高中生物動物的形態(tài)與功能14感覺器官與感覺省公開課一等獎新名師獲獎課件

第二篇14感覺器官與感覺14.1感覺普通特征14.2視覺14.3聽覺和平衡感受14.4化學感受性14.5皮膚感覺七竅與意識、單細胞生物、多細胞生物、人第1頁14.1感覺普通特征14.1.1感受細胞起換能器和放大器作用感覺器官對外界相關刺激時高度敏感感覺器官感受刺激過程是一個換能過程——不論感受那種能，都要轉換成電能。適宜刺激：刺激強度到達傳入神經興奮刺激。（吃辣椒）不宜刺激：刺激強度未到達傳入神經興奮刺激。（吃木頭）感受器對于適宜刺激能夠將換能前能量放大為換能后成千上萬倍。（如芒刺在背）第2頁14.1.2感覺產生與適應

嗅覺———————————大腦皮層其它感覺——換元——丘腦——大腦皮層連續(xù)刺激————感覺逐步減弱——適應（習慣化）不一樣感受器適應快慢不一樣（毛發(fā)?觸感受器?壓力感受器?肌梭），生理意義在于損傷性刺激及炎癥痛覺沖動連續(xù)對恢復與保護作用。第3頁14.2視覺

幾乎全部生物都有感光功效，甚至綠色植物也能隨光源方向改變而調整莖、葉位置綠色植物沒有特定感光器官。原生生物，如衣藻、眼蟲等雖是單細胞生物，卻有特定光感受器，即眼點。渦蟲光感受器已經有“眼”初步結構(見圖)第4頁14.2.1無脊椎動物有三種不一樣視覺器官眼杯、復眼、單透鏡眼第5頁

由許多色素細胞組成“眼杯”，神經纖維從杯口進入杯中，末端膨大，并有條紋，形成“桿狀緣”，有感光功效。渦蟲眼還沒有晶狀體，不能成像，仍是單純感光器。昆蟲皮膚有感光能力。比如，白蟻中工蟻沒有眼它們利用皮膚感光能力對光作出反應；又如蚜蟲經過一系列孤雌生殖后就轉入有性生殖，這主要也是經過皮膚感光刺激而發(fā)生轉變。昆蟲有單眼，由許多小網膜細胞組成，它們周圍有色素細胞，上蓋透明晶狀體和角膜，單眼能感光，但不能成像，單眼大約與昆蟲翱翔時定向定位相關。。第6頁第7頁復眼

甲殼類和昆蟲等節(jié)肢動物眼屬于另一個類型，稱為復眼(見圖)。復眼是由許多結構相同小單位，即小眼(ommatidium)所組成。從表面看，每一復眼表現(xiàn)為許多凸出小單位，稱為小眼面](facets)。每一小眼面加上它下面結構形成一個小眼。每一復眼是由不一樣數(shù)目標小眼所組成，少者不足20個，如一些甲殼類復眼，多者可達28000個，如蜻蜒復眼，普通多為～2500個。第8頁第9頁小眼面是小眼角膜，普通為六角形。角膜之下為晶狀體。角膜和晶狀體都有折光功效。晶狀體之下為小網膜(retinula)，普通由8個小網膜細胞組成。小網膜細胞并列成一長束，它們中央部分形成一透明柱狀體，稱為視桿細胞(rhabdome)；它們神經延伸到腦兩側視葉，小眼四面有色素細胞包圍。蜜蜂、蝗蟲等復眼稱為并列像眼(appositioneye)，視桿細胞頂端直接和晶狀體或晶狀體細胞相連，各小眼彼此為色素細胞所隔離，因而每一小眼只能傳入與它長軸平行直射光。這么所成像是鑲嵌像，和銅版制圖很相同。第10頁復眼對光閃爍尤其敏感。有些昆蟲如蠅類能感知每秒265次閃爍，這在人是感覺不到。只有當閃爍很慢時，即每秒45～53次時，人才能感到閃爍。日光燈假如每秒閃60次以上，我們就感覺不到閃爍了。正因為如此，我們才能觀賞電影，因為我們看不出電影是單個圖片連續(xù)。節(jié)肢動物正是因為對閃光敏感，所以才對物體移動敏感。把手放在蒼蠅旁邊不動，蒼蠅無反應；手輕輕一動，蒼蠅就飛走了。第11頁復眼另2個特點是：①復眼能感知電磁光譜幅度比人眼睛寬。蜜蜂能感知人所不能感知紫外光(400nm)。用能透過紫外光鏡頭和對紫外光敏感膠片照出像片和用普通照像機照出像片是不一樣，所以能夠想象，昆蟲色覺和我們是不一樣。而且，因為不一樣花反射紫外線程度不一樣，所以很可能在我們看來是同一顏色花，到了昆蟲眼里卻是不一樣顏色了；②復眼有分析光偏振面能力，人眼睛沒有這個能力。我們仰視天空，晴天一色時，在昆蟲眼里卻可能是很不均勻，因為天空各部分光偏振面是不一樣。蜜蜂等昆蟲依靠分析光偏振面而能在飛行時區(qū)分方向。第12頁

真正眼應不但能感光，也能成像，即能感知外界物體。照像機有透鏡，能將光集中在感光膠片上，膠片上感光物質伴隨光強弱而發(fā)生對應反應，因而成像。脊椎動物以及軟體動物眼和照像機有很多相同之處，可稱為照像機式眼。甲殼類、昆蟲等節(jié)肢運動復眼也能成像，但結構屬另一個類型。第13頁14.2.2脊椎動物眼是復雜光學儀器脊椎動物眼和軟體動物頭足類眼很相同，但要靈敏得多。假如將頭足類眼比作裝有黑白底片簡陋照像機，只能在較強光照下顯出黑白圖像，人眼就相當于裝有高靈敏度彩色底片照像機，在光線較弱條件下也能成彩色圖像。

頭足類在進化上和脊椎動物早已分開：它屬于原口動物一支，而脊椎動物則屬后口動物。軟體動物以及一些步驟動物都含有脊椎動物型眼(見圖c)，這是趨同進化結果。第14頁第15頁第16頁第17頁第18頁人眼球(見圖)最外面是一層結締組織膜，稱為鞏膜(sclera)。眼球前部透過光部分為角膜(cornea)，角膜透明，是眼第一個聚光裝置。蓋在鞏膜上面是富含血管，有黑色素脈絡膜(choroid)。它功效除給眼球其它部分供血外，主要是遮光。這和照像機暗箱一樣，不漏光才能得到清楚圖像。脈絡膜向眼球內部延伸而成一圍繞于晶狀體四面環(huán)狀膜，即虹膜(iris)。虹膜中央空洞即瞳孔(pupil)。虹膜收縮，瞳孔變小，虹膜擴張，瞳孔變大。瞳孔后面是晶狀體，透明而有彈性，是比角膜更主要另一個聚光裝置。晶狀體存在，使眼球分隔為前后兩房。前房較小，充以水樣液，稱為房水；后房較大，充以粘稠透明液，稱為玻璃液。這兩種液體有一定聚光能力，還有保持眼球正常形狀作用。后房內壁是蓋在脈絡膜上視網膜(retina)。視網膜是神經一部分，是眼唯一感光裝置，它相當于照像機中底片。第19頁

視網膜視軸正對終點為黃斑中心凹。黃斑區(qū)是視網膜上視覺最敏銳特殊區(qū)域，直徑約1-3mm，其中央為一小凹，即中心凹。黃斑鼻側約3mm處有一直徑為1.5m淡紅色區(qū)，為視盤，亦稱視乳頭，是視網膜上視覺纖維匯集向視覺中樞傳遞出眼球部位，無感光細胞，故視野上展現(xiàn)為固有暗區(qū)，稱生理盲點。

