狀動(dòng)脈緣由導(dǎo)致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血壓、嚴(yán)峻貧血、高血壓病、心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)峻主動(dòng)脈瓣狹窄和肥厚型梗阻性心肌病等。三、診斷與鑒別診斷〔一〕診斷NSTE-ACS臨床表現(xiàn):NSTE-ACS向左上臂〔雙上臂或右上臂少見(jiàn)〕、頸或頜放射,病癥可為間歇性或持續(xù)性。臨床常用加拿大心血管學(xué)會(huì)〔CanadianCardiovascularSociety,CCS〕〔〔>20min〕靜息性心絞痛;發(fā)〔最近1〕心絞痛,表現(xiàn)為自發(fā)型心絞痛或勞力型心絞痛〔CCSⅡ或Ⅲ級(jí)〕;過(guò)去穩(wěn)定性心絞痛最近1CCSⅢ級(jí)的特點(diǎn)〔惡化性心絞痛〕;心肌1表1 加拿大心血管學(xué)〔CCS〕勞累型心絞痛的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(點(diǎn)擊文末“閱讀原文”)。發(fā)病時(shí)的臨床表現(xiàn)能高度推想早期預(yù)后,如靜息型心絞痛較勞力型心絞痛體格檢查:擬診NSTE-ACS的患者,體格檢查可能沒(méi)有特別表現(xiàn)。但嚴(yán)峻心肌缺血可引起心功能不全, 如消滅的肺部啰音或啰音增加,第三心音和第四心音,也可消滅乳頭肌供血不全所致的二尖瓣關(guān)閉不全的一過(guò)性收縮期雜音。應(yīng)留意與非心原性胸痛的相關(guān)表現(xiàn)〔例如主動(dòng)脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等〕相鑒別。3.關(guān)心檢查:心電圖:特征性心電圖特別包括心絞痛病癥消滅時(shí)的ST段下移、一過(guò)性ST段抬高和T15~30min內(nèi)復(fù)查,尤其留意準(zhǔn)時(shí)記錄胸痛發(fā)作時(shí)的心電圖變化。假設(shè)疑心患者有進(jìn)展性缺血,而常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖無(wú)法明確診斷時(shí),建議加做右胸及后壁導(dǎo)聯(lián)心電圖〔V3R~V5R/V7~V9〕。ST段下移的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和幅度與心肌缺血的范圍相關(guān),缺血范圍越大,風(fēng)險(xiǎn)越高。假設(shè)ST段壓低伴短暫抬高,也預(yù)示風(fēng)險(xiǎn)較高[6]。心肌損傷生物標(biāo)志物:cTn是NSTE-ACS最敏感和最特異的心肌損傷生物標(biāo)志物,也是診斷和危急分層的重要依據(jù)之一。全部疑似NSTE-ACS患者均應(yīng)在病癥發(fā)作后3~6h內(nèi)檢測(cè)cTnI和cTnT。cTn有1次超過(guò)第99百分位正常參考值上限,被認(rèn)為是cTncTn高及上升幅度有助于評(píng)估短期和長(zhǎng)期預(yù)后。與標(biāo)準(zhǔn)cTn檢測(cè)相比,高敏肌〔hs-cTn〕hs-cTn可作為心肌細(xì)胞損傷的量化指標(biāo),即hs-cTn性越大,死亡風(fēng)險(xiǎn)越大[7]。cTn上升也可見(jiàn)于主動(dòng)脈夾層、急性肺栓塞、急慢性腎功能不全、嚴(yán)峻心動(dòng)過(guò)速和心動(dòng)過(guò)緩、嚴(yán)峻心力衰竭、心肌炎、骨骼肌損傷及甲狀腺功能減退等。影像學(xué)檢查:超聲心動(dòng)圖檢查可評(píng)價(jià)左心室功能,同時(shí)明確有無(wú)節(jié)段性室壁活動(dòng)特別,有助于對(duì)急性胸痛患者進(jìn)展鑒別診斷和危急分層。心絞痛患者在心絞痛發(fā)作、局部心肌缺血時(shí)可能消滅一過(guò)性可恢復(fù)的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)特別。對(duì)無(wú)反復(fù)胸痛、心電圖正常、 hs-cTn水平正常但疑似NSTE-ACS的患者,可進(jìn)展無(wú)創(chuàng)傷的藥物或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷檢查以誘發(fā)缺血發(fā)作。當(dāng)冠心病可能性為低危或中危,且cTn和/或心電圖不能確定診斷時(shí),可考慮行冠狀動(dòng)脈CT檢查,排解NSTE-ACS?!