病理生理學(xué) 學(xué)習(xí)指南

學(xué)習(xí)指南

第一章疾病概論

一、教學(xué)目的與要求

1、了解病理生理學(xué)的性質(zhì)及學(xué)科特點(diǎn)；

2、了解醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變、循證醫(yī)學(xué)發(fā)展及生命科學(xué)快速發(fā)展對(duì)21世紀(jì)病理生

理學(xué)的可能影響；掌握跟蹤循證醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)的方法，使醫(yī)學(xué)生逐步養(yǎng)成按循證醫(yī)學(xué)

要求從事臨床診療及醫(yī)學(xué)科研的習(xí)慣；

3、熟悉疾病、健康、亞健康、病因、條件、誘因、危險(xiǎn)因子的概念；

4、掌握疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律及基本機(jī)制；

5、了解疾病譜的變化趨勢及其對(duì)醫(yī)學(xué)教育、醫(yī)療資源分配等的影響；

6、掌握腦死亡的概念及腦死亡與“植物狀態(tài)”的區(qū)別要點(diǎn)。

二、重點(diǎn)與難點(diǎn)

心理、社會(huì)、環(huán)境因素在疾病發(fā)生發(fā)展、診斷及防治中的作用；遺傳、環(huán)境

及社會(huì)心理因素對(duì)疾病發(fā)生發(fā)展的綜合作用；循證醫(yī)學(xué)的基本原則、文獻(xiàn)查詢方

法及相關(guān)網(wǎng)站；疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律及基本機(jī)制；轉(zhuǎn)基因及基因敲除動(dòng)物的

概念及基本原理；疾病譜的變化趨勢及其影響；腦死亡的概念。

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂

一、教學(xué)的目的與要求

1.正常水、電解質(zhì)代謝體液分布與電解質(zhì)含量；水的生理功能與

水平衡；電解質(zhì)的生理功能與平衡；水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。

2.水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂分類；脫水的概念；高滲性脫

水、低滲性脫水、等滲性脫水的原因、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則；水中

毒的概念、原因、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。

3.鉀代謝紊亂低鉀血癥的概念、原因與機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響和防

治原則；高鉀血癥的概念、原因和機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。

4.鎂代謝紊亂低鎂血癥的概念、原因與機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響和防

治原則；高鎂血癥的概念、原因和機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。

二、重點(diǎn)與難點(diǎn)

成人體液總量約占體重的60%,其中細(xì)胞內(nèi)液約占40%,細(xì)胞外

液約占20%。細(xì)胞外液可分為組織間液、血漿和分泌液。體液的含量可

因年齡、性別和體型的胖瘦而存在明顯的個(gè)體差異。組成體液的水和電

解質(zhì)有極其重要的生理功能，是一切生命活動(dòng)的基礎(chǔ)。正常人每天水及

電解質(zhì)的攝取和排出處于動(dòng)態(tài)平衡，來源有飲食和代謝，排出的途徑有

消化道、腎臟、皮膚和肺臟。無機(jī)電解質(zhì)的主要陽離子為Ca?'、K'、Na"

和Mg*主要陰離子則為Cl、HCO3、HPOJ等。

水鈉代謝紊亂常伴隨發(fā)生，按體液容量的變化可分為體液容量過少

（脫水）和體液容量過多（水腫和水中毒）。體液容量過少根據(jù)血鈉又

可分為高血鈉性、低血鈉性和正常血鈉性體液容量過少。高血鈉性體液

容量過少（高滲性脫水）的特征是失水多于失鈉，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，

細(xì)胞內(nèi)液的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。低血鈉性體液容量過少（低滲性脫水）的

特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外液的水分向細(xì)胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移，容易出現(xiàn)休克傾向。正常血鈉性體液容量過少（等滲性脫水）主

要丟失的是細(xì)胞外液，細(xì)胞外液呈等滲狀態(tài)，但隨病程和處理措施的不

同可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性或低滲性脫水。體液容量過多也可根據(jù)血鈉的水平分

為高血鈉性體液容量增多（亦稱為高容量性高鈉血癥）、低血鈉性體液容量過多

（水中毒）和正常血鈉性體液容量過多（水腫）。高血鈉性體液容量增多的情況

少見。水中毒指細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多且滲透壓均降低的病理狀態(tài)。

水腫是指組織間液水分的不正常集聚。

血漿鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。其主要原因?yàn)殁洈z入

不足，經(jīng)胃腸道、腎臟、皮膚丟失，或鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多。低鉀血癥對(duì)

機(jī)體的影響與血鉀降低的程度和起病快慢密切相關(guān)，可使肌肉組織興奮

性降低，肌肉松弛無力或弛緩性麻痹，橫紋肌溶解；心臟興奮性升高，

傳導(dǎo)性降低，自律性升高；腎臟尿濃縮功能障礙，對(duì)HCO3-重吸收增強(qiáng)，

近端腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性；胃腸運(yùn)動(dòng)減弱；血糖輕度升高；發(fā)

生代謝性堿中毒。血漿鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。其主要

原因?yàn)殁洈z入過多，腎臟排鉀減少，或鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。高鉀

血癥對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為肌無力和心傳導(dǎo)異常。對(duì)肌肉組織的影響