第20頁第21頁14.2.3眼聚焦、調整第22頁第23頁

眼這種調整方式和照像機調焦略有不一樣。照像機鏡頭不能改變形狀，只能靠移動鏡頭，改變鏡頭與底片距離來調焦。不過，有趣是，魚類是靠移動晶狀體來調焦。而有些軟體動物甚至能改變整個眼球長度，來改變晶狀體與視網膜距離，到達調焦效果。第24頁14.2.4眼折光異常

近視(myopia)是因為眼球前后徑過長，或角膜彎曲度增大，視網膜和晶狀體間距離拉長，光線在視網膜前面聚焦，而到達視網膜時卻又分散開來，結果影像含糊。戴上凹透鏡(近視鏡)可得矯正(見圖)。第25頁

遠視眼(hypermetropia)是因為眼球前后徑過短，或角膜彎曲度變小，光線聚焦于視網膜后面，結果影像含糊。戴上凸透鏡(遠視鏡)可得矯正。散光(astigmatism)是因為角膜或晶狀體彎曲度不均勻，光不能聚焦所致，可依據(jù)角膜不均勻彎曲度磨制透鏡加以賠償。第26頁第27頁第28頁

14.2.5感光細胞：視錐和視桿

視網膜中感覺細胞分兩類，即視桿(rods)和視錐(cones)兩種細胞(見圖)。

人視網膜中視桿細胞約有1.25億個，視錐細胞約為650萬個。這兩類細胞都是特異神經元。從角膜中心到晶狀體中心連成一直線，往后延伸，即達視網膜中央一個小窩，稱中央凹.

中央凹位于一個略呈黃色小區(qū)，即黃斑(maculalutea)中央，中央凹感光細胞全為視錐細胞，而無視桿細胞，其作用是感知強光和顏色，在強光之下，能得出清楚和詳細彩色圖像第29頁第30頁第31頁

視網膜外周富有視桿細胞。其比視錐細胞敏感得多，能接收弱光刺激，一個光量子就能夠引發(fā)一個視桿細胞興奮。5個光量子就可使人看成一個閃光。在光線昏暗時仍有視覺，就是因為有視桿細胞存在之故。但視桿細胞不能辨色，辨色任務由視錐細胞負擔。貓頭鷹只有視桿細胞而無視錐細胞，所以能夠夜間活動，但不能辨色。鴿子只有視錐細胞而無視桿細胞，所以能辨色，但不能在昏暗中飛行。第32頁視網膜：厚度0.１～0.5mm,從外到內分四層12.感光細胞：視錐、視感34外內第33頁第34頁視錐細胞中央凹雙極細胞視桿細胞神經節(jié)細胞第35頁第36頁14.2.6感光色素光化學反應視紫紅質視黃醛＋視蛋白視黃醇（VitaminA１補充）

多數(shù)脊椎動物視桿細胞中感光分子為視紫紅質，這是由一個色素分子，即視黃醛(retinal，R)和一個蛋白質，即視蛋白(opsin,O)結合而成。視黃醛是維生素A氧化而成醛。動物和植物都能感受光刺激，但二者目標不一樣。對于動物來說，光主要是信息載體，動物從光得到信息；而植物則主要是利用光能來完成物質合成(光合作用)。即使如此，光對植物和動物作用機制卻頗有相同之處。二者都是經過感光色素來接收光刺激，經電子激發(fā)從低能軌道進入高能軌道。植物感光色素是葉綠素，電子激發(fā)結果產生氧化葉綠素。動物感光色素是含蛋白質分子，視紫紅質(rhodopsin)和視紫藍質(iodopsin)等，電子激發(fā)結果不是色素氧化而是色素分子構象改變。第37頁

14.2.6人是怎樣區(qū)分不一樣顏色在人視網膜中有３種視錐細胞，不一樣感光色素分別對藍綠黃最敏感。色盲基因位于Ｘ染色體上，為隱性基因，伴性遺傳。第38頁第39頁14.3聽覺與平衡感受

14.3.1外耳和中耳傳音作用

很多動物，甚至像含羞草這么植物，都能對振動發(fā)生反應。很多昆蟲，如蟋蟀、蟬、蚊等，都是靠聲音引誘異性實現(xiàn)交配。雄蚊以觸角上細毛感知雌蚊嚶嚶聲，假如用音叉發(fā)出和雌蚊扇翅嚶嚶聲一樣頻率聲波，雄蚊也能應聲而至。蟋蟀前肢上有鼓膜，其下為一氣室，鼓膜振動可刺激氣室中感覺細胞興奮而將信息傳送入腦。蛾類甚至能感知蝙蝠發(fā)出超聲波而脫離被捕危險。一些蜘蛛也有聽覺。第40頁

陸生脊椎動物大多有聽覺，其中鳥類和哺乳類聽覺器官最發(fā)達。脊椎動物聽覺器官為耳，從進化上看，耳原初功效是保持身體正常姿勢，是一個平衡器官。水生脊椎動物，如圓口類和魚類只有內耳。內耳不和外界相通，沒有聽覺功效，主要為3個半規(guī)管。第41頁第42頁

水波動經過骨骼和鰾而傳到半規(guī)管，使身體保持平衡。動物只是在進入陸地過程中，內耳才除了平衡功效外，逐步發(fā)生了聽覺功效。與此同時，中耳和外耳也逐步出現(xiàn)。兩棲類有了中耳，從爬行類開始有了外耳。人和其它哺乳動物一樣，外耳除外耳道外，還有沿外耳道外緣長出耳廓(耳朵)(見圖)。第43頁

耳廓有聚攏聲波作用。這一作用在人類不顯著，但兔、狗、馬等耳廓能隨聲音起源而轉動，其聚攏聲波之功效是很顯著。外耳道終止于鼓膜。第44頁第45頁第46頁第47頁

鼓膜之內為中耳。中耳以咽鼓管(或歐氏管)和咽相通。咽鼓管內端有瓣膜，日常瓣膜關閉，口內雜音不能進入中耳。咽鼓管存在使中耳和外耳氣壓能夠保持平衡。飛機急劇升高時，外界空氣稀薄，外耳道里面氣壓驟降，鼓膜外凸，此時中耳氣體循咽鼓管而入咽，使中耳氣壓下降而與外耳氣壓保持平衡。飛機下降時，外耳道氣壓逐步升高，此時空氣從咽經咽鼓管而入中耳，中耳和外耳氣壓又可保持平衡。中耳有3塊聽小骨，從外向內分別稱為錘骨(hammer)、砧骨(anvil)和鐙骨(stirrup)。這3塊聽小骨連成一個杠桿樣裝置，錘骨外端附著于鼓膜內面，鐙骨內端附著于中耳深部一個卵圓形膜，即卵圓窗(ovalwindow)上。卵圓窗下面還有一個圓形薄膜，稱為圓窗(roundwindow)。卵圓窗和圓窗是中耳內界，二者內側是內耳。第48頁第49頁

內耳又稱迷路(labyrinth)，包含前庭器和蝸管兩部分。前庭器(vestibbularapparatus)是感覺身體姿勢平衡器官，由3個半規(guī)管和前庭組成。前庭內膜迷路為兩個膜性小囊，內有CaCO3晶體，稱為耳砂(otoliths)。3個半規(guī)管內充以內淋巴液，位于3個互為垂直平面上。頭部任何活動，都使管中液體流動，從而刺激前庭蝸神經(腦神經VIII)將信息傳入小腦。第50頁第51頁第52頁14..3.2聲波在耳中轉變?yōu)閯幼麟娢?/p>

