流感病毒免疫的防御機制

流感病毒免(Mian)疫的防御機制組員：倪冠森王超王銳盧豫商第一頁，共十九頁。

流感病毒感染引起免疫損傷的同時可以激發(fā)機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，在病毒的清除與疾病的恢復(fù)及再次感染過程中發(fā)揮著有效的防御(Yu)作用。盡管流感病毒經(jīng)常發(fā)生變異，但自然感染誘導(dǎo)的免疫防御(Yu)機制仍可提供一定程度的交叉保護作用。第二頁，共十九頁。目(Mu)錄固有免疫防御機制Ⅰ獲得性免疫防御機制

Ⅱ小結(jié)Ⅲ第三頁，共十九頁。 呼吸(Xi)道粘膜不僅是流感病毒感染的發(fā)生部位，同時也是免疫防御的作用部位。病毒感染的恢復(fù)過程包括兩個階段：

早期階段以病毒滴度的迅速降低為特點，是T細胞依賴的

晚期階段以病毒滴度下降時間延長并最終將其完全清除為特點，是B細胞依賴性的第四頁，共十九頁。固有免疫防御機(Ji)制流感病毒感染首先激發(fā)天然免疫應(yīng)答，包括一系列效應(yīng)細胞、效應(yīng)分子和因子都具有限制病毒擴散的作用。其中一些因子在感染后數(shù)天內(nèi)發(fā)揮效用，不僅作為控制感染的輔助因子，同時也是隨即獲得性免疫應(yīng)答的橋梁因子(抗原遞呈細胞)或激活劑(細胞因子)。禽流感病毒人流感病毒豬流感病毒禽流感、人流感重組病毒第五頁，共十九頁。I型干擾素是流感病毒感染早期階段發(fā)揮防御功能的主要因子。干擾素可以誘導(dǎo)“Mx”基因的表達，阻止病毒PB2聚合酶(Mei)的初始轉(zhuǎn)錄過程。呼吸道粘液中的抑制因子也可有效降低病毒感染宿主細胞的能力。二方面可以有效地激活NK細胞，發(fā)揮殺傷細胞的作用。巨噬細胞分泌IL-1、IL-6、TNF-d和IL-12第六頁，共十九頁。獲得性免疫防(Fang)御機制 粘膜免疫系統(tǒng)分為誘導(dǎo)部位與效應(yīng)部位。誘導(dǎo)部位主要是粘膜相關(guān)淋巴組織，此部位是抗原遞呈細胞(APC)攝取抗原。T、B細胞被激活產(chǎn)生抗體等初始應(yīng)答反應(yīng)發(fā)生的場所效應(yīng)部位是指粘膜覆蓋的整個機體內(nèi)部表面，是IgA抗體形成細胞(AFC)產(chǎn)生及S-IgA抗體發(fā)揮保護作用的部位。第七頁，共十九頁。誘導(dǎo)部位的特異性IgA抗體形(Xing)成細胞(AFC)前體細胞群在抗原的刺激下誘導(dǎo)分化，遷移至誘導(dǎo)部位近端及其他粘膜效應(yīng)部位。外源性抗原穿透NALT上具有高效胞吞胞飲作用的M細胞，與定居于此的T、B細胞相互作用，進而生成大量的AFC前體。第八頁，共十九頁?？乖f呈在獲得性免疫應(yīng)答中的作用APC通過胞飲作用攝(She)取外源性病毒抗原處理加工后的肽段與MHCI或MHC11分子結(jié)合。APC在病毒初次暴露后3周內(nèi)仍可以刺激流感病毒特異性的CIM+T細胞。