與起病快慢和血鉀升高的程度密切相關(guān)，急性輕度高鉀血癥時(shí)，感覺異

常、疼痛、震顫，急性嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)腱反射消失甚至弛緩性麻痹；慢

性高血鉀癥時(shí)癥狀不明顯。

血清鎂含量低于0.75mmol/L稱為低鎂血癥，其主要原因?yàn)殒V攝入

不足或經(jīng)胃腸道或腎臟排出過多。低鎂血癥對(duì)機(jī)體的影響包括：神經(jīng)一

肌肉興奮性增高，心肌的興奮性和自律性升高，易發(fā)生心律失常、低鈣

血癥及低鉀血癥。血清鎂濃度高于1.25mmol/L時(shí)稱為高鎂血癥，正常

人腎臟有較強(qiáng)的排鎂能力，即使攝入大量鎂也不致引起高鎂血癥，所以

高鎂血癥最常見的原因是腎功能衰竭。當(dāng)血清鎂濃度升高到3mmol/L時(shí)，

會(huì)出現(xiàn)鎂中毒癥狀。對(duì)機(jī)體的影響包括：神經(jīng)一肌肉興奮性降低、中樞

神經(jīng)系統(tǒng)抑制、心動(dòng)過緩和平滑肌抑制。

第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一'教學(xué)目的與要求

1、掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念。

2、熟悉體內(nèi)酸堿的來源及機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用。

3、掌握各項(xiàng)酸堿指標(biāo)的概念、正常值及其在判斷酸堿平衡紊亂中的

作用和意義。

4、掌握各種單純型酸堿中毒的原因、機(jī)制、機(jī)體的代償及其對(duì)機(jī)體的影響。

5、熟悉二重酸堿平衡紊亂的原因和機(jī)制。

6、了解三重酸堿平衡紊亂的原因和機(jī)制。

7、了解酸堿中毒的防治原則。

二'重點(diǎn)、難點(diǎn)及相關(guān)知識(shí)

（一）酸堿平衡紊亂判斷方法

酸堿失衡的判斷方法很多,大致可分為兩大類，一類是應(yīng)用酸堿失衡代償帶

圖（酸堿圖或酸堿卡等）判斷，一類是應(yīng)用酸堿失衡代償值預(yù)計(jì)公式判斷。本章介

紹的兩種方法均屬于后一類的判斷法。其中方法一較為簡便，易掌握。

一）方法一

1.基本原則：本方法的基本思路是從難到易，層層剔除，即①是否有三重

酸堿失衡？一②是否有二重酸堿失衡一③單純性酸堿失衡。

（1）計(jì)算AG值：計(jì)算AG是判斷是否有三重酸堿失衡的不可缺少的指標(biāo)。

AG計(jì)算公式為：AG=Na+-（HCO3+CI）如果計(jì)算AG為正常，則不會(huì)有三重酸堿

失衡，如此一來，我們就只要考慮二重以下的酸堿失衡了；相反，如果計(jì)算AG

高于正常（AG>16mmol/L）則表明有高AG型代謝性酸中毒，同時(shí)提示有發(fā)生三

重酸堿失衡的可能，需要繼續(xù)關(guān)注。

（2）判斷原發(fā)因素與繼發(fā)因素：判斷原發(fā)因素與繼發(fā)因素是指在HCO3-

/PaC02的變化過程中，哪一個(gè)為原發(fā)因素，哪一個(gè)為繼發(fā)因素。

如果HC03/PaCOz的變化方向相反，即一個(gè)升高，一個(gè)下降，則可以判定為

兩個(gè)獨(dú)立因素分別引起了體內(nèi)酸堿平衡紊亂，兩個(gè)都是原發(fā)因素，可稱為雙發(fā)。

這種情況說明病人發(fā)生了二重酸堿失衡。例如：HCO3-；/PaCO2t,則可判定為

代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。而HCO3-t/PaCO2I,則可判定為代謝性堿中

毒合并呼吸性中毒。

如果HC037PaC02變化方向一致，即同步升高或同步下降，則需要判斷HCO3

和PaCCh這兩個(gè)因素哪一個(gè)是原發(fā)因素，哪一個(gè)是繼發(fā)因素。可從三個(gè)方面來

判斷：①看pH：pH的變化反映機(jī)體酸堿狀態(tài)，而其變化方向有助于判別HC03

和PaC02兩者的變化，哪一個(gè)占主導(dǎo)地位；②看HC03-和PaCCh的變化哪一個(gè)與

pH變化相適應(yīng)。③看病史：患者的發(fā)病經(jīng)過對(duì)判斷原發(fā)因素與繼發(fā)因素起決定

性作用。當(dāng)pH、HCO37PaCO2以及病史三方面相一致時(shí)，可以較明確的判定出哪

一個(gè)因素為原發(fā)因素；當(dāng)pH、HC037PaC02以及病史三方面相沖突時(shí)，以病史變

化為準(zhǔn)。因?yàn)閜H和HCO3-/PaCO2這些指標(biāo)有可能不十分準(zhǔn)確。

當(dāng)判斷出原發(fā)因素后，可采用相應(yīng)的代償公式進(jìn)行計(jì)算。

（3）用代償公式計(jì)算：如計(jì)算結(jié)果顯示代表繼發(fā)因素的指標(biāo)數(shù)值在代償范

圍之外，則說明患者有二重酸堿失衡存在，可判定為二重酸堿失衡；相反，代表

繼發(fā)因素的指標(biāo)數(shù)值在代償范圍之內(nèi)，則說明患者只有單純性酸堿失衡。

值得高度警惕的是如果在計(jì)算AG時(shí)，AG是升高的，那么在判別酸堿失衡

時(shí)，一定要注意對(duì)HC03一進(jìn)行補(bǔ)償。因?yàn)閷?dǎo)致AG升高的酸性物質(zhì)中和了血中的

HCO3o因此，在AG升高時(shí)對(duì)HC03進(jìn)行補(bǔ)償是必需的。否則，可導(dǎo)致判斷失

誤。堿補(bǔ)償值為增高的AG值（Z^AG）：AAG=AG-12o

（4）綜合判斷，擬定結(jié)論：綜合上述的pH、HCO3~/PaCO2,病史、代償公

式計(jì)算和因AG升高對(duì)堿（9。3一）作出補(bǔ)償后，可基本判定患者的酸堿平衡狀

況。如果患者還測定了他酸堿指標(biāo)，則也要作為補(bǔ)充指標(biāo)，進(jìn)行綜合判斷。最后，

作出判定結(jié)論。

2.酸堿失衡判斷10題

原發(fā)病+Cl

PHHCO3PaCO2Na

1糖尿病7.341529

2肝昏迷7.471420

3肺心病7.353260

4潰瘍病7.453248

5肺水腫7.222050

6流腦7.572832

7腎衰并嘔吐7.40254014095

8肺心病7.347366614075

9肺心病7.61293014094

10肺心病7.40406714090

第題糖尿病。

1pH7.34,HCO315mmol/L,PaCO229mmHg

（1）算AG：缺。血中可能有B-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮增多。

（2）判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1）pH7.34I=＞酸中毒；

2）"CQ=同向，需要用代償公式計(jì)算；

PaCQ（29）J

3）病史：糖尿病常見癥狀酮癥酸中毒n原發(fā)HCChl。故可知原發(fā)為代

酸。

（3）據(jù)代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測PaCO2=1.5義［HC03l+8±2=30.5±2,而