蝸管(cochlea)是聽覺器，是一個螺旋形膜性管道，在切面上可看到它是由3個并列管所組成：一個稱前庭階，一個稱鼓階，夾在前庭階和鼓階之間是蝸階。前庭階和鼓階是相通，二者實際是一個“V”形管兩臂。卵圓窗蓋在前庭階開口，鼓階末端貼在圓窗上。聲波從外聽道進入，沖擊鼓膜。鼓膜振動經過3個聽小骨而達卵圓窗。聲波經聽小骨傳導后，振幅變小，但力量加大。卵圓窗面積比鼓膜小得多，只達鼓膜1/30。大面積鼓膜傳來、又經鐙骨加強力量振動，使卵圓窗接收刺激大大加強。我們能聽到微弱聲音，就是因為有這樣一個放大裝置所致。第53頁

人耳能夠分辨各種聲音。鋼琴和提琴聲音不一樣，人耳都能分辨，奧秘何在？這問題很復雜，大約關鍵仍在柯蒂氏器。不一樣頻率和音調(pitch)聲音可引發(fā)蝸階淋巴液產生不一樣共振波，造成柯蒂氏器中不一樣感覺細胞發(fā)生反應，可能所以而使人耳能夠分辨不一樣聲音。第54頁第55頁

覆膜內毛細胞外毛細胞第56頁第57頁14.3.3由動作電位到聲音內耳延髓

中腦（下丘及內側膝狀體）大腦皮層第58頁14.3.4聽覺障礙傳導性耳聾感音性耳聾老年性、耳毒性聾（內耳藥品中毒，柯蒂氏器及耳蝸神經損傷）：是指濫用一些藥品或長久接觸一些化學制品所致耳聾。常見耳毒性藥品：

（1）氨基甙類抗生素：慶大霉素、鏈霉素、卡那霉素、新霉素等。

（2）水揚酸類止痛藥：美舒寧、尼美舒利片等。

（3）抗瘧疾藥：奎守。

（4）利尿藥：速尿、利尿酸等。

（5）抗癌藥：長春新堿、2-硝基咪唑、順鉑等。

常見耳毒性化學制品：鋁、磷、砷、苯、CO、SO2、CC14等

中樞性耳聾：流行性腦膜炎、流行性腮腺炎在發(fā)病后若末得到系統(tǒng)治療則遺留遲緩進行性干音神經性聾。

第59頁14.3.5內耳中平衡器官動物能感知身體在環(huán)境中姿勢，能調整姿勢以保持身體平衡，這一功效和動物聽覺都是由含有纖毛細胞物理感受器來負擔。身體姿勢發(fā)生改變，或外界傳來振動，使纖毛彎屈，細胞產生動作電位而發(fā)生對應反應。平衡器官甚至在低等動物—腔腸動物就已存在。聽覺則是在進入陸地之后才有了大發(fā)展。平衡囊平衡棍側線器官第60頁圖14.14第61頁Smallelevationwithineachofthreesemicircularductsanterior,posterior&horizontalductsdetectdifferentmovementsHaircellscoveredwithcupulaofgelatinousmaterialWhenyoumove,fluidincanalbendscupulastimulatinghaircellsthatreleaseneurotransmitter終帽動纖毛和靜纖毛毛細胞半規(guī)管中壺腹司旋轉平衡第62頁Whenheadmoves,theattachedsemicircularductsandhaircellsmovewithit endolymphfluiddoesnotandbendsthecupulaandenclosedhaircellsNervesignalstothebrainaregeneratedindicatingwhichdirectiontheheadhasbeenrotated頭部運動半規(guī)管內淋巴運動終帽偏轉刺激毛細胞神經元腦感覺身體或頭部旋轉運動半規(guī)管感受身體旋轉運動第63頁

橢圓囊和球狀囊感受身體靜止或直線加速度運動情況第64頁Movementofstereociliaorkinociliumresultsinthereleaseofneurotransmitterontothevestibularbranchesofthevestibulocochlernerve毛細胞支持細胞毛細胞纖毛膠狀物下垂毛細胞纖毛彎曲橢圓囊和球狀囊感受身體靜止或直線加速度運動情況頭動耳石膜牽動毛細胞神經元前庭神經核反射性引發(fā)肌肉擔心維持平衡第65頁

前庭器損傷，身體將失去平衡感覺。毀去鴿前庭器，鴿就不能翱翔。身體正常姿勢決定于各種刺激，如眼、本體感受器、腳掌著地時壓力感受器、前庭器等可接收刺激。這些刺激，由神經傳入中樞，中樞發(fā)出各種指令，使身體各部肌肉協(xié)同活動而確保身體平衡。很多人對于上下運動，如飛機起飛、降落，在電梯中直上、下等，不能適應；船在風浪中顛簸主要也是上下運動，很多人不適應而暈船，這都是因為前庭器受到強烈刺激結果。平臥下來，半規(guī)管從不一樣方向接收刺激，嘔吐等就較少發(fā)生。第66頁14.4化學感受性：味覺與嗅覺

14.4.1味覺

化學感受器是指味感受器和嗅感受器。味感受器感受溶解小顆?；蚍肿哟碳?，而嗅感受器表面有一層濕粘膜，氣體分子必須先溶于這層粘膜粘液再刺激嗅感受器細胞，所以味、嗅這兩種感受器沒有本質區(qū)分。味感受器是舌表面乳頭上味蕾。味蕾是由味覺細胞和支持細胞組成。味覺細胞與感覺神經末梢聯(lián)絡，將味刺激傳向中樞。

第67頁第68頁舌頭不一樣部位對酸辣苦甜感覺不一樣。第69頁14.4.2嗅覺

第70頁14.5皮膚感覺14.5.1觸覺兩點閾測定第71頁14.5.2溫度覺（一樣溫度木塊與鐵塊感覺不一樣？）14.5.3痛覺（痛刺激腎上腺素血流加緊保護）第72頁感受器神經元動作電位中樞感受器可分為物理感受器(mechanoreceptors)和化學感受器(chemoreceptors)兩大類。凡是感受接觸、壓力、地心引力、張力、運動、姿勢以及光、聲、熱等感覺器都是物理感受器。耳、眼、魚側線、動物平衡器等都是物理感受器。

（二）物理感受器1、觸壓感受器神經末梢動作電位觸覺小體動作電位環(huán)層小體動作電位第73頁2、本體感受器這是相關肌肉、腱和關節(jié)張力和運動感受器。比如肌梭(musclespindles)，它是一束特化肌纖維，其中央部分有神經末梢，能感受肌肉伸展和收縮(見圖)。第74頁第75頁3、熱感受器

昆蟲體表有細毛樣熱感受器。蚊、蜱、螨等吸血動物依靠他們對熱輻射敏感性(加上其它感覺，如嗅覺等)而飛臨溫血寄生動物。蚊熱輻射感受毛位于觸角上。用伊蚊(Aedes)做試驗證實，吸血雌蚊實際上并不直接對熱輻射發(fā)生反應，而是對伴隨熱輻射而出現(xiàn)熱對流發(fā)生反應。昆蟲對溫度改變也能感受，熱感受毛遍布全身，而以觸角面上為最多。第76頁謝謝！第77頁第78頁