捕宠b別診斷NSTE-ACS應(yīng)與主動(dòng)脈夾層、急性心包炎、急性肺栓塞、氣胸、消化道疾病〔如反流性食管炎〕和精神、心理疾病等引起的胸痛相鑒別。的ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI〕心電圖變化者,應(yīng)警覺(jué)主動(dòng)脈夾層。急性心包炎表現(xiàn)為發(fā)熱,胸痛,向肩部放射,前傾坐位時(shí)減輕,局部患PRST段呈弓背向下型抬高,無(wú)鏡像轉(zhuǎn)變。肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難、血壓降低、低氧血癥。心電圖有右心室負(fù)荷加重的表現(xiàn)。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部苦痛,有時(shí)向后背放射,可伴黑便、嘔血或暈厥。焦慮和/或抑郁可有胸痛表現(xiàn),焦慮的急性發(fā)作可伴瀕死感,但病癥不同于心絞痛,心電圖、超聲心動(dòng)圖、心肌損傷生物標(biāo)志物等檢查均無(wú)冠心病的證據(jù),常伴有睡眠障礙和心情轉(zhuǎn)變。〔三〕診斷流程N(yùn)STE-ACS的診斷流程見(jiàn)圖1[4](點(diǎn)擊文末“閱讀原文”)。四、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估〔一〕缺血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估缺血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的目的是推斷患者短期和長(zhǎng)期發(fā)生死亡和非致死性心肌梗NSTE-ACS對(duì)降低心血管不良大事,改善臨床預(yù)后有重要意義。對(duì)NSTE-ACS冊(cè)〔GRACE〕風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分、心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)〔TIMI〕風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分和心電監(jiān)測(cè)。GRACE參數(shù)包括年齡、收縮壓、脈率、血清肌酐、就診時(shí)的Killip心跳驟停、心肌損傷生物標(biāo)志物上升和ST段變化。在GRACE評(píng)分根底上,GRACE2.0風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器可直接評(píng)估住院、6個(gè)月、1年和3年的病死率,同時(shí)還能供給1年死亡或心肌梗死聯(lián)合風(fēng)險(xiǎn)[8]。目前臨床上廣泛應(yīng)用的GRACE評(píng)分將NSTE-ACS〔>140分〕、中?!?09~140分〕和低?!?lt;109分〕4級(jí),并依此選擇相應(yīng)治療策略。TIMI7653〔高血壓、糖尿病、早發(fā)冠心病家族史、高脂血癥、吸煙〕、冠心病〔冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%〕7d〔24h內(nèi)發(fā)作≥2次〕、ST段偏移≥0.5mm和心肌損傷標(biāo)志物增高,每項(xiàng)1分。TIMI0~2分,中危3~45~7TIMIGRACENSTE-ACS。早期血運(yùn)重建治療以及使用抗栓藥物和β受體阻滯劑,可明顯降低惡性室性心律失常的發(fā)生率〔<3%〕,而多數(shù)心律失常大事發(fā)生在病癥發(fā)作12h之內(nèi)[9,10]。建議持續(xù)心電監(jiān)測(cè),直到明確診斷或排解NSTEMI,NSTEMINSTEMI24h或直至經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療〔PCI〕;NSTEMI電監(jiān)測(cè)>24h嚴(yán)峻心律失常、左心室射血分?jǐn)?shù)〔LVEF〕<40%、再灌注治療失敗以及合并介入治療并發(fā)癥?!捕吵鲅L(fēng)險(xiǎn)評(píng)估NSTE-ACSCRUSADEACUITY分。CRUSADE評(píng)分:考慮患者基線(xiàn)特征〔即女性、糖尿病史、四周血管疾病史或卒中史〕、入院時(shí)的臨床參數(shù)〔即心率、收縮壓和心力衰竭體征〕和入院時(shí)試驗(yàn)室檢查〔即血細(xì)胞比容、校正后的肌酐去除率〕,評(píng)估患者住院期間發(fā)生嚴(yán)峻出血大事的可能性。