PaCO229mmHg,在28.5?32.5范圍=＞單純代酸。如采用另一公式計(jì)算，則：預(yù)

測PaCO2=40+1.2X（15-24）±2=29.2±2,而PaCO229mmHg,在27.2?31.2范圍

=＞單純代酸。

（4）結(jié)論：單純性代謝性酸中毒。

第題肝昏迷-。

2pH7.47,HCO314mmol/L,PaCO220mmHg

（1）算AG：缺

（2）判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1）pH7.47t=＞堿中毒；

2）"0°「（叫=＞同向，需要用代償公式計(jì)算；

&。。2（20）J

）病史：肝昏迷一血氨一刺激呼吸中樞一肺通氣過度一

3tPaCO21，

pHt,HCO3-代償I0所以，原發(fā)因素為呼堿（慢性）。

代償公式計(jì)算：預(yù)測而實(shí)測

(3)HCO3=24+0.5APaCO2±2.5=14±2.5,HCO3

為14mmol/L,在11.5—16.5]=單純性呼堿

(4)結(jié)論：單純慢性呼堿。

第題肺心病。

3pH7.35,HCO332mmol/L,PaCO260mmHg

(1)算AG：缺

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1)PH7.35正常，但偏酸；

2)----------------=同向，需要計(jì)算；

P?CO2(60)T

病史：根據(jù)病史肺心病，主要為通氣障礙，故為原發(fā)，

3)PaCO2tHCO3-

t為繼發(fā)因素。

代償公式計(jì)算：預(yù)測

(3)HCO3=24+0.4APaCO2±3=32±3

而32G[3034]=單純呼酸

(4)結(jié)論：單純呼酸。

第題潰瘍病。

4pH7.45,HCO332mmol/L,PaCO248mmHg

(1)算AG：缺

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1)pH7.45正常，但偏堿；

2)"CQS]=同向，需要計(jì)算；

PaC0(48)T

3)病史：潰瘍病易嘔吐?**大量胃液(酸性)丟失HCI丟失一血[HCSI

相對(duì)—原發(fā)為為繼發(fā)因素。

tHCO3-t,PaCO2t

代償公式：^而

(3)PaC02=40+0.7AHCOf±5=45.6±5,PCO248mmHg,

在40.6?50.6范圍=>單純代堿

(4)結(jié)論：單純代堿。

第題肺水腫。

5pH7.22,HCO320mmol/L,PaCO250mmHg

(1)算AG：缺

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素:

1)pH7.22I，酸中毒;

”C(V(20)J

2)=>反向

PaCO,(50)T

3)病史：肺水腫一通氣障礙一PaCCh原發(fā)t。不需計(jì)算，只根據(jù)反向偏

移就可判斷出呼酸合并代酸。

代償公式計(jì)算：預(yù)測而實(shí)測

(3)HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3,

實(shí)測值低于預(yù)測值最小值，則說明機(jī)體還發(fā)生了代酸。若只有單一

HCO3-=20<25,

呼酸因素存在，則HC03-只能處于25?31之間。

(4)結(jié)論：原發(fā)呼酸合并代酸。

第6題流腦pH7.57,HCO328mmol/L,PaCO232mmHg。

(1)算AG：缺

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1)pH7.57t,明顯、堿中毒；

2)"CQ口8)：=反向，不需用代償公式計(jì)算；

PaC0(32))

3)病史：流腦，細(xì)菌毒素一腦膜炎一通氣過度一PaCO?I為原發(fā)因素。

(3)代償公式計(jì)算：(略)同理可不需計(jì)算直接判斷為呼堿合并代堿，當(dāng)然

也可按呼堿代償公式計(jì)算，得出相同結(jié)果。

(4)結(jié)論：呼堿合并代堿。

第題腎衰并嘔吐+

7pH7.40,HCO3-25mmol/L,PaCO240mmHg,Na140

mmol/L,Cl95mmol/Lo

(1)AG=140-(25+95)=20>16n代酸

△AG=20-12=8,在下綜合判斷時(shí)，注意堿補(bǔ)償。

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1)PH7.40,正常；

2)"0°33)均在正常范圍

PaCO2(4。)

3)病史：腎衰并嘔吐：嘔吐有代堿、而腎衰有代酸，故既有代酸又有

代堿。

(3)AAG=8即HCOf!=8,則緩沖前HCO3-=25+8=33大于正常范圍，說明

有代堿，據(jù)此綜合結(jié)果預(yù)測的PaCCh也應(yīng)在正常范圍內(nèi)(33-46),而PaCO?實(shí)際

=40,故無呼吸性因素影響。

(4)結(jié)論：代酸合并代堿。

第題肺心病+

8pH7.347,HCO336mmol/L,PaCO266mmHg,Na140

mmol/L,Cl75mmol/Lo

（1）AG=140-（75+36）=29>16n代酸

△AG=29-12=17

（2）判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1）pH=7.347酸中毒

2）“S一同向，需要用代償公式計(jì)算；

PaCO2（66）T

3）病史：肺心病、PaCO2t為原發(fā)。

（3）慢性呼酸代償公式：預(yù)測HCO3-=24+0.4APaCO2±3=24+0.4X26±3=34.4

±3o而緩沖前HCO3-=36+17=53>35.4,故有代堿。

另法：???△AG=17（AG>16一定有失衡），升高，所以HCO3-應(yīng)下降，但實(shí)測

HCO3-反而t，也可說明有代堿。

（4）結(jié)論：呼酸+代酸+代堿。

+

第9題肺心病pH7.61,HCO329mmol/L,PaCO230mmHg,Na140mmol/L,

Cl94mmol/Lo

（1）AG=140-（94+29）=17>16有代酸。

△AG=17-12=5o

（2）判斷原發(fā)、繼發(fā)因素:

1)pH=7.61,堿中毒;

”9(29)1

2)=>反向

PaCOimJ

（???反向，可不用算，即可知有代堿和呼堿）

3）病史：肺心病，通氣障礙，呼吸因素為原發(fā)（★注意：肺心病患者通

氣障礙往往是C5潴留一PaCCht一呼酸。而此病例為呼堿，可能是過度通氣等不

當(dāng)治療的后果。）

（3）慢性呼堿代償公式:預(yù)測HCO3=24+0,5X（30-40）±2.5=19±2.50而

實(shí)測HCO3-=29>21.5n代堿

另法：?..△AG=5,堿補(bǔ)償為5,所以緩沖前的HCO3=29+5=34,遠(yuǎn)遠(yuǎn)

超出了正常值范圍。說明有代堿。

（4）結(jié)論：呼堿+代酸+代堿。

+

第10題肺心病pH7.40,HCO340mmol/L,PaCO267mmHg,Na140

mmol/L,Cl90mmol/Lo

(1)算AG：AG=140-(40+90)=10,正常。

(2)判斷原發(fā)、繼發(fā)因素：

1)pH=7.40正常。

2)“9(40)t同向，需要用代償公式計(jì)算；

PaCO2(67)t

3)炳史：肺心炳，通氣障礙，肺泡通氣不足-PaC5T,為原發(fā)因素。

(3)慢性呼酸代償公式:預(yù)測HCO3=24+0.4X(67-40)±3=34.8土3。而

實(shí)測HCO3—=40>37.8=>代堿。

(4)結(jié)論：呼酸+代堿。本例病人由于酸堿中和，使得pH正常。反過來說

明pH正常時(shí)，并不能排除酸堿失衡。

二)方法二(四步判斷法)

第一步：根據(jù)PaCCh與HC03的實(shí)測值較正常值高或低而確定屬于表3-1內(nèi)

(A)、⑻、(C)、(D)中哪一組。(PaC02正常值為35?45mmHg,HCO3一正常值為22?

27mm01/Lo本法判斷中PaCCh的單位不采用kPa。)

第二步：若為(A)或(C)組，則根據(jù)PaCO2X0.6(HCCV/PaCCVZ物0=0.6)與

HC03一的數(shù)值大小，或pH值的高低，確定屬于表3—1內(nèi)(1),(2)、(3)中的哪一

組，接著按該組右側(cè)所提示的失衡類型而作出兩種可能的判斷，然后結(jié)合病史、

臨床表現(xiàn)及有關(guān)化驗(yàn)資料來確定是哪一種，例如(A)⑶組提示有“代堿或"呼

酸合并代堿”兩種可能性，這對(duì)1例肺部急性感染已5天的肺心病患者來說，理

應(yīng)判斷為呼酸合并代堿，而對(duì)一原先身體健康，只因嚴(yán)重嘔吐入院的患者來說，

則應(yīng)判斷為代堿。尚應(yīng)指出的是，在確定伊乂2)或(Q⑵組所示兩種失衡是哪一種

時(shí)，若病史只有一種失衡誘因，則容易確診，但若同時(shí)存在兩種失衡誘因時(shí)，則

應(yīng)以首先出現(xiàn)的誘因?yàn)橐罁?jù)來確定診斷。例如一肺心病呼衰患者在應(yīng)用排鉀利尿

劑與皮質(zhì)激素過程中，血?dú)夥治龀霈F(xiàn)網(wǎng)(2)的情況時(shí)，則應(yīng)判斷為呼酸而不應(yīng)

判斷為代堿。若第一步確定屬于(B)或(D)組，則可立即得出兩種可能的診斷，然

后根據(jù)病史等資料確定最后論斷。

第三步:若第二步是單純型失衡，則用表3-2內(nèi)相應(yīng)公式計(jì)算出PaC02或HC03

一的預(yù)計(jì)代償值的高值與低值。如果實(shí)測PaCOz或HCO3一值在此高值與低值之間，

則應(yīng)判斷為代償性(包括充分代償與完全代償)單純型失衡。

第四步:按AG=Na'-(Cl+HCOj的公式計(jì)算出AG值。若AG>16mmol/L,且

病史，臨床表現(xiàn)及有關(guān)化驗(yàn)(包括鉀、氯、尿素氮，肌酎以及乳酸與丙酮酸等血

生化檢查結(jié)果）亦提示代酸存在的可能性，并排除了技術(shù)錯(cuò)誤的可能性時(shí)，則可

判斷為代酸。然后將前三步判斷所得的酸堿失衡類型再結(jié)合AG的增高（>16mm01

/L）,按下面介紹的方法確定最后診斷。若AG不增高至16mmol/L以上，則前

三步判斷的類型就是最后診斷。

（-）若前三步的判斷是呼酸+代堿或呼堿+代堿，同時(shí)AG>16（指結(jié)合上述

病史、臨床表現(xiàn)等資料提示為代酸者，下同），則最后診斷是呼酸型三重酸堿失

衡（即呼酸+代堿+代酸）或呼堿型三重酸堿失衡（即呼堿+代堿+代酸）。（注：“+”

代表合并，至于是前者合并后者或反之，應(yīng)結(jié)合病史等資料確定，下同。）

（二）若前三步的判斷是呼酸、呼堿、呼酸+代酸或呼堿+代酸，然后進(jìn)一步

按下法判斷是否有代堿存在。若有則最后診斷為呼酸型或呼堿型三重失衡，否則

就是雙重失衡。（注：下面各式中PaC02的單位是mmHg,HCO3-與AG的單位是

mmol/L）,且各數(shù)值均保留到小數(shù)一位。

1、求出假定無代酸影響的PaC02（PaCO2（NA））

PaC02<NA）=（AG-12）X1.2+PaCO2

2、求PaCO2（NA）的HC03-預(yù)計(jì)代償值HCOfTPNA）：

（1）PaCO2（NA>^40（提示呼酸或正常）用下式求：

HCOf（PNA）=24+（PaCO2（NA>-40）X0.4+3........（A）式

（2）PaCO2（NA><40（提示代堿）用下式求:

HCO3-（PNA）=24-（40-PaCO2.NA>）XO.5+2.5........（B）式

3、求假定無代酸影響的HC03-值HCO3-<NA>：

HCO3-（NA）=（AG-12）+HCOf

4、比較HCOs-,NA>與HCOs-（PNA>：

（1）HCOs"（NA）<HC03-<PNA>>提示無代堿，故最后診斷為呼酸+代酸或呼

堿+代酸。

（2）若HCO3-（NA>>HCO3-CPNA）,則提示兩種可能性，應(yīng)根據(jù)病史等資料

來確定：①合并代堿；②呼堿為失代償性。如果是①則最后診斷為呼酸型或呼堿

型三重失衡；如果是②則最后診斷為呼堿+代酸。

（三）若前三步判斷為代酸，同時(shí)AG>16mmol/L,且血C「和K+明顯減低，

以及（AG-12）>（24-HCO3）時(shí)，則可診斷為代酸合并代堿。

（四）若前三步判斷為代堿或無酸堿失衡（即血?dú)庵翟谡７秶?，同時(shí)

AG>16mmol/L,則可診斷為代酸+代堿，不必考慮三重失衡。

AG值測定除判斷高AG代酸外，亦可間接用于判斷高血氯性（或正常AG）

代酸的存在，例如血?dú)庵蹬袛酁榇岫鳤G正常時(shí)，則提示代酸為正常AG型。

再者，高血氯性或正常AG代酸時(shí)，血Ct的增高和AG增高一樣，都將使HCCK

呈等量減低。因此，若血?dú)庵蹬袛酁榇岫狢t與AG均增高，且兩者增高數(shù)之

和等于或近于HC03-的減低數(shù)，則可診斷為高AG代酸與高血氯性代酸并存的復(fù)

合型代酸。

［示例1］*COPD患者，急性感染4天入院。查血?dú)?，pH7.25,PaCO286（mmHg,

++

下同），HCO3-35,BE+9o血K5.3,血CI0O,血Na135（以上4項(xiàng)的單位均為

mmol/L,下同）。判斷步驟：第一步：因PaCCh與HCC）3-均升高，屬（A）組。第

二步：因PaCO2X0,6>HCO3^pH<7.40,屬1組。根據(jù)（A）（1）右側(cè)的提示可

能為呼酸或代堿合并呼酸，但根據(jù)病史應(yīng)判斷為呼酸。第三步：因急性發(fā)作已4

天屬慢性呼酸，故按表3-2內(nèi)慢性呼酸的公式計(jì)算HCO3-預(yù)計(jì)代償值，計(jì)算出的

代償值為39.4~54.1H83的實(shí)測值低于預(yù)計(jì)值的低值，按表3-1右側(cè)括號(hào)內(nèi)的提

示，可能為失代償呼酸或呼酸合并代酸，但因病史中無引起代酸的誘因，故應(yīng)判

斷為失代償性呼酸。第四步：按AG公式計(jì)算得AG值為10（mmol/L,下同），

<16,表明無代酸，故最后診斷為失代償性呼酸。

［示例2］肺心病并發(fā)肺性腦病患者，經(jīng)過呼吸興奮劑、利尿劑及激素等治療

+

5天后查血?dú)鉃閜H7.40,PaCO267,HCO3-40,BE+13。血53.5,血CI90,血Na140o

判斷步驟：第一步：因PaCO2與HC03-均升高，屬（A）組。第二步：因PaCO2

X0.6=HC03-或pH=7.4,屬（2）組。根據(jù)（A）（2）組右側(cè)所示，可能是呼酸或

代堿。病史中雖同時(shí)有呼酸或代堿的誘因，但因呼酸的誘因在先，應(yīng)判斷為呼酸。

第三步：因在院中治療已5天，按表3-2中慢性呼酸公式計(jì)算HC03-的預(yù)計(jì)代償

值為31.8~37.8。因?qū)崅?cè)HC03-值高于預(yù)計(jì)值的高值，據(jù)表3-1內(nèi)右側(cè)括號(hào)內(nèi)提示

應(yīng)判斷為呼酸合并代堿。第四步：計(jì)算AG值為10,<16,表明無代酸，最后診

斷為呼酸合并代堿。

［示例3］肺心病并發(fā)肺性腦病患者，入院后第二天出現(xiàn)上消化道出血和多種

心律紊亂，經(jīng)搶救（包括人工呼吸器）無效死亡。死前一天曾作血?dú)夥治觯簆H7.468.

PaCO251,HCO3-37,BE+llo血K+3.4,血C「73,血鈉138。判斷步驟:第一步:

因PaC02與HCO3-均升高，屬（A）組。第二步：因PaCO2X0.6<HCC>3-或pH>7.4,

屬（3）組。按（A）（3）組右側(cè)提示可能為代堿或呼酸合并代堿，但根據(jù)病史應(yīng)

判斷為呼酸合并代堿。第三步：省略（因第二步已明確診斷）。第四步：計(jì)算AG

值得27,>16,表明有代酸，故最后診斷為呼酸合并代堿與代酸的呼酸型三重失

衡。

［示例4］男，67歲，十二指腸潰瘍患者，行胃、脾切除術(shù)后發(fā)生腎衰與肝衰。

入院時(shí):血血。判斷步驟:

pH7.52,PaCO212.5,HCOflOoNa+129,IC4.6,CI88

第一步：因與-均減低，屬）組。第二步：因

PaCChHCO3（CPaCO2X0.6<HCO3-

或pH>7.40,屬（3）組。按（C）（3）組右側(cè)所示可能為呼堿或代酸合并呼堿。

根據(jù)病史應(yīng)判斷為代酸合并呼堿。第三步：省略（因第二步已明確診斷）。第四

步：計(jì)算AG值為31,>16,支持上面代酸的判斷。然后按（二）法判斷是否為

三重失衡：（）<PNA）

@PaCO2=AG-12X1.2+PaCO2=19X1.2+12.5=35.33@HCO3-=24-

（1NA>）（））

40-PaCO2X0.5+2.5=24-40-35.3X0.5+2.5=24.15。③HCO3-,NA）=（AG-12

+HC0=19+10=29O④因<NA>（PNA）提示有代堿,故最后診斷為代酸

3HCO3->HCO3-

合并呼堿與代堿的呼堿型三重失衡。［此便因故）式計(jì)算

PaCO2（NA）<40,（BHCO3-

（PNA）］o

［示例5］女，65歲，肺心病心衰并發(fā)肺炎3天入院。入院后第二天病情加重,

出現(xiàn)精神癥狀，當(dāng)天血?dú)夥治觯?+。

pH7.35,PaCO260,HCO334,Na142,K3.7,CI87

判斷步驟：第一步：因與-均增高，屬）組。第二步：因

PaCO2HCC）3（APaCO2

屬）（）組，提示可能為呼酸或代堿合并呼酸，據(jù)病史判斷為

X0,6>HCO3-,（A1

呼酸。第三步：按慢性呼酸代償值預(yù)計(jì)公式計(jì)得HCO3-代償值為29~35,因?qū)崪y

HCO3-值在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，應(yīng)判斷為為代償性呼酸。第四步：計(jì)算AG值為21,>16,

提示有代酸存在，故判斷為呼酸合并代酸。然后按（二）法判斷，是否為三重失

衡：02mA尸）（）。（PNA>

①PaC（AG-12X1.2+PaCO2=21-12*1.2+60=70.8@HCO3'

（（NA>）（）<NA））

=24+PaCO2-40X0.4+3=24+70.8-40X0.4+3=39.32。③HCO3-=（AG-12

+HCO3F（21-12）=34=43。④因HCO3-<NA>>HCO3-<PNA）提示有代堿,故最后診斷

為呼酸合并代酸與代堿的呼酸型三重失衡。［此便因故用）式

PaCO2,NA）>40,（A

計(jì)算HCO3-<PNA>。］

關(guān)于酸堿判斷方法二的幾點(diǎn)說明

1）現(xiàn)在還沒有判斷正常AG三重酸堿失衡的可靠方法，目前臨床上所稱的

三重失衡實(shí)指高AG三重失衡而言（即三重失衡中的代酸為高AG型），本判斷法

亦然。

2）判斷酸堿失衡不能離開病史，因確切的病史可幫助確定引起酸堿失衡的

病因和估計(jì)失衡的代償時(shí)間，從而為正確的診斷提供了重要依據(jù)，本法即要求緊

密結(jié)合病史來判斷。

3）判斷高AG代酸的AG值界限尚有不同意見，無統(tǒng)一規(guī)定，著者認(rèn)為迄今

國內(nèi)外文獻(xiàn)中大多數(shù)以>16mmol/L作為提示代酸的界限值，是比較合理的，故本

判斷法亦采用之。AG值增高雖主要見于高AG代酸，但亦可見于其它非代酸情

況，因此應(yīng)用AG判斷代酸時(shí)，必須密切結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、同步血?dú)庵底兓?/p>

以及有關(guān)的化驗(yàn)檢查（有條件時(shí)包括乳酸、丙酮酸等測定），有時(shí)尚應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)

觀察，此外還需摒除引起AG增高的技術(shù)誤差因素，只有這樣才能得出是否存在

代酸的正確結(jié)論。以上所提有關(guān)AG判斷的一些問題請(qǐng)?jiān)斠姳菊鲁Ｓ盟釅A指標(biāo)節(jié)。

4）雙重或三重酸堿失衡的診斷名稱較正確的寫法，應(yīng)是先出現(xiàn)的單純型失

衡合并后出現(xiàn)的一種或二種單純型失衡；例如肺心病呼衰患者“呼酸合并代堿”,

ARDS早期患者的“代酸合并呼堿與代堿”（呼堿型三重失衡）。

（-）陰離子隙（AG）在混合性酸堿失衡中的作用

在混合性酸堿失衡中，單憑血?dú)夥治觯妙A(yù)測代償公式進(jìn)行計(jì)算，結(jié)果只能

識(shí)別雙重性酸堿失衡，對(duì)臨床上出現(xiàn)的三重性酸堿失衡就無法判別了。此時(shí)，必

須測定電解質(zhì)濃度，結(jié)合AG變化，才能作出較全面的判斷。AG增高表明有乳

酸、酮體、磷酸及硫酸根等蓄積，為AG增高型代謝性酸中毒。COPD病人發(fā)生

呼吸衰竭時(shí)，PaO2<30mmHg時(shí)，可導(dǎo)致組織嚴(yán)重缺氧，乳酸蓄積，如果并發(fā)腎

衰，還可發(fā)生SCV-和HPCV-潴留，這些都是引起AG增高型代謝性酸中毒的機(jī)制，

患者容易合并其他類型的酸堿失衡。

1）AG增高型代酸與AG正常型代酸的鑒別，只有靠AG來進(jìn)行判別。AG>16

mmol/L,即可診斷為AG增高型代酸。結(jié)合病史進(jìn)一步檢查血中乳酸、血糖及

BUN等，對(duì)明確原發(fā)病，指導(dǎo)臨床治療有重大意義。這種情況常見于COPD治

療好轉(zhuǎn)期。例1：男，69歲，臨床診斷為支氣管擴(kuò)張合并感染，阻塞性肺氣腫、

肺心病，經(jīng)治療周后好轉(zhuǎn)，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定：、

5pH7.306,PaCO235mmHg

PaO276.1mmHg、HCO3I7.2mmol/L、Na+144mmol/L、CI1.5mmol/L。

AG=144-（105+17.2）=21.8mmol/L,判斷為AG增高型代酸。HCCh-降低是由于AG

增高所致，若不計(jì)算AG值，則只能判斷為代謝性酸中毒。

2）AG增高型代酸合并代堿的診斷，也只能靠AG測定來判斷。臨床上有部

分患者AG增高，但是HC03-卻并未相應(yīng)減少，甚至仍在正常范圍，pH及PaC02

也正常，但PaO2可小于60mmHg,有明顯的低氧血癥，仍處于呼吸衰竭狀態(tài)。

其主要原因是COPD所致通氣不足，血氧降低引起組織缺氧，以致大量乳酸蓄積；

并因利尿、頻繁嘔吐、低血鉀或接受NaHCO3的治療，使HC03-相對(duì)升高，血中

Ct偏低。例2：男，58歲，臨床診斷為哮喘型支氣管炎，阻塞性肺氣腫，肺心

病，心衰III級(jí)，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但昨日劇烈嘔吐一次，酸堿指標(biāo)如下：PH7.388、

