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文檔簡介
血氣分析指標的臨床應(yīng)用評價什么是血氣分析?特殊性?Page
2血氣分析與酸堿平衡的關(guān)系?為什么要做血氣分析?Page
3(1)急慢性呼吸衰竭病情及療效評估(2)腦神經(jīng)的障礙對呼吸及代謝的影響(3)腎臟疾患(4)心臟疾患(5)內(nèi)分泌及代謝疾患(6)消化道疾患(7)麻醉(8)術(shù)后管理(9)監(jiān)護治療(10)呼吸窘迫綜合征(11)中毒及感染性疾患Page
4血氣檢測的適應(yīng)癥血氣標本的采集是血氣分析重要的環(huán)節(jié)!NCCLS–NationalCommitteeforClinicalLaboratoryStandards
美國臨床實驗室標準委員會“樣本的采集、處理和運輸(分析前質(zhì)量控制)是關(guān)系到實驗室分析結(jié)果最重要的環(huán)節(jié)”血氣分析比其它任何檢驗項目對病人的影響更直接血氣分析中,一個不準確的結(jié)果比沒有結(jié)果更糟糕病人準備
患者應(yīng)安靜,體位舒適,不緊張活動患者應(yīng)在采血前休息15分鐘需要時使用局部鎮(zhèn)靜劑緊張、激動呼吸急促,高通氣pH和PO2↑,PCO2↓瞬間憋氣pH和PO2↓,PCO2↑患者體溫影響體溫對pH、PaCO2
、PaO2
的測定產(chǎn)生影響值。原因?體溫高于37℃,增加1℃,PaO2將增加7.2%,PaCO2
增加4.4%,pH降低0.015體溫低于37℃時,對pH和PaCO2
影響不明顯,而對PaO2影響較顯著,體溫每降低1℃,PaO2
將降低7.2%
記錄患者的實際體溫并輸入,儀器會進行“溫度校正”,保證測定結(jié)果的準確性。藥物影響多種藥物對血氣分析儀以及測定參數(shù)有影響含脂肪乳劑的樣本:嚴重干擾血氣電解質(zhì)測定,并影響結(jié)果準確性臨床用堿性藥物、大劑量青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等輸入人體會引起酸堿平衡暫時變化,從而掩蓋體內(nèi)真正的酸堿平衡紊亂。應(yīng)盡量在輸注乳劑之前取血,或在輸注完脂肪乳劑12小時后,血漿中已不存在乳糜后再采樣
采血應(yīng)在病人用藥前30分鐘進行*楊小麗.血氣分析有關(guān)問題探討.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,1999,8(1):57-59.吸氧濃度影響吸氧及吸氧濃度對PaO2有直接的影響吸氧會引起血氣相關(guān)參數(shù)的改變,檢測時如果不輸入吸氧濃度,分析儀會默認氧濃度為21%,因此兩者不符時,導(dǎo)致某些計算參數(shù)不準確。
病人吸氧時采血,要記錄給氧濃度!如患者情況允許,應(yīng)停止吸氧30min當改變吸氧濃度時,要經(jīng)過15min以上的穩(wěn)定時間再采血病人機械通氣,取血前30min呼吸機設(shè)置應(yīng)保持不變液體肝素的稀釋作用如果使用液體肝素作為抗凝劑,樣本會發(fā)生稀釋從而對測量值產(chǎn)生影響推薦使用專業(yè)動脈采血裝置固體肝素,避免因液體肝素對樣本的稀釋電解質(zhì)平衡化肝素,使固體肝素為中性,避免和陽離子結(jié)合選擇合適的動脈足背動脈肱動脈股動脈橈動脈
首選橈動脈:易固定,便于操作股動脈:易固定,操作復(fù)雜解剖位置較深,易造成感染肱動脈:不好固定,滾滑不好操作標本采集若穿刺橈動脈則需施行Allen’s試驗
讓病人緊握拳頭采血者用手指壓住病人手腕,同時阻斷橈動脈和尺動脈血流囑病人交替握拳和放松動作5-7次,至手掌部變蒼白.采血者放松尺動脈壓迫,觀察受檢者手掌能否在15秒內(nèi)發(fā)紅在15秒內(nèi)發(fā)紅為陽性,方可在橈動脈采血,反之不能在橈動脈采血。
動靜脈血混合當進行動脈穿刺時,避免與靜脈血混合很重要可能發(fā)生:在定位到動脈之前穿到了靜脈即使只混合了少量的靜脈血,也會使結(jié)果發(fā)生明顯誤差,尤其是pO2和sO2
靜脈
動脈
pO2=40mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%動脈留置導(dǎo)管采血
動脈導(dǎo)管中使用的液體必須完全排除,以避免血樣的稀釋推薦排出量:導(dǎo)管死腔體積3-6倍采血后注射器內(nèi)氣泡會影響PO2、PCO2值樣本中氣泡影響排除完氣泡,針頭插入橡皮塞隔絕空氣抽取樣本后,氣泡應(yīng)盡早排除切忌混勻動作過猛造成紅細胞破壞導(dǎo)致離子檢測異常。樣本混勻充分混合血液標本,在手掌中滾動標本,讓血樣和針管里的肝素抗凝劑充分混合來回按順時針的方向,搖晃注射器,也可以幫助血液和抗凝劑的混合細胞代謝影響pO2O2持續(xù)被消耗pCO2CO2持續(xù)產(chǎn)生pH主要由于pCO2改變和糖酵解Ca2+pH改變會影響Ca2+和蛋白的結(jié)合
Glu葡萄糖酵解
Lac糖酵解血液中含有能呼吸的細胞(白細胞和網(wǎng)狀紅細胞):消耗O2并產(chǎn)生CO2紅細胞酵解產(chǎn)生。BageantR.A.Variationinarterialbloodgasmeasurementsduetosamplingtechniques;RespiratoryCareVol.20No.6.565-570,1975BiswasC.K.,et.alBloodgasanalysis:effectofairbubblesinsyringeanddelayestimation.Br.Med.J.284:923-27,1982 立即進行分析,如>15min需冰浴。由于氣體的不穩(wěn)定性和血液新陳代謝,儲存時間應(yīng)盡量減少--室溫下少于10分鐘如樣本需儲存超過10分鐘,應(yīng)冷卻(0-4°C)來降低新陳代謝(在冰水中冷卻樣本,不要直接放在冰中)樣本的保存立即送檢