ACUITY評(píng)分:包括6項(xiàng)獨(dú)立的基線(xiàn)推想因素〔即女性、高齡、血清肌酐NSTEMISTEMI〕1關(guān)的參數(shù)[使用一般肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑〔GPI〕],該風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分能夠評(píng)估30d〔CABG〕相關(guān)的嚴(yán)峻出血1五、轉(zhuǎn)診建議由于很多基層醫(yī)療衛(wèi)生氣構(gòu)不具備冠狀動(dòng)脈介入治療條件,擬診NSTE-ACS〔一〕極高?;颊摺惨韵?tīng)顩r之一〕應(yīng)緊急轉(zhuǎn)診至可行PCI的醫(yī)院實(shí)施直P(pán)CI〔<2h〕。血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心原性休克。藥物治療無(wú)效的反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性胸痛。致命性心律失?;蛐呐K驟停。4急性心力衰竭。ST-TST〔二〕高?;颊摺惨韵?tīng)顩r之一〕應(yīng)盡快轉(zhuǎn)診至可行PCI的醫(yī)院早期侵入治療〔<24h〕。GRACE>140心肌梗死相關(guān)的cTn上升或下降;ST-T動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)變?!踩持形;颊摺惨韵?tīng)顩r之一〕可轉(zhuǎn)診至可行PCI的醫(yī)院行延遲侵入治療〔<72h〕。GRACE109~140糖尿病。腎功能不全[估算的腎小球?yàn)V過(guò)率<60ml·min-1·〔1.73m2〕-1]。LVEF<40%或慢性心力衰竭。早期心肌梗死后心絞痛。PCICABG〔四〕低?;颊摺惨韵?tīng)顩r之一〕可安排一般轉(zhuǎn)診。1.因確診和隨訪(fǎng)需要或條件所限不能行相關(guān)檢查。經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化治療病癥把握仍不抱負(fù)。為評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈狀況需進(jìn)一步診治。六、治療〔一〕一般治療應(yīng)臥床休息,建立靜脈通道,保持給藥途徑通暢,親熱觀看心律、心率、血壓和心功能變化。對(duì)于NSTE-ACS合并動(dòng)脈血氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血癥的高?;颊撸n予關(guān)心氧療。如無(wú)禁忌證,在賜予最大耐受劑量抗心肌缺血藥物之后仍有持續(xù)缺血性胸痛的NSTE-ACS靜脈注射嗎啡2~4mg,必要時(shí)5~10min后重復(fù),以減輕患者交感神經(jīng)過(guò)度興奮和瀕死感。需留意嗎啡可引起低血壓和呼吸功能抑制的不良反響?!捕乘幬镏委熆剐募∪毖幬镏委熛跛狨ヮ?lèi):硝酸酯類(lèi)通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及其側(cè)支循環(huán),增加冠狀動(dòng)脈血流量以及靜脈容量,削減回心血量,降低心室前負(fù)荷??梢陨嘞潞跛岣视突蜢o脈使用硝酸酯類(lèi)藥物緩解心絞痛。β受體阻滯劑:如無(wú)禁忌證,盡早使用β受體阻滯劑,使靜息目標(biāo)心50~60/min,并長(zhǎng)期維持。對(duì)于高危患者,可早期靜脈注射美托洛爾,隨后長(zhǎng)期口服美托洛爾,口服200mg/d。對(duì)于中/ββ1選擇性的藥物美托洛爾和比索洛爾,并長(zhǎng)期使用。β受體阻滯劑禁忌證包括:未把握的心力衰竭病癥、低心排綜合征、進(jìn)展性心原性休克、支氣管哮喘等。如疑心冠狀動(dòng)脈痙攣或可卡因誘發(fā)的胸痛患者也應(yīng)避開(kāi)使用。鈣通道阻滯劑〔CCB〕:CCB具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用,可用于冠狀動(dòng)脈痙攣造成的NSTE-ACS。對(duì)應(yīng)用β受體阻滯劑和硝酸酯類(lèi)藥物后仍存在心絞痛病癥或難以把握的高CCB。短效硝苯地平可導(dǎo)致劑量相關(guān)的冠狀動(dòng)脈疾病死亡率增加,不建議常規(guī)使用,但可用于變異型心絞痛發(fā)作時(shí)快速緩解病癥和心肌缺血。非二氫吡啶類(lèi)CCB〔如地爾硫?