PaCO243.8mmHg、PaO287.7mmHg、HCO3-26.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-97.6

mmol/LoAG=142-(97.5+26.2)=18.3mmol/L,存在AG增高型代酸。根據(jù)電中性

定律和酸堿中和原則，HCO3-下降量=AG升高量，故預(yù)測

HCO3=24-AAG=24-(18.3-12)=17.7mmol/L,而實(shí)測HCO3為26.2mmol/L,提示患

者合并有代謝性堿中毒。本例若忽略AG,可誤判患者酸堿狀況屬正常。

3)呼酸合并AG增高型代酸和代堿三重酸堿失衡，是COPD最常見的酸酸

失衡之一。其特點(diǎn)是PaCO2升高，并有AG升高，以致HCS-升高較少，血C「

過低，pH略偏酸或正常。常見于嚴(yán)重的肺心病搶救期，伴有呼吸衰竭時(shí)。例3：

男，68歲，臨床診斷為慢性支氣管炎急性發(fā)作，阻塞性肺氣腫，肺心病，心衰

III級(jí)，肺性腦病，呼吸衰竭,搶救過程中酸堿指標(biāo)如下:pH7.417、PaCO272.2mmHg、

PaO255.8mmHg、HCO3-46.3mmol/L、Na+15Ommol/L、CI81mmol/L。

AG=150-(81+46.3)=22,7mmol/L,說明存在AG增高型代酸?；颊逷aCCh過高，結(jié)

合病史分析，判斷合并有呼酸。在呼酸時(shí)，HC5-應(yīng)代償性升高，而該病例實(shí)測

HCO3-超過45mmol/L,已超出預(yù)測代償范圍，故可確診為呼酸+高AG代酸+代

堿的三重酸堿失衡。此例若忽略AG測定，可誤診為呼酸合并代酸。

4)呼堿合并AG增高型代酸及代堿失衡。此類酸堿三重失衡也較常見。其

酸堿指標(biāo)的特點(diǎn)是：PaCO2低于正常，AG增高，HCO3一下降低于因AG升高所消

耗的值，血Ct降低，pH往往偏堿或正常。常見于嚴(yán)重肺心病患者，伴有呼衰、

缺氧、高乳酸血癥，通過輸氧，使用呼吸中樞興奮劑，在通氣過度的基礎(chǔ)上發(fā)生

的。例4：男，69歲，臨床診斷為慢性支氣管炎、肺心病、心衰III級(jí)，重度呼

吸衰竭，入院時(shí)酸堿診斷為呼酸+代酸+代堿。經(jīng)搶救用低流量給氧，呼吸中樞

興奮劑及人工呼吸一周后，復(fù)查酸堿指標(biāo)為：pH7.397、PaCO231.7mmol/L、

PaO2121.3mmol/L、HCO319.3mmol/L、Na+133mmol/L>Cl'78mmol/L。

AG=133-(78+19.3)=35,7mmol/L,如無AG升高，HCO3-將達(dá)至U19.3+23.7=43mmol/L,

說明有重度的代堿存在，故診斷為呼酸+高AG性代酸+代堿。若忽略計(jì)算AG,

則可誤診為單純呼堿。

對(duì)于其它混合性酸堿失衡，AG結(jié)合血?dú)夥治鲞€可能發(fā)現(xiàn)高AG型代酸合并

AG正常型代酸，高AG型代酸合并呼酸、高AG型代酸合并呼堿等。

綜上所述，AG在混合性酸堿失衡判斷方面具有重要意義。在臨床上未

推廣使用AG來判別酸堿失衡類型之前，必然時(shí)常有酸堿失衡判斷失誤。在測定

血?dú)夥治鲋笜?biāo)的基礎(chǔ)上，還要測定電解質(zhì)，并計(jì)算AG應(yīng)該是臨床判別酸堿失衡

時(shí)不可或缺的步驟。當(dāng)然，要全面了解酸堿失衡的性質(zhì)，還要結(jié)合病史資料及實(shí)

驗(yàn)室進(jìn)一步檢查，如測定乳酸、血糖、BUN、內(nèi)生肌酢清除率（代表GFR）,以澄

清AG升高的原因，對(duì)酸堿失衡作出細(xì)致的分析。正確的酸堿診斷，將有助于對(duì)

COPD患者的搶救和治療。

第四章缺氧

一、教學(xué)目的與要求

1.掌握缺氧的概念；

2.掌握常用血氧指標(biāo)的含義及正常值；

3.掌握各種類型缺氧的原因和主要特點(diǎn)，發(fā)絹的概念及臨床意義；

4.熟悉缺氧時(shí)機(jī)體的主要機(jī)能和代謝變化，氧中毒的概念及發(fā)生機(jī)制；

5.了解影響缺氧耐受性的主要因素。

二、重點(diǎn)與難點(diǎn)

（一）缺氧的概念

缺氧是指由于組織、細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織、

細(xì)胞的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。在這個(gè)概念中包含三個(gè)

因素：①引起缺氧的原因既可以是組織氧的供應(yīng)不足，也可以是組織、細(xì)胞對(duì)氧

的利用障礙；②組織、細(xì)胞的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化；③缺氧不是

獨(dú)立的疾病，而是一個(gè)病理過程。缺氧是多種疾病共有的病理過程，是高原、高

空等特殊環(huán)境必有的現(xiàn)象，是臨床上許多疾病引起死亡的重要原因。

缺氧和低氧血癥并非一個(gè)概念。低氧血癥是指血液中氧含量低于正常的一種

病理狀態(tài)，由氧分壓降低引起的稱為低張性低氧血癥，因血紅蛋白減少引起的，

由于血氧分壓不低，故稱為等張性低氧血癥。

（二）常用的血氧指標(biāo)