第九頁，共十九頁。流感病毒感染的巨(Ju)噬細胞亦可作為APC，分泌IL-12，促進Thl細胞的發(fā)育。APC還可以分泌IL-1B，該因子是固有免疫系統(tǒng)與獲得性免疫系統(tǒng)之間發(fā)揮著橋梁作用的重要細胞因子之一。APC產(chǎn)生的極性細胞因子，可以促進T細胞在活化的早期階段快速分裂增殖，使CD4+T細胞在無進一步抗原依賴信號的情況下分化為高度極性的效應(yīng)因子。第十頁，共十九頁。流感病毒感染過程中特異性T免疫應(yīng)答的防御作用1.流感病毒感染過程中CD8+T細胞應(yīng)答：這些病毒特異的CD8+T細胞在感染后5-7d開始出現(xiàn)H8l，CD8+效應(yīng)T細胞主要通過CD69或穿孔素顆粒酶介導(dǎo)的細胞毒性作用清除被病毒感染的肺部細胞。CD8+T細胞還可以促進對致死性二次病毒感染的恢復(fù)，被動轉(zhuǎn)(Zhuan)移流感病毒特異的CTL克隆具有保護作用。第十一頁，共十九頁。2．流感病毒感染過程中CD4+T細胞應(yīng)答：其體外激活分為3個階段(Duan)：第一階段：通過識別APC遞呈的特異性肽段而引發(fā)。分為T細胞受體激活的短時相，和CD4+T細胞活化后分裂并分泌IL-2前的延遲時相第十二頁，共十九頁。第二階段：發(fā)生在體外培養(yǎng)的，當(dāng)APC死亡時導(dǎo)致由抗原依賴的TCR介導(dǎo)的激活向生長因(Yin)子介導(dǎo)的CIM+T細胞分化的轉(zhuǎn)換第三階段：CIM+T細胞在生長促進細胞因子的驅(qū)動下開始以恒定的速率進行分化。當(dāng)遇到再次感染時則迅速產(chǎn)生大量的細胞因子第十三頁，共十九頁。2．4流感病毒(Du)感染過程中的體液免疫應(yīng)答第一道防線:由B1群B細胞分化發(fā)育的漿細胞分泌多特異性抗體，構(gòu)成病毒防御的

它具有多種作用：在感染的初始階段限制病原體的擴散，形成免疫復(fù)合物激活獲得性免疫應(yīng)答，同時起到連接天然免疫與獲得性免疫的橋梁作用。第十四頁，共十九頁。第二道防線:由南長壽命漿細胞分泌的記憶(Yi)性抗體構(gòu)成。這些抗體具有高親和力與高特異性，可以更有效的防御病原體感染。第三防線：由記憶性B細胞構(gòu)成免疫防御的它發(fā)揮有兩種作用1當(dāng)再次遇到抗原時產(chǎn)生迅速而有效的應(yīng)答反應(yīng)2作為長壽命漿細胞的支持系統(tǒng)，保持長壽命漿細胞數(shù)量的平衡。第十五頁，共十九頁。小(Xiao)結(jié) 流感病毒感染介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是多層面、高度復(fù)雜、涉及宿主應(yīng)答多個系統(tǒng)的參與。加劇其中任何一種應(yīng)答因素將會導(dǎo)致嚴(yán)重的病理損傷。任何如類固醇類藥物等激發(fā)流感病毒特異性免疫應(yīng)答的治療手段都應(yīng)該具有高度精密性，能夠確保在免疫系統(tǒng)的正面與負面效應(yīng)之間達到最佳平衡。因此充分發(fā)揮機體免疫系統(tǒng)防御病原體感染的正面效應(yīng)，確保流感病毒特異性的免疫應(yīng)答，對于流感的防治及疫苗的研制有著重要意義第十六頁，共十九頁。謝(Xie)謝(Xie)大家第十七頁，共十九頁。暢想(Xiang)網(wǎng)絡(luò)Imagination

Network感謝觀看！文章內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請聯(lián)系我們刪除。第十八頁，共十九頁。內(nèi)容(Rong)總結(jié)流感病毒免疫的防御機制。呼吸道粘膜不僅是流感病毒感染的發(fā)生部位，同時也是免疫防御的作用部位。以病毒滴度的迅速降低為特點，是T細胞依賴的。是指粘膜覆蓋