儲存時間盡可能短-室溫下最長10分鐘-0-4℃下最長30分鐘(冰水或其他合適的冷卻劑)
血氣分析常用指標、參數(shù)及臨床意義血液的酸堿度用pH表示,pH=-lg[H+]。參考范圍:
動脈血pH7.35~7.45,平均7.4或[H+]35~45nmol/L,平均40nmol/L。(一)酸堿度臨床意義:1.pH<7.35為酸血癥,pH>7.45為堿血癥2.血液pH值正常:①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在,pH變化相互抵消
PCO2
物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍
35~45mmHg(4.67~6.0kPa),平均40mmHg(5.3kPa)(二)二氧化碳分壓(PCO2)臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥:肺通氣過度,CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥:肺通氣不足,CO2潴留。
PCO2>50mmHg(6.65kPa):呼吸衰竭。
PCO2達到70~80mmHg(9.31~10.64Pa)引起肺心腦病。
2.判斷代謝性酸堿失衡的代償情況氧分壓
血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍:
PO275~100mmHg(10.0~13.3kPa)。臨床意義:
1.PO2下降:見于肺部通氣和換氣功能障礙。
PaO2<55mmHg(7.32kPa):呼吸衰竭;
PaO2<30mmHg(4.0kPa):生命危險。
2.PO2升高:主要見于輸O2治療過度。(三)氧分壓(PO2)氧飽和度:血液在一定的PO2下,氧合血紅蛋白(HbO2)占全部Hb的百分比,可表示為:
SO2=HbO2×100%/(Hb+HbO2)參考范圍:動脈血95%~98%。臨床意義:用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。
<90%表示呼吸衰竭
<80%表示嚴重缺氧(四)氧飽和度(oxygensaturation,SO2)1.實際碳酸氫鹽(AB):血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標準碳酸氫鹽(SB):指在標準狀態(tài)下(37℃,PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后)測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍:AB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L
SB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L(五)實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽4.臨床意義
(1)正常人AB約等于SB,二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。
AB>SB,提示有CO2潴留,見于通氣不足。
AB<SB,則提示CO2排出過多,通氣過度。
(2)AB=SB=正常,為正常酸堿平衡狀態(tài);AB=SB<正常,為代酸未代償;AB=SB>正常,為代堿未代償;AB>SB,為呼酸或代堿;AB<SB,為呼堿或代酸。緩沖堿
全血中具有緩沖作用的陰離子總和,包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。參考范圍
全血緩沖堿(BBb)45~54mmol/L;
血漿緩沖堿(BBp)41~43mmol/L。(六)緩沖堿(bufferbase,BB)
臨床意義:在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下,BB增高為代堿或呼酸,BB降低為代酸或呼堿。
BB降低而HCO3-正常,提示Hb或血漿蛋白水平降低。堿剩余
在37℃和PCO2為40mmHg時,將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)。當所需為強酸時,BE為正值;若所需為強堿時,則為負值。參考范圍:-3mmol/L~+3mmol/L。臨床意義:
正值增大為堿血癥,主要見于代堿;
負值增大為酸血癥,主要見于代酸。(七)堿剩余(baseexcess,BE)
血清中陽離子:可測陽離子(MC);未測陽離子(UC)。
血清中陰離子:可測陰離子(MA);未測陰離子(UA)。
MC+UC=MA+UA→MC-MA=UA-UC陰離子隙:血清中所測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。
AG(mmol/L)=Na+-[Cl-+HCO3-]參考范圍:8~16mmol/L。(八)陰離子隙(aniongap,AG)臨床意義:
1.陰離子隙增加:
(1)未測陰離子升高:有機酸增加;
(2)未測陽離子下降:低鈣、低鎂或低鉀血癥。
2.陰離子隙降低:
(1)未測陰離子下降:白蛋白降低
(2)未測陽離子升高:高鈣、高鎂及高鉀血癥。
3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因
AG增高:腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等;