組織、細(xì)胞氧的供應(yīng)和利用狀態(tài)可通過檢測一些指標(biāo)來反映。常用的血氧指

標(biāo)有血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度、P50、動(dòng)-靜脈血氧含量差等,

通過測定這些指標(biāo)可判斷缺氧的原因、類型和缺氧的嚴(yán)重程度，應(yīng)著重掌握這些

指標(biāo)的概念、決定因素(影響因素)和正常值范圍。

(三)缺氧的類型、原因和血氧變化的特點(diǎn)

大氣中的氧通過呼吸進(jìn)入肺泡，并彌散入血液，與血紅蛋白相結(jié)合，由血液

循環(huán)輸送到全身，最后被組織、細(xì)胞攝取利用。其中任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能

引起缺氧。不同原因引起的缺氧的發(fā)生機(jī)制和血氧變化特點(diǎn)也不盡相同。通常依

據(jù)引起缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型：乏氧性缺氧、血液

性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。

其中，乏氧性缺氧因其主要特點(diǎn)是血氧(張力)分壓降低，又稱為低張性缺

氧。血液性缺氧因其血氧(張力)分壓不變，又稱為等張性低氧血癥。循環(huán)性缺

氧主要是因?yàn)檠h(huán)功能障礙，組織血流量減少導(dǎo)致組織的供氧不足，因此又稱為

低動(dòng)力性缺氧。由于組織性缺氧的發(fā)病環(huán)節(jié)不是氧供應(yīng)不足，而是細(xì)胞利用氧的

過程發(fā)生障礙，又稱為氧利用障礙性缺氧(dysoxidativehypoxia)。

上述四種類型缺氧中，每一種類型缺氧的原因又有多個(gè)，可根據(jù)不同的原因

對(duì)缺氧進(jìn)一步分類。乏氧性缺氧中，由于呼吸功能障礙引起者稱為呼吸性缺氧

(respiratoryhypoxia)，因吸入氣氧分壓或氧含量降低引起者稱為大氣性缺氧

(atmospherichypoxia),其中因海拔增高，大氣壓降低引起者稱為高原缺氧(high

altitudehypoxia)o血液性缺氧中，因血紅蛋白數(shù)量減少引起者稱為貧血性缺氧

(anemichypoxia),,循環(huán)性缺氧中，因休克、心衰等全身性循環(huán)障礙引起者稱為

全身性循環(huán)性缺氧，因血管栓塞等局部性循環(huán)障礙引起者稱為局部性循環(huán)性缺

和)。

除了血氧變化特點(diǎn)不同以外，不同原因引起的缺氧的皮膚、粘膜的顏色變化

不同，臨床上可依據(jù)皮膚、粘膜的顏色變化判斷缺氧的類型及程度。毛細(xì)血管中

氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時(shí)，皮膚、粘膜為青紫色，稱

為紫組。紫絹是缺氧的表現(xiàn)，主要反映氧飽和度降低，可見于乏氧性缺氧和循環(huán)

性缺氧。在血紅蛋白正常的人，紫組與缺氧同時(shí)存在，可根據(jù)紫綃的程度大致估

計(jì)缺氧的程度。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時(shí)，紫組與缺氧常不一致。例如重度貧血

患者，血紅蛋白可降至50g/L以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生紫綃。紅細(xì)胞增

多癥患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dL出現(xiàn)紫絹，但可無缺氧癥狀。

一氧化碳中毒時(shí)，CO與Hb結(jié)合形成HbCO,皮膚、粘膜為櫻桃紅色。亞硝酸鹽、

過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋

白，當(dāng)血液中HbFe3+0H達(dá)到1.5g/dl時(shí)，皮膚、粘膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源

性紫組。

（四）缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化

缺氧機(jī)體的功能和代謝變化的程度和后果，取決于缺氧的原因、缺氧發(fā)生的

速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。一方面，缺氧對(duì)

機(jī)體的影響是廣泛的、非特異性的，涉及機(jī)體的各個(gè)系統(tǒng)、器官和組織。另一方

面，缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化既有代償適應(yīng)性變化，也有損傷性改變。一般

來說，輕度缺氧時(shí)以代償適應(yīng)性反應(yīng)為主，嚴(yán)重缺氧時(shí)以功能代謝障礙為主。課

本中從系統(tǒng)水平對(duì)缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化進(jìn)行了闡述，為便于加深理解,

現(xiàn)從代償適應(yīng)性變化和損傷性改變兩個(gè)方面做簡要介紹。

1.代償反應(yīng)

缺氧時(shí)，機(jī)體發(fā)生代償反應(yīng)的目的主要是為了提高組織的氧供和用氧能力，

因此以與組織的氧供和用氧密切相關(guān)的呼吸、循環(huán)、血液和組織、細(xì)胞的代償反

應(yīng)最為明顯。主要表現(xiàn)為：①呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，肺血管收縮，有

利于增加氧的攝入；②心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加，有利于增加

氧的運(yùn)輸；③骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮，冠狀血管和腦血管擴(kuò)張，血液重分布，有

利于保障心、腦等重要器官的氧供；④紅細(xì)胞增多有利于增加血液對(duì)氧的運(yùn)輸,

紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增多使氧合血紅蛋白解離曲線右移，有利于氧在組織中

的釋放；④組織毛細(xì)血管增生，縮短氧的彌散距離；⑤骨骼肌組織中的肌紅蛋白

含量增加，使氧的儲(chǔ)存增多以致增加細(xì)胞的氧供；⑥糖酵解過程加強(qiáng)以代償能量

的不足，慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大，從而有利于氧的彌散。同

時(shí)線粒體中呼吸鏈的酶（如細(xì)胞色素氧化酶）含量增多，琥珀酸脫氫酶的活性增

強(qiáng)，使線粒體氧化磷酸化功能增強(qiáng)，代償性增加能量的生成；⑦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的

跨膜（攝取）轉(zhuǎn)運(yùn)和利用增加，有利于提高氧的利用效率。

2.損傷性改變

嚴(yán)重缺氧引起的損傷性變化主要包括組織、細(xì)胞的損傷和系統(tǒng)、器官功能的

障礙。

缺氧引起的組織、細(xì)胞主要包括細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損傷，可導(dǎo)致能

量生成減少