第79頁

響尾蛇紅外探測器含有約7000個神經末梢(屬三叉神經)，十分敏感，極輕微溫度改變，如升高0.002℃就能造成神經興奮。第80頁

水流沖擊使墊改變位置，這么就迫使感覺毛扭曲，感覺細胞興奮，發(fā)生沖動從側線神經傳入中樞，引發(fā)反應。水流碰到障礙物或因魚或其他動物游泳而發(fā)生波動，側線都能感知。所以側線作用是維持身體平衡，并幫助視覺器官，向中樞“匯報”在游泳前進中有沒有障礙物，包含有沒有食物等情況作用。第81頁第82頁第83頁第84頁第85頁第86頁

蝸管中充滿內淋巴液。聽覺器官，即柯蒂氏器第87頁第88頁課間休息第89頁

視網膜中還有各種神經元(見圖)，其中兩極神經元一端以突觸形式與視桿細胞或視錐細胞相連，另一端也以突觸形式與中間神經元或與神經節(jié)細胞樹突相連。各種經節(jié)細胞軸突則聯(lián)合而成視神經，即第二對腦神經，穿過視網膜后壁而入腦。在視神經突出處形成一圓形隆起，無感光能力，故稱生理盲點(見圖)。第90頁1.主試者取一張白紙，貼在墻上，在紙左邊同眼相癥處用黑墨水作“+”號。2.受試者站在距紙30厘米處，用手遮掩左眼，右眼注視“+”號。主試者取一支用白紙包裹只露黑色筆尖鉛筆，讓筆尖自“+”號處向右緩緩移動。這時，受試者右眼應一直注視“+”號而不隨筆尖移動當筆尖移動到一定距離時，受試者突然不見筆尖，主試者即在該處作一記號，然后讓筆尖繼續(xù)向右移動，當受試者又看見筆尖時，再作一記號。上述兩記號就是盲點投射在這一線上起點和終點，這兩點間距離就是在眼盲點在水平方向投射直徑。3.然后，讓筆尖向右以各種不一樣角度移動，一樣得各線上盲點起點和終點，最終以曲線連接各點，得出一個不規(guī)則圓圈，這就是受試者右眼盲點投射區(qū)(見圖)。第91頁

視網膜中各神經元相互連接，形成一個多層神經網絡。信息傳遞次序是從視桿細胞或視錐細胞經中間神經元網絡而到神經節(jié)細胞，再由視神經入腦。這里應尤其提出兩點：①視桿和視錐這2種能感光細胞是位于視網膜深層，它們頂端倒插在視網膜后面色素細胞層中，而正是這頂端部分才有感光能力。這一部分充滿成摞盤狀膜囊，數(shù)目可達1000個，光敏分子，即視紫質，都埋藏在這些膜中，視桿和視錐另一端則與神經元相連。這么安排結果，光線首先要穿過視神經元和中間神經元形成網絡層才能到達感光視桿細胞和視錐細胞。這種倒轉情況和渦蟲眼有驚人相同?、谝晽U細胞和視錐細胞和神經元網絡連成錯綜復雜突觸，這么，就使來自視桿細胞和視錐細胞信息在視網膜內就可進行加工、篩選，然后由視神經傳入大腦。進入大腦經過篩選信息和未經加工篩選信息是有所不一樣。舉例來說，加工篩選使外界照明絕對強度減弱，而視網膜上相鄰部位照明強度相對差異則被加強，結果出現(xiàn)了反差加強圖像。第92頁(3)眼調整功效(accomodation)

燈光昏暗時仍有視覺，從昏暗室內走到陽光照耀地方，能很快適應。這首先是因為虹膜能放大和縮小，起著光欄作用；另首先還因為視網膜中有視桿和視錐兩種不一樣感光細胞之故。這2種感光細胞各自分別感受不一樣光，光線昏暗時，視桿細胞興奮，明亮白天則是視錐細胞興奮，所以白天我們能分辨顏色。從暗處突然走到光明處時，視桿細胞停頓工作，視錐細胞開始感光。在燈光下突然熄燈，視錐細胞馬上不再活動，改由視桿細胞接收刺激。因為有了視桿細胞和視錐細胞興奮和靜息轉換，而且因為這種轉換需時極短，所以能夠及時適應各種不一樣強度光照。第93頁第94頁第95頁(5)雙目標作用人和其它脊椎動物兩個眼睛是同時聚焦于同一事物。這么聚焦一個好處是使人能準確看出物體距離。舉例來說，觀察近物時，兩個眼球必定向中間移動，這是靠連接眼球幾塊肌肉運動來實現(xiàn)。而肌肉運動就刺激了肌肉中本體感受器，使之興奮而將沖動傳入腦中。腦則可依據(jù)沖動強弱來判斷物體距離。兩眼之間有一定距離，所以兩眼觀察同一物體角度總是不一樣，兩眼形成圖像總有一定差異。觀察遠物時，差異??；觀察物體越近，差異越大。腦可依據(jù)這種差異而判斷物體距離。失去一個眼睛人走路不穩(wěn)，原因之一就是失去了判斷物體距離能力。第96頁(6)視覺化學

人眼所能感知光波段只限于390nm～770nm之間，長]于或短于這一波長范圍光，如紫外光、紅外光等都是人眼看不見，這是因為只有在這一輻度以內電磁波才能到達感光細胞(視桿細胞和視錐細胞)，并為其中感光色素所吸收。晶狀體能吸收紫外光，因眼病而摘除了晶狀體人，因為紫外光能不受干擾地到達感光細胞，因而能看見正常人所不能看到紫外光。第97頁Constrictorpupillae(circular)areinnervatedbyparasympatheticfiberswhileDilatorpupillae(radial)areinnervatedbysympatheticfibers.ResponsevarieswithdifferentlevelsoflightVascularTunic--MusclesoftheIris第98頁

假如缺乏了一個或兩種視錐細胞，就要發(fā)生色盲。缺乏紅視錐細胞或缺乏綠視錐細胞，就出現(xiàn)紅-綠色盲，這是一個最常見色盲。色盲是遺傳，因為各種視錐細胞產生是決定于基因。第99頁車八嶺之晨第100頁星期一

年11月10日歡迎光臨本網站——祝您健康!高興!平安！。。。

設為首頁

加入收藏夾首頁

護眼百科

近視診療眼病防治

器械藥品就醫(yī)服務學術交流睛明論壇站點導航關于我們———你位置：首頁>>>護眼百科

【→護眼百科←】

·

眼睛結構·

兒童眼保健·眼科檢驗·科學用眼·

……·

……·

……·

……眼睛構造出處：不詳作者：不詳添加時間：4.08

人眼睛近似球形，位于眼眶內。正常成年人其前后徑平均為24mm，垂直徑平均23mm。最前端突出于眶外12--14mm，受眼瞼保護。眼球包含眼球壁、眼內腔和內容物、神經、血管等組織。1.眼球壁主要分為外、中、內三層。

外層由角膜、鞏膜組成。前1/6為透明角膜，其余5/6為白色鞏膜，俗稱“眼白”。眼球外層起維持眼球形狀和保護眼內組織作用。角膜是接收信息最前哨入口。角膜是眼球前部透明部分，光線經此射入眼球。角膜稍呈橢圓形，略向前突。橫徑為11.5—12mm，垂直徑約10.5—11mm。周圍厚約1mm，中央為0.6mm。角膜前一層淚液膜有預防角膜干燥、保持角膜平滑和光學特征作用。角膜含豐富神經，感覺敏銳。所以角膜除了是光線進入眼內和折射成像主要結構外，也起保護作用，并是測定人體知覺主要部位。鞏膜為致密膠原纖維結構，不透明，呈乳白色，質地堅韌。中層又稱葡萄膜，色素膜，含有豐富色素和血管，包含虹膜、睫狀體和脈絡膜三部分。

