百度臨床醫(yī)學(xué)吧《藥理學(xué)》復(fù)習(xí)總結(jié)

百度臨床醫(yī)學(xué)吧《藥理學(xué)》復(fù)習(xí)總結(jié)

名詞解釋

1、肝腸循環(huán)

.有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可被

再吸收，形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)。

2、二重感染（菌群交替癥）

.長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素如四環(huán)素類(lèi)，使敏感菌被抑制，破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡,

致使一些抗藥菌和真菌乘機(jī)繁殖，造成二重感染。

3、繼發(fā)反應(yīng)

.是藥物發(fā)揮治療作用后的不良后果，繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng)，又稱(chēng)治療

矛盾。如長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)產(chǎn)生的二重感染。

4、首劑現(xiàn)象

.即首次應(yīng)用哌喋嗪后，可發(fā)生嚴(yán)重的體位性低血壓、暈厥和心悸等，在直立體位、饑餓等

狀態(tài)下較易發(fā)生。

5、首過(guò)消除（首過(guò)效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、首關(guān)代謝）

.從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代

謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用

稱(chēng)為首關(guān)消除。

6、肝藥酶誘導(dǎo)劑

.凡能夠增強(qiáng)藥酶活性的藥。

7、肝藥酶抑制劑

.凡能夠減弱藥酶活性的藥。

8、強(qiáng)度（效價(jià)）

.指藥物作用的強(qiáng)弱程度。

9、極量

.或稱(chēng)最大有效量，引起最大效應(yīng)而不出現(xiàn)中毒的劑量。

10、效能

.指藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)，此時(shí)以達(dá)到最

大有效量，若再增加劑量，效應(yīng)不再增加。

H、精神依賴(lài)性

.即心里依賴(lài)性或稱(chēng)習(xí)慣性，是指使用某些藥物以后可產(chǎn)生快樂(lè)滿足感，并在精神上形成周

期性不斷使用的欲望，其特點(diǎn)是一旦中斷使用，不產(chǎn)生明顯的戒斷癥狀，可出現(xiàn)身體多處不

舒服的感覺(jué)，但可以自制。

12、身體依賴(lài)性

.即生理依賴(lài)性或稱(chēng)成癮性，是指反復(fù)使用某些藥物以后造成的一種身體適應(yīng)狀態(tài)，其特點(diǎn)

是一旦中斷藥物可出現(xiàn)強(qiáng)烈的戒斷癥狀。

13、最小抑菌濃度（MIC）

.是指體外抗菌實(shí)驗(yàn)中，抑制供試細(xì)菌生長(zhǎng)的抗菌藥物的最低濃度。

14、最小殺菌濃度（MBC）

.是指體外抗菌實(shí)驗(yàn)中，殺滅供試細(xì)菌的抗菌藥物的最低濃度。

15、部分激動(dòng)劑

.具有激動(dòng)劑和拮抗劑的雙重特性，親和力較強(qiáng)，內(nèi)在活性弱。

16、副作用

.指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無(wú)關(guān)的作用。

17、調(diào)節(jié)痙攣

.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近物

清楚，看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的M受體被激動(dòng)一睫狀肌收縮一懸韌帶松弛一晶狀體變突，

屈光度增大f眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。

18、調(diào)節(jié)麻痹

.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周?chē)o，使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，不

能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。

19、藥物代謝動(dòng)力學(xué)

.簡(jiǎn)稱(chēng)藥動(dòng)學(xué)，主要研究機(jī)體對(duì)藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄過(guò)

程，特別稅血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律。

20、后遺效應(yīng)

.是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃度以下而殘存的藥理效應(yīng)。

21、受體的上增性調(diào)節(jié)

.長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗劑或手提周?chē)纳锘钚晕镔|(zhì)濃度低，產(chǎn)生強(qiáng)而持久的阻滯作用時(shí)，可使受

體數(shù)目增加。

22、受體的向下調(diào)節(jié)

.長(zhǎng)期應(yīng)用激動(dòng)劑或受體受體周?chē)纳锘钚晕镔|(zhì)濃度高，產(chǎn)生強(qiáng)而持久的激動(dòng)作用時(shí)，可

