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文檔簡介
酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機(jī)體主要通過下列途徑進(jìn)行酸堿平衡的調(diào)節(jié)。(一)血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)
由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布于血漿和紅細(xì)胞內(nèi),這些緩沖對共同構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。(二)肺臟的調(diào)節(jié)
肺可通過改變呼吸運(yùn)動的頻率和幅度,增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度,從而調(diào)節(jié)血液的pH值。(三)腎臟的調(diào)節(jié)
腎臟主要通過腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌銨和重吸收Na+并保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調(diào)節(jié)酸堿平衡。1.泌H+保鈉,即H+—Na+交換
腎小管上皮細(xì)胞具有分泌H+的功能。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)含有碳酸酐酶,能催化H2O和CO2生產(chǎn)H2CO3,后者解離形成H+
和HCO3-,H+可被腎小管上皮細(xì)胞主動分泌入小管液,與Na+進(jìn)行交換,Na+進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞與HCO3-結(jié)合生成NaHCO3回到血液。2.排NH4+保鈉
進(jìn)入小管液中的NH3,與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H+結(jié)合生成NH4+。NH4+與強(qiáng)酸負(fù)離子(大部分是CL-)結(jié)合,生成NH4Cl隨尿排出,Na+與H+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),形成NaHCO3返回血液。3.堿多排堿
機(jī)體內(nèi)堿性物質(zhì)過多時,H2CO3生成和H+排泌減少,大量NaHCO3、Na2HPO4可隨尿排出,以降低血漿pH值。酸堿平衡紊亂的類型當(dāng)體內(nèi)酸性物質(zhì)或堿性物質(zhì)過多,超過了機(jī)體的代償能力,體液的酸堿度則會超出正常范圍,引起酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒。(一)代謝性酸中毒
由于機(jī)體內(nèi)固定酸生成過多或NaHCO4大量喪失而引起血漿中堿儲減少,稱為代謝性酸中毒,是臨床上酸堿平衡失調(diào)最常見的一種類型。1.發(fā)生原因(1)固定酸生成過多(2)堿性物質(zhì)喪失過多(3)腎臟排酸減。(4)酸性物質(zhì)攝入過2.代償適應(yīng)反應(yīng)(1)血液緩沖系統(tǒng)代償
(2)呼吸代償
(3)腎臟的調(diào)節(jié)
3.對機(jī)體的影響
在失代償性酸中毒時,血液中增高的氫離子濃度對機(jī)體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)影響較大。酸中毒能使心肌收縮減弱,心肌弛緩,心輸出量減少,心臟傳導(dǎo)阻滯和心室顫動。H+還可降低外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性,使血管擴(kuò)張而血壓下降;促進(jìn)肺血管和支氣管收縮,引起明顯的代謝紊亂;中樞神經(jīng)系統(tǒng)可因此而發(fā)生高度抑制,繼之昏迷,最后多因呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡(二)呼吸性酸中毒
當(dāng)機(jī)體呼吸功能障礙,體內(nèi)生成的CO2排出受阻,或由于某些原因使CO2吸入過多引起的以血液中H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂,稱為呼吸性酸中毒。1.發(fā)生原因
呼吸性酸中毒在多數(shù)情況下是由于通氣功能障礙,使CO2排出受阻而引起。(1)呼吸中樞受抑制
(2)呼吸肌麻痹(3)胸廓疾?。?)呼吸道阻塞(5)肺部疾病
(6)血液循環(huán)障礙(7)吸入CO2過多
2.代償適應(yīng)性反應(yīng)
呼吸性酸中毒是由于呼吸中樞受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的,所以,此時的呼吸系統(tǒng)常失去代償作用,機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠血液中緩沖系統(tǒng)和腎臟的功能來完成的。(1)血液緩沖系統(tǒng)代償(2)腎臟的調(diào)節(jié)作用3.對機(jī)體的影響
呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響和代謝性酸中毒基本相同,不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥,高濃度的CO2可使腦血管擴(kuò)張,顱內(nèi)壓升高,導(dǎo)致患病動物精神沉郁和疲乏無力。急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時,K+往往從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外,使血鉀急劇升高,??梢鹦氖翌潉?,導(dǎo)致患病動物急速死亡。(三)代謝性堿中毒
因堿性物質(zhì)攝入過多或固定酸大量丟失使血漿中NaHCO3原發(fā)性增加,使NaHCO3/H2CO3的比值變大,pH值增高稱為代謝性堿中毒。1.發(fā)生原因(1)酸性物質(zhì)丟失過(2)堿性物質(zhì)攝入過多(3)血鉀降低
2.代償適應(yīng)性反應(yīng)
(1)呼吸系統(tǒng)代償
血液中NaHCO3濃度原發(fā)性增高時,H+濃度降低和pH值增高,使呼吸中樞受到抑制,呼吸變淺變慢,CO2排出減少,使H2CO3濃度逐漸增高。(2)腎臟的代償
堿中毒時H+與腎小管中的Na+交換量減少,體內(nèi)多余的NaHCO3可隨尿排出,尿液呈堿性,這是腎臟排堿保酸的作用的主要形式。(3)細(xì)胞的代償
細(xì)胞外液H+濃度降低,引起細(xì)胞內(nèi)的H+與細(xì)胞外的K+進(jìn)行交換,細(xì)胞外液H+濃度有所升高,但往往伴發(fā)低血鉀。3.對機(jī)體的影響
代謝性堿中毒時,氧離曲線左移,釋出氧量減少,此時雖然血氧含量和血氧飽和度正常,但組織有可能缺氧,病畜出現(xiàn)精神沉郁、昏睡甚至昏迷;堿中毒時,血漿中游離鈣轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合鈣,導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉的興奮性增強(qiáng),病畜出現(xiàn)反射亢進(jìn)和肌肉抽搐;堿中毒可引起低血鉀和低血氯。(四)呼吸性堿中毒
由于肺換氣過度,使體內(nèi)CO2排出過多,血漿中H2CO3含量降低,NaHCO3/H2CO3比值變大,pH值增高,稱為呼吸性堿中毒。1.發(fā)生原因(1)呼吸中樞興奮性增高
腦炎、腦膜炎等疾病初期,呼吸中樞興奮性增高,呼吸加深加快,呼出大量CO2,使血漿H2CO3含量明顯降低,導(dǎo)致呼吸性堿中毒。(2)藥物中毒
某些藥物如水楊酸鈉中毒時,可興奮呼吸中樞,導(dǎo)致CO2排出過多。(3)機(jī)體缺氧
高原地區(qū)大氣中氧分壓低,機(jī)體缺氧,導(dǎo)致呼吸加深加快。(4)機(jī)體代謝亢進(jìn)
外界環(huán)境溫度過高或機(jī)體發(fā)熱,由于物質(zhì)代謝亢進(jìn),產(chǎn)熱增多,加之高血溫的直接作用,可引起呼吸中樞興奮性升高。2.代償適應(yīng)性反應(yīng)
呼吸性堿中毒時,由于血漿中H
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