〕具有負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變力和負(fù)性傳導(dǎo)作用,可用于變異型心絞痛預(yù)防心絞痛復(fù)發(fā)、持續(xù)或反復(fù)缺血發(fā)作、并且存在β受體阻滯劑禁忌證的NSTE-ACS患者,但需除外左心室功能障礙、心原性休克、PR>0.24s/三度房室傳導(dǎo)阻滯而未置入心臟起搏器的患者。尼可地爾:尼可地爾兼有ATP依靠的鉀通道開(kāi)放作用及硝酸酯樣作NSTE-ACS腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑:對(duì)于全部LVEF<40%以及高血壓、糖尿病或穩(wěn)定的慢性腎臟病患者,如無(wú)禁忌證,應(yīng)長(zhǎng)期使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑〔ACEI〕。ACEI通過(guò)阻斷腎素-血管緊急素系統(tǒng)發(fā)揮心血管保護(hù)作用。對(duì)ACEI不耐受的患者,可用血管緊急素Ⅱ受體拮抗劑〔ARB〕替代,不ACEIARB。對(duì)于心肌梗死已承受足量ACEI和β受體阻滯劑且合并LVEF<40%、糖尿病或心力衰竭的患者,如無(wú)高鉀血癥和腎功能不全,可聯(lián)合使用醛固酮受體拮抗劑??寡“逯委煱⑺酒チ郑喊⑺酒チ质强寡“逯委煹幕鐭o(wú)禁忌證,全部患mg/d。P2Y12受體抑制劑:一旦診斷NSTE-ACS,均應(yīng)盡快賜予P2Y12受體抑制劑,除非有極高出血風(fēng)險(xiǎn)等禁忌證,應(yīng)在阿司匹林根底上聯(lián)合應(yīng)1P2Y1212目前可供選擇的藥物包括氯吡格雷〔負(fù)荷劑量300~600mg,維持劑量75mg/d〕或替格瑞洛〔180mg90mg/次、2/d〕。GPI:目前不建議常規(guī)使用GPI,國(guó)內(nèi)目前使用最多的GPI非班。對(duì)擬行PCI的NSTE-ACS患者,如預(yù)先未承受足夠的氯吡格雷或替格瑞洛,PCI時(shí)可使用GPI。PCI術(shù)后需依據(jù)患者出血危急分層選擇不同的維持劑量,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血常規(guī)。雙聯(lián)抗血小板藥物治療持續(xù)時(shí)間:對(duì)于全部NSTE-ACS患者,不管是承受藥物保守治療,還是置入支架治療,均應(yīng)承受P2Y12受體抑制劑〔氯吡格雷或替格瑞洛〕治療至少持續(xù)12個(gè)月。依據(jù)缺血或出血風(fēng)險(xiǎn)的不同,可以選擇縮短或延長(zhǎng)雙聯(lián)抗血小板藥物治療時(shí)間。假設(shè)患者能耐受雙聯(lián)抗血小板藥物、未發(fā)生出血并發(fā)癥且無(wú)出血高風(fēng)險(xiǎn),雙聯(lián)抗血小板藥12[11]。對(duì)于伴有出血高風(fēng)險(xiǎn)〔如需要口服抗凝治療〕、嚴(yán)峻出血并發(fā)癥高風(fēng)險(xiǎn)〔如重大顱內(nèi)手術(shù)〕或伴有明顯出血的患者,可以考慮雙聯(lián)抗血小板藥物治療時(shí)間縮短至6個(gè)月。不過(guò)目前縮短雙聯(lián)抗血小板藥物治療時(shí)間的爭(zhēng)論人群大多為低危穩(wěn)定性冠心病患者,主要針對(duì)一代藥物洗脫支架,因此不能類(lèi)推到ACS抗凝治療:抗凝治療是為了抑制凝血酶的生成和/或活化,削減血栓相關(guān)的大事發(fā)生,抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效。目前在臨床上使用的抗凝低分子肝素臨床常用。一般肝素:盡管一般肝素與其他抗凝方案相比出血發(fā)生率會(huì)增加,仍被廣泛應(yīng)用于NSTE-ACS〔ACT〕PCII治療且未承受任何抗凝治療的患者使用一般肝素0〔假設(shè)GPI,50~70U/kg〕。初始一般肝素治療后,PCIACT低分子肝素:低分子肝素比一般肝素的劑量效應(yīng)相關(guān)性更好,且肝NSTE-ACS患者中常用的低分子肝素為依諾肝素,每次1mg/kg、2次/d皮下注射。對(duì)已承受依諾肝素治療NSTE-ACSPCI8h,不需追加依諾肝素。反之,需追加依諾肝素〔0.3mg/kg〕靜脈注射。不建議PCIPCI〔2.5mg/d皮下注射〕,正在承受磺達(dá)肝癸鈉治療的患者行PCI時(shí),建議術(shù)中一次性靜脈推注一般肝素85U/kg或在聯(lián)合應(yīng)用GPI時(shí)推注一般肝素60U/kg。比
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