虹膜：呈環(huán)圓形，在葡萄膜最前部分，位于晶體前，有輻射狀皺褶稱紋理，表面含不平隱窩。不一樣種族人虹膜顏色不一樣。中央有一2.5-4mm圓孔，稱瞳孔。

睫狀體前接虹膜根部，后接脈絡膜，外側為鞏膜，內側則經過懸韌帶與晶體赤道部相連。脈絡膜位于鞏膜和視網膜之間。脈絡膜血循環(huán)營養(yǎng)視網膜外層，其含有豐富色素起遮光暗房作用。內層為視網膜，是一層透明膜，也是視覺形成神經信息傳遞第一站。含有很精細網絡結構及豐富代謝和生理功效。視網膜視軸正對終點為黃斑中心凹。黃斑區(qū)是視網膜上視覺最敏銳特殊區(qū)域，直徑約1-3mm，其中央為一小凹，即中心凹。黃斑鼻側約3mm處有一直徑為1.5mm淡紅色區(qū)，為視盤，亦稱視乳頭，是視網膜上視覺纖維聚集向視覺中樞傳遞出眼球部位，無感光細胞，故視野上展現(xiàn)為固有暗區(qū)，稱生理盲點。

2.眼內腔和內容物

眼內腔包含前房、后房和玻璃體腔。

眼內容物包含房水、晶體和玻璃體。三者均透明，與角膜一起共稱為屈光介質。

房水由睫狀突產生，有營養(yǎng)角膜、晶體及玻璃體，維持眼壓作用。

晶體為富有彈性透明體，形如雙凸透鏡，位于虹膜、瞳孔之后、玻璃體之前。

玻璃體為透明膠質體，充滿眼球后4/5空腔內。主要成份為水。玻璃體有屈光作用，也起支撐視網膜作用。3.視神經、視路

視神經是中樞神經系統(tǒng)一部分。視網膜所得到視覺信息，經視神經傳送到大腦。

視路是指從視網膜接收視信息到大腦視皮層形成視覺整個神經沖動傳遞徑路。4.眼從屬器

眼從屬器包含眼瞼、結膜、淚器、眼外肌和眼眶。

眼瞼分上瞼和下瞼，居眼眶前口，覆蓋眼球前面。上瞼以眉為界，下瞼與顏面皮膚相連。上下瞼間裂隙稱瞼裂。兩瞼相聯(lián)接處，分別稱為內眥及外眥。內眥處有肉狀隆起稱為淚阜。上下瞼緣內側各有一有孔乳頭狀突起，稱淚點，為淚小管開口。生理功效：主要功效是保護眼球，因為經常瞬目，故可使淚液潤濕眼球表面，使角膜保持光澤，并可清潔結膜囊內灰塵及細菌。結膜是一層薄而透明粘膜，覆蓋在眼瞼后面和眼球前面。按解剖部位可分為瞼結膜、球結膜和穹隆結膜三部分。由結膜形成囊狀間隙稱為結膜囊。淚器包含分泌淚液淚腺和排泄淚液淚道。眼外肌共有6條，司眼球運動。4條直肌是：上直肌、下直肌、內直肌和外直肌。2條斜肌是：上斜肌和下斜肌。眼眶是由額骨、蝶骨、篩骨、腭骨、淚骨、上頜骨和顴骨7塊顱骨組成，呈稍向內，向上傾斜，四邊錐形骨窩，其口向前，尖朝后，有上下內外四壁。成人眶深4~5cm?？魞瘸矍颉⒀弁饧?、血管、神經、淚腺和筋膜外，各組織之間充滿脂肪，起軟墊作用。

返回首頁|幫助信息|廣告業(yè)務|聯(lián)絡我們|湖南省人民醫(yī)院眼科|本網站部分內容、圖片摘錄于Internet及各種雜志、報刊和書籍，恕不能全通知作者！本網站只應用于非盈利健康教育，不用于各種違反版權之商業(yè)目標，不負擔由此引發(fā)一切后果！提議使用IE4.0以上，分辨率800×600瀏覽本站！Copyright?.AllRightsReserved.版權全部：睛明眼科網（三）化學感受器

1、渦蟲

第101頁2、昆蟲3、人味覺和嗅覺

第102頁

人和動物味覺系統(tǒng)能夠感受和區(qū)分出各種味道；但很早以前就知道，眾多味道是由四種基本味覺組合而成，這就是甜、咸、酸和苦。不一樣物質味道與它們分子結構形式相關，便也有例外。通常NaCI能引發(fā)經典咸味；甜味引發(fā)與葡萄糖主體結構相關；而奎寧和一些有毒植物生物堿結構能引發(fā)經典苦味。有趣是，這4種基本味覺換能或跨膜信號轉換機制并不一樣，如咸和酸刺激要經過特殊化學門控通道，甜味引發(fā)要經過受體、G-蛋白和第二信使系統(tǒng)，而苦味則因為物質結構不一樣而經過上述兩種形式換能。和前面講過嗅覺刺激編碼過程類似，中樞可能經過來自傳導四種基本味覺專用神經通路上神經信號和不一樣組合來“認知”這些基本味覺以外各種味覺。第103頁

嗅覺感受器位于上鼻道及鼻中隔后上部嗅上皮，兩側總面積約5cm2。因為它們位置較高平靜呼吸時氣流不易抵達。所以在嗅一些不太顯著氣味時，要用力吸氣，使氣流上沖，才能抵達嗅上皮。嗅上皮含有三種細胞，即主細胞、支持細胞和基底細胞。主細胞也稱呼嗅細胞（圖9-23），呈圓瓶狀，細胞頂端有5-6條短纖毛，細胞底端有長突，它們組成嗅絲，穿過篩骨直接進入嗅球。嗅細胞纖毛受到存在于空氣中物質分子刺激時，有神經沖動傳向嗅球，進而傳向更高級嗅覺中樞，引發(fā)嗅覺。第104頁二、效應器（一）肌肉和肌肉收縮

1、無脊椎動物第105頁2、脊椎動物第106頁（1）骨骼?。ㄖ焕煌?，曲、伸、收、展、斜、直）第107頁第108頁第109頁第110頁第111頁（2）皮膚?。ū砬榧?，豎毛肌……)（3）神經肌肉接點（軸突中有乙酰膽堿引發(fā)骨骼肌收縮，心肌抑制）第112頁3、肌肉收縮（1）單肌收縮（潛伏期、收縮期、舒張期）（2）全或無反應（只有反應或不反應，無高效或低效）（3）收縮總和（動作電位刺激速率足夠快，許多單肌收縮總和最大）（4）肌肉收縮機制第113頁日本查明肌肉收縮“開關”蛋白質結構

日本教授查明了在肌肉收縮運動中起開關作用蛋白質立體結構，有利于開發(fā)治療因心肌“開關失靈”引發(fā)擴張型心肌病等新藥。據(jù)《日本經濟新聞》報道，這種蛋白質是肌鈣蛋白，肌肉接到神經發(fā)出“收縮”指令后，肌細胞中鈣離子就會與肌鈣蛋白結合，進而使肌肉收縮。日本物理化學研究所播磨研究所和科學技術振興事業(yè)團研究員用大型放射光設備“SP環(huán)8”強X射線，查明了這種蛋白質立體結構。他們發(fā)覺肌鈣蛋白由接收指令“調整頭”部分和硬而細長“IT胳膊”兩部分組成，肌鈣蛋白與鈣離子結合部位，在“調整頭”部分有一處，在“IT胳膊”部分有兩處。