AG正常:HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。(九)肺泡-動脈氧分壓差肺泡-動脈氧分壓差(alveolar-arterialPO2difference,A-aDO2/PA-aO2)是指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值,是判斷肺換氣功能的一個指標。正常情況下存在一定的A-aDO2,并隨年齡增長而上升。參考范圍:兒童期為5mmHg(0.66kPa);青年期為8mmHg(1.06kPa);60以上人群為24mmHg(3.2kPa)。臨床意義:A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。二氧化碳總量:血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分(77.8%)是HCO3-結(jié)合形式,少量是物理溶解的CO2(8.8%),還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。(十)二氧化碳總量TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標之一。
動脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響,但主要是代謝因素的影響。
TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍:23~30mmol/L,平均28mmol/L。酸堿平衡紊亂的判斷1.代謝性酸中毒
原發(fā)性[HCO3-]降低,血液pH有下降趨勢。病因:①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加,如糖尿病酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等;②酸性產(chǎn)物排泌減少,如腎衰、醛固酮缺乏等;③HCO3-丟失過多,如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。
相關(guān)指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或降低(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性下降;③PCO2代償性下降;④血清K+(由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外)增高,當固定酸增多時,AG增高;如HCO3-丟失過多時,AG正常,[K+]
下降(由于K+
的丟失)而[Cl-]增高。2.代謝性堿中毒
原發(fā)性[HCO3-]升高,血液pH有升高趨勢。病因:①酸性物質(zhì)大量丟失,如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多,如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多。③胃液丟失,造成Cl-大量丟失,導(dǎo)致腎近曲小管對HCO3-重吸收增加;排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強,使NaHCO3重吸收增多。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等,醛固酮可促進H+-Na+交換。
相關(guān)指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②[HCO3-]原發(fā)性升高;③PCO2代償性上升(代償往往不全)。3.呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥),血液pH有下降趨勢。病因:①呼吸中樞抑制,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)藥物損傷(麻醉藥和巴比妥類藥等)、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等;②肺和胸廓疾病,如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘(嚴重)、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。
相關(guān)指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或下降(代償不全);②血漿PCO2原發(fā)性升高;③HCO3-濃度代償性升高。4.呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降,血液pH有升高趨勢。病因:①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度,如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度,如肺炎、哮喘、肺栓塞等;③其他,如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等。相關(guān)指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全);②PCO2原發(fā)性下降;③HCO3-濃度代償性下降
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