使受體數(shù)目減少。

23、天然抗生素

.由某些微生物培養(yǎng)液中提取的抗生素。

24、肝腸循環(huán)

.某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較強(qiáng)的水溶性代謝產(chǎn)物，可自膽汁排泄，若此時(shí)，再經(jīng)腸粘膜

上皮細(xì)胞吸收，經(jīng)門(mén)靜脈，肝臟重新進(jìn)入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過(guò)程。

25、耐藥性

.又稱(chēng)抗藥性，是指細(xì)菌與抗菌藥無(wú)反復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。

26、耐受性

.機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)特別不敏感，需加大劑量才能獲得療效。

27、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

.簡(jiǎn)稱(chēng)藥效學(xué)，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用，包括藥物的作用、作用機(jī)制、臨床

應(yīng)用或適應(yīng)性等。

28、血藥濃度坪值

每個(gè)一個(gè)半衰期用藥一次，經(jīng)4~6個(gè)半衰期后可達(dá)穩(wěn)定水平的97%,此時(shí)血藥濃度上升的

幅度逐漸減緩并趨于穩(wěn)定，在一定范圍內(nèi)波動(dòng)，這個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的水平稱(chēng)為坪值。

29、藥理學(xué)

.是研究藥物與機(jī)體(包括病原體)相互作用的一門(mén)學(xué)科。

30、半數(shù)致死量(LD50)

.50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量。

31、半數(shù)有效量(ED50)

.50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)的劑量。

32、半數(shù)中毒量(TD50)

.50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)中毒反應(yīng)的劑量。

33、治療指數(shù)

.在藥物研究室用來(lái)表示藥物安全性的指標(biāo)，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。

34、化療指數(shù)

.是指在化學(xué)治療藥物研究時(shí)用來(lái)表示藥物安全性的指標(biāo)，即LD50/ED50。

35、安全范圍

.ED95與LD5之間的距離。

36、灰嬰綜合征

.由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全，肝藥酶的含量和活性較低，解毒功能差，且腎臟排

泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起積蓄中毒，表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、呼吸抑制乃至皮膚

灰白、紫組，最后循環(huán)衰竭、休克，稱(chēng)灰嬰綜合征。

簡(jiǎn)答

1、簡(jiǎn)述藥物效能和效價(jià)強(qiáng)度的概念

.藥物在最大治療量時(shí)達(dá)到的最大效應(yīng)，稱(chēng)效能。

效價(jià)強(qiáng)度（potency）：藥物引起等效效應(yīng)的相對(duì)劑量或濃度。

2、簡(jiǎn)述藥物代謝的方式及解決

.藥物代謝又稱(chēng)生物轉(zhuǎn)化（biotransformation）,即藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化。其代謝

的兩種方式

分別為（1）氧化、還原或水解和（2）結(jié)合。

3、耐藥性

.耐藥性是指細(xì)菌與抗菌藥物多次接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌藥物的

療效降低或無(wú)效。耐藥性分為固有耐藥性和獲得耐藥性。

4、簡(jiǎn)述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制

.（1）抑制PG合成酶--環(huán)氧酶（cyclo-oxygenase,COX）；

⑵抑制緩激肽的生物合成；

⑶穩(wěn)定溶酶體膜；

⑷抑制WBC向炎癥部位的游走。

5、簡(jiǎn)述氨基音類(lèi)的抗生素的不良反應(yīng)

.（1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見(jiàn)蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見(jiàn)氮質(zhì)血

癥。

（2）耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。

（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無(wú)力，常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。

（4）過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮疹、藥熱和過(guò)敏性休克。

6、T1/2及其意義

.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。Tl/2=0.693/ko

其意義為：（1）反映藥物消除速度和能力（2）一次用藥經(jīng)過(guò)4-6個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，

反復(fù)用藥經(jīng)4-6個(gè)T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決定每天給藥次數(shù)。

7、成癮性

.阿片類(lèi)等藥物連續(xù)反復(fù)