第114頁動物體內整個神經肌肉興奮過程大致概括以下：①中樞神經系統(tǒng)內運動神經元因為細胞體或樹突受到突觸活動影響引發(fā)動作電位，并在運動軸突（傳出纖維）上傳輸。②運動軸突上動作電位引發(fā)神經肌肉接點上軸突末梢釋放乙酰膽堿。③乙酰膽堿與終膜上受體結合。④這種結合激活了受體離子通道，產生終板電位。⑤終板電位引發(fā)肌膜去極化到達閾電位，再開啟肌肉動作電位，傳遍肌膜。⑥乙酰膽堿被終膜上膽堿酯酶快速分解。⑦肌纖維膜上動作電位沿橫管傳到肌纖維深部（圖示）第115頁⑧電信號沿橫管傳輸，因為某種現(xiàn)在還不清楚原因影響到肌質網。⑨肌質網側囊釋放鈣離子。⑩細胞質中鈣離子濃度由靜息時在10-7摩以下增加到激活水平10-6摩或更高。鈣與肌鈣蛋白結合，產生構象改變。(11)這種構象改變引發(fā)原肌球蛋白位置改變，消除了對橫橋與肌動蛋白絲結合空間障礙。(12)橫橋頭部一位點附著于肌動蛋白絲，接著一系列位點相繼附著，引發(fā)肌球蛋白頭部推進肌動蛋白絲并牽伸橫橋連接。(13)這種牽伸使得肌動蛋白絲向A帶中主動滑行。肌小節(jié)縮短一小段。第116頁(14)Mg2+－ATP附著于肌球蛋白頭部ATP酶位點，頭部與肌動蛋白絲分離。ATP水解，水解產生能量使肌球蛋白分子發(fā)生構象改變，然后其頭部再附著于肌動蛋白絲下一個位點，重復(12)—(13)周期活動。在一次單收縮中，橫橋屢次重復(12)—(13)周期活動。(15)最終，因為肌質網主動將鈣離子吸入側囊，肌漿中鈣離子濃度下降，肌鈣蛋白重新抑制橫橋附著活動，因之肌肉舒張，直到下一次去極化。

第117頁第118頁第119頁第120頁第121頁第122頁第123頁課間休息暗綠繡眼鳥第124頁（二）色素反應動物皮膚色素對環(huán)境適應1.色素細胞（細胞中有特殊細胞器——色素體，含黑素叫黑素體，含蝶呤蝶呤體。）2.色素（1）黑素（前身是酪氨酸）：脊椎動物皮膚中普遍存在（2）眼色素（色氨酸衍生物）：普遍存在于無脊椎動物黑、黃、紅、褐等色素。（3）類胡蘿卜素：海綿、腔腸動物、甲殼類、魚類、鳥類鮮艷色彩與此色素相關）第125頁第126頁第127頁（4）碟呤：蝴蝶翅中發(fā)覺，存在于大多數(shù)動物身體中。3.色素流動調整：神經調整：烏賊激素調整：甲殼類及其它節(jié)肢動物脊椎動物中，魚類、兩棲類、爬行類皮膚色彩能雖隨環(huán)境改變而改變，鳥類、獸類羽毛和原毛無此特征。第128頁（三）生物發(fā)光磷蝦深海魚類螢火蟲發(fā)光細菌（三）其它效應器刺細胞刺絲泡第129頁

深海水母

第130頁櫛水母第131頁魚安魚康第132頁第133頁第134頁第135頁

第十二章激素動物激素特點：A.種類多B.特異性高

C.有專門分泌激素器官。（一）內分泌腺無管腺有管腺靶細胞靶器官另外還有分散細胞分泌激素第136頁第137頁（二）無脊椎動物激素1.步驟動物激素沙蠶腦神經節(jié)分泌促進再生激素沙蠶腦神經節(jié)決定性發(fā)育2.甲殼類激素甲殼類皮膚中星狀色素細胞色素改變由復眼柄中一些神經組織分泌激素引發(fā)第138頁3.昆蟲發(fā)育調整激素A.腦神經細胞（心側體）———腦激素（促前胸腺激素）B.前胸腺——蛻皮素C.咽側體——保幼激素腦（神經分泌細胞）咽側體心側體

（保幼激素）（腦激素）前胸腺

（蛻皮激素）幼蟲蛹成蟲第139頁無脊椎動物激素大都來自神經系統(tǒng)（三）脊椎動物激素1、甲狀腺H形，分兩側葉和峽部，位于喉前方。第140頁第141頁甲狀腺是由甲狀腺濾泡上皮細胞組成。甲狀腺濾泡是甲狀腺基本結構單位，也就是說許許多多甲狀腺濾泡組成了甲狀腺，只有甲狀腺濾泡才能產生機體不可缺乏甲狀腺激素。甲狀腺濾泡很小，直徑不到1毫米，為球形和卵圓形，中間是濾泡腔，內含粉紅色粘液樣物質，稱為膠體，膠體主要成份是甲狀腺球蛋白和甲狀腺激素。濾泡外周是一層排列較為整齊上皮細胞，甲狀腺濾泡上皮細胞有強大吸收碘化物能力，碘化物吸收后被氧化成為有機碘，以作為合成甲狀腺激素原料。甲狀腺激素在甲狀腺球蛋白上合成并儲存在濾泡腔內，當機體需要甲狀腺激素時，甲狀腺激素從濾泡腔進入上皮細胞內并釋放入血液循環(huán)，并隨血液循環(huán)帶到全身而發(fā)揮其作用。

第142頁（1）甲狀腺細胞合成并分泌一組甲狀腺激素，即四碘甲狀腺原氨酸，稱為T4和三碘甲狀腺原氨酸，稱為T3。甲狀腺激素是人體不可缺乏激素，對人體糖、脂肪、蛋白質、水電解質、維生素等各種代謝起著主要作用，對維持細胞生命活動至關主要。甲狀腺一旦發(fā)生病變就會使甲狀腺激素產生不足或分泌過多，從而引發(fā)機體各種代謝障礙。

第143頁（2）甲亢是甲狀腺機能亢進癥簡稱，系指由各種原因造成甲狀腺功效增強，分泌甲狀腺激素(TH)過多，造成機體神經、循環(huán)及消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)臨床綜合征。

怕熱、多汗、易激動、納亢、消瘦、腹瀉、靜息時仍心動過速、眼突出及甲狀腺腫大等。第144頁精神、神經系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：基本上能夠分為兩大類，即興奮性癥狀和抑郁性癥狀。興奮性癥狀最常見，表現(xiàn)為精神過敏，急躁易怒，言語增多，失眠擔心，思想不集中，記憶力減退，焦慮多疑，情緒不穩(wěn)，手舌顫動，常因小事發(fā)怒或見情緒低落，悲傷哭泣，嚴重者可表現(xiàn)為亞躁狂癥或精神分裂癥。抑郁性表現(xiàn)者較少見，臨床上多見神情冷淡，反應遲鈍，寡言少語，動作降低，同時亦可見到眼、舌、手有細微顫動，體檢可見腱反射亢進，跟腱反射時間縮短。

第145頁（3）甲狀腺機能減退

在胎兒期、新生兒期及幼兒期甲狀腺機能不足時，基礎代謝率低，生長發(fā)育遲緩、骨骼短小、身體矮小、智力低下、怕冷遲鈍、稱為呆小癥(克汀病)；成人期，以畏寒肢冷、乏力懶言、反應遲鈍、皮膚干燥、厭食腹張等為其基本表現(xiàn)。甲狀腺素分泌不足可產生鈉潴留，大量粘蛋白在皮下積聚而形成粘液性水腫，表現(xiàn)為眼瞼浮腫、唇厚、舌肥、手指短肥、毛發(fā)干枯、皮膚粗裂干皺、皮下粘液堆積等。假如體內循環(huán)中甲狀腺激素長久處于不足或缺乏狀態(tài)，則將造成甲狀腺機能減退危象，從而表現(xiàn)出低體溫、二氧化碳潴留、缺氧、昏迷等。呆小病應以預防為主，孕婦攝取足量碘化物即可預防其發(fā)生第146頁（4）甲狀腺腫又名單純性非毒性甲狀腺腫，是不伴有甲狀腺機能亢進或腺體惡性變甲狀腺腫大，主要因為機體絕對或相對缺乏碘

引發(fā)。

A.碘供給不足離海較遠山區(qū)、高原、內陸，食物、食鹽、

飲水和土壤中含碘量低，以致機體長久處于缺碘狀態(tài)，是致病主要

原因。

B.碘需要量增加兒童生長久、青春期、妊娠和哺乳期以及感

染、中毒、創(chuàng)傷、嚴寒等對甲狀腺激素和碘需要量增加而形成相對

性不足。第147頁降鈣素主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對腎也有一定作用。

1．對骨作用

降鈣素抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，這一反應發(fā)生很快，大劑量降鈣素在15min內便可使破骨細胞活動減弱70%。在給降鈣素1h左右，出現(xiàn)成骨細胞活動增強，連續(xù)幾天之久。這么，降鈣素減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織釋放鈣磷降低，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。

成人降鈣素對血鈣調整作用較小，因為降鈣素引發(fā)血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH。PTH作用完全能夠超出降鈣素效應。另外，成人破骨細胞天天只能向細胞外液提供0.8g鈣，所以，抑制破骨細胞活動對血鈣影響是很小。然而，兒童骨更新速度很快，破骨細胞活動天天可向細胞外液提供5g以上鈣，相當于細胞外液總鈣量5-10倍，所以，降鈣素對兒童血鈣調整則十分顯著。

2．對腎作用

降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯重吸收，使這些離子從尿中排出增多

第148頁2、甲狀旁腺兩對，位于甲狀腺側葉后面。甲狀旁腺為內分泌腺之一，是扁卵圓形小體，長約3-8毫米、寬2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲狀腺側葉后面，有時藏于甲狀腺實質內。普通分為上下兩對，每個重約35-50毫克。

第149頁第150頁甲狀旁腺分泌激素功效為調整鈣代謝，維持血鈣平衡，分泌不足時可引發(fā)血鈣下降，出現(xiàn)手足搐搦癥；功效亢進時則引發(fā)骨質過分吸收，輕易發(fā)生骨折。故有些人出現(xiàn)上述癥狀時應考慮是不是與甲狀旁腺功效失調相關。

甲狀旁腺激素PTH是調整血鈣水平最主要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量作用。將動物甲狀旁腺摘除后，血鈣濃度逐步降低，而血磷含量則逐步升高，直至動物死亡。在人類，因為外科切除甲狀腺時不慎，誤將甲狀旁腺摘除，可引發(fā)嚴重低血鈣。鈣離子對維持神經和肌肉組織正常興奮性起主要作用，血鈣濃度降低時，神經和肌肉興奮性異常增高，可發(fā)生低血鈣性手足搐搦，嚴重時可引發(fā)呼吸肌痙攣而造成窒息。

PTH對靶器官作用是經過cAMP系統(tǒng)而實現(xiàn)。

A.對骨作用

骨是體內最大鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高，其作用包含快速效應與延緩效應兩個時相。

第151頁（1）快速效應：在PTH作用后數(shù)分鐘即可發(fā)生，是將位于骨和骨細胞之間骨液中鈣轉運至血液中，骨細胞和成骨細胞在骨內形成一個膜系統(tǒng)，全部覆蓋了骨表面和腔隙表面，在骨質與細胞外液之間形成一層可通透性屏障。在骨膜與骨質之間含有少許骨液，骨液中含有Ca2+（只有細胞外流人1/3）。PTH能快速提升骨細胞膜對Ca2+通透性，使骨液中鈣進入細胞，進而使骨細胞膜上鈣泵活動增強，將Ca2+轉運到細胞外液中。

（2）延緩效應：在PTH作用后2-14h出現(xiàn)，通常在幾天甚至幾周后達高峰，這一效應是經過刺激破骨細胞活動增強而試驗。PTH既加強已經有破骨細胞溶骨活動，又促進破骨細胞生成。破骨細胞向周圍骨組織伸出絨毛樣突起，釋放蛋白水解酶與乳酸，使骨組織溶解，鈣與磷大量入轎，使血鈣濃度長時間升主。PTH兩個效應相互配合，不但能對血鈣急迫需要作出快速應答，而且能使血鈣長時間維持在一定水平。

B.對腎作用

PTH促進遠球小管對鈣重吸收，使尿鈣降低，血鈣升高，同時還抑制近球不論對磷重吸收，增加尿磷酸鹽排出，使血磷降低。

第152頁3、胰島位于胰腺內第153頁胰島pancreaticislets(langerhans)是胰內分泌部分，是許多大小不等和形狀不定細胞團，散布在胰各處，胰島產生激素成胰島素，可控制碳水化合物代謝；如胰島素分泌不足則患糖尿病。胰島大約有100—200萬個，它們是胰腺內分泌組織。每一個胰島都包含最少4種細胞：A細胞分泌胰升糖素，B細胞分泌胰島素，D細胞分泌生長抑素，PP細胞分泌胰多肽。各種細胞分泌不一樣激素，這些激素相互調整，共同維持血糖穩(wěn)定。胰島中B胞含量最大，分泌激素量也最大，所以說分泌胰島素是胰島最主要功效。A細胞分泌胰升糖素既能快速、直接地升高血糖，又能刺激胰島素分泌，對血糖調整也有主要作用。

第154頁(1)胰島素是治療糖尿病特效藥。發(fā)覺者班亭（1891-1941年）原是個加拿大不著名鄉(xiāng)村醫(yī)生。1920年10月，班亭在一本雜志上偶然看，有倆個人把狗胰腺切除，結果狗得了糖尿病。糖尿病是當初一個無法醫(yī)治疾病。班亭立刻意識到胰腺里可能有一個人們還沒有發(fā)覺物質。缺乏它，人和動物便會得糖尿病。班亭下決心要把這種物質尋找出來。但鄉(xiāng)村醫(yī)院條件根本無法做這類復雜試驗。意識他想到了母校--多倫多醫(yī)科大學。11月一天，他千里迢迢來到母校求見生理研究室主任、著名教授麥克里奧德。教授聽了他想法以后，根本不相信他會研究出什么結果，便借口試驗室沒有空，勸他回到鄉(xiāng)下去做。班亭怎么請求也沒用，只好回到鄉(xiāng)下。到了第二年暑假前，班亭趕到學校，哀討教授能允許他在假期破例使用空閑試驗室。教授為他執(zhí)著所動，便答應了他，但只允許他使用一個假期。班亭十分高興。這時，一位年輕助教貝多斯看到班亭如此熱心研究，表示愿意幫助班亭做試驗。第155頁就這么，他倆找來了10只狗做起試驗來。開始，班亭把狗胰腺結扎起來，天天分析狗尿含糖量。時間一天天過去，狗尿含糖量一直正常，并沒有發(fā)生糖尿病。他仔細檢驗，發(fā)覺結扎得不緊，狗胰腺仍在起作用。于是，兩人研究了一下，干脆把狗胰腺全部摘下來搗碎，再提取出液體，然后注射到患糖尿病狗身體里。結果，那狗血中含糖量很快降低，證實從胰腺里提取液體，確實有治療糖尿病作用。該是分析這液體里物質時候了。就在這時，假期結束。教授來到研究室一看他們試驗結果，十分驚奇。教授改變了態(tài)度，組織整個研究室力量投入到這個試驗。很快終于發(fā)覺那種物質，并把它命名為“胰島素”。1921年11月，他們把這一發(fā)覺論文向科學界發(fā)表，引發(fā)了世界科學界重視。這項發(fā)覺以后取得了諾貝爾獎。第156頁胰島素主要作用是促進葡萄糖進入細胞，為細胞供能；或在肌肉、肝臟細胞內促進使多個葡萄糖聯(lián)結起來，形成"糖原"而儲存能量。

*促進蛋白質合成。

*促進脂肪儲存，預防脂肪分解。

一旦人體缺乏胰島素或胰島素作用不能充分發(fā)揮，就會發(fā)生糖尿病。第157頁

第158頁

胰島素結構兩條肽鏈，A鏈21個氨基酸，B鏈30個氨基酸，以三個雙硫鍵相連第159頁胰腺中存在著兩種能夠對血糖水平調整激素產生反應細胞。β－細胞能響應升高血糖水平，生成胰島素；而α－細胞則能響應較低血糖水平，生成胰高血糖素。胰島素作用能造成血糖水平降低，而胰高血糖素作用是升高血糖水平。β－細胞是怎樣對較高血糖水平產生反應并分泌胰島素？第160頁(2)胰高血糖是由29個氨基酸組成直鏈多肽，分子量為3485，它也是由一個大分子前體裂解而來。胰高血糖在血清中濃度為50-100ng/L，在血漿中半衰期為5-10min,主要在肝滅活，腎也有降解作用。胰高血糖主要作用:與胰島素作用相反，胰高血糖素是一個促進分解代謝激素。胰高血糖素含有很強促進糖原分解和糖異生作用，使血糖顯著升高，1mol/L激素可使3×106mol/L葡萄糖快速從糖原分解出來。胰高血糖素經過cAMP-PK系統(tǒng)，激活肝細胞磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強是因為激素加速氨基酸進入肝細胞，并激活糖異生過程相關酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進脂肪分解，同時又能加強脂肪酸氧化，使酮體生成增多。胰高血糖素產生上述代謝效應靶器官是肝，切除肝或阻斷肝血流，這些作用便消失。第161頁（3）生長激素抑制素只有14個氨基酸小肽鏈，參加糖代謝調整,有抑制胰島分泌胰島素和胰高血糖素作用（4）糖尿病糖尿?。―M,DiabetesMellitus）一詞是描述一個多病因代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素（Insulin）分泌及/或作用缺點引發(fā)糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。第162頁當人體中缺乏胰島素或者胰島素不能有效發(fā)揮作用或者靶組織細胞對胰島素敏感性降低時，血液中葡萄糖不能按正常方式進入細胞內進行代謝，造成血液中葡萄糖濃度異常增高，發(fā)生糖尿病。糖尿病發(fā)生后,引發(fā)糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂。糖大量從尿中排出，并出現(xiàn)多飲、多尿、多食、消瘦、頭暈、乏力等癥狀。如得不到很好地控制，深入發(fā)展則引發(fā)全身各種嚴重急、慢性并發(fā)癥，可造成眼、腎、神經、皮膚、血管和心臟等組織、器官慢性并發(fā)癥，以致最終發(fā)生失明、下肢壞疽、尿毒癥、腦中風或心肌梗死，嚴重威脅身體健康。糖尿病是一個常見病，伴隨人們生活水平提升，糖尿病發(fā)病率在逐年增加。發(fā)達國家糖尿病患病率已高達5-10%，我國患病率已達3%。第163頁糖尿病是由不一樣病因與發(fā)病機理引發(fā)體內胰島素缺乏或胰島素作用減低，臨床上以糖低謝異常為主要表現(xiàn)一組異質性內分泌低謝疾病總稱。關于糖尿病病因尚為十分清楚，但經過這臨床流行病學、遺傳、免疫、病毒、病理、內分泌，低謝等多方面綜合研究，當前已知糖尿病病因與遺傳、病毒感染、本身免疫、胰高血糖素以及NIDDM：胰島素抵抗、胰島素作用不足、“葡萄糖毒性作用”等原因相關。另外，肥胖及城市化生活方式（包含應激、體力活動降低、飲食改變）、感染、屢次妊娠、分娩等也會引發(fā)糖尿病。

在我國，糖尿病人數(shù)有增無減，并嚴重威脅著人類健康。第164頁糖尿病經典癥狀為“三多一少”：多尿、多飲、多食、體重減輕。除三多一少外，有以下情況及時進行檢驗和確診：

1、餐后2—3小時或午飯前及晚飯前常出現(xiàn)心慌、乏力、多汗、頭暈、饑餓等癥狀

2、經常發(fā)生皮膚化膿性感染

3、生育年紀婦女有屢次流產，胎兒畸形、，巨大胎兒，羊水過多等病史者

4、女性泌尿系統(tǒng)感染重復發(fā)作，外陰經常瘙癢者

5、男性出現(xiàn)陽萎者

6、原因不明四肢沉重、麻木、小腿痛或痛性痙攣7、突然視力減退而原因不明者

8、老年人出現(xiàn)原因不明昏迷、高血壓、冠心病等

9、原因不明肢端壞死者

10、過早出現(xiàn)動脈硬化及高血壓者

11、體力虛弱、消瘦、原因不明生長遲緩等第165頁糖尿病病因：

1.胰島B細胞水平。因為胰島素基因突變，B細胞合成變異胰島素，或B細胞合成胰島素原結構發(fā)生改變，不能被蛋白酶水解，均可造成2型糖尿病發(fā)生。而假如B細胞遭到本身免疫反應或化學物質破壞，細胞數(shù)顯著降低，合成胰島素極少或根本不能合成胰島素，則會出現(xiàn)2型糖尿病。

2.血液運輸水平。血液中抗胰島素物質增加，可引發(fā)糖尿病。這些反抗性物質能夠是胰島素受體抗體，受體與其結合后，不能再與胰島素結合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質也可反抗胰島素作用，如兒茶酚胺。皮質醇在血液中濃度異常升高時，可致血糖升高。

3.靶細胞水平。受體數(shù)量降低或受體與胰島素親和力降低以及受體缺點，均可引發(fā)胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使B細胞逐步衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病發(fā)病機制中占有主要地位。第166頁第167頁腎上腺皮質可分泌各種激素，依據(jù)其作用主要分為三類，即調整體內水鹽代謝鹽皮質激素，調整碳水化合物代謝糖皮質激素和影響性行為及副性特征性激素。腎上腺髓質分泌激素稱腎上腺素和去甲腎上腺素，能使心跳加緊，心臟收縮力加強，小動脈收縮，維持血壓和調整內臟平滑肌活動，對機體代謝也起一定作用。第168頁（1）髓質

腎上腺髓質（adrenalmedulla）主要由髓質內分泌細胞（亦稱髓質細胞）組成。髓質細胞排列成索狀，迂回于髓質內。細胞索之間有豐富束狀毛細血管、成束無髓神經纖維和少許單個或成簇交感神經節(jié)細胞，這些細胞體積大，核圓，核仁顯著。

髓質細胞呈多邊形，胞質嗜堿性。用鉻鹽處理呈嗜鉻反應，胞質內可見，髓質細胞之間有緊密連接、縫隙連接和橋粒等，髓質細胞表面常與交感神經末梢形成突觸，交感神經興奮可經過突觸傳導到髓質細胞，引發(fā)腎上腺素和去甲腎上腺素分泌。

第169頁

第170頁5、垂體位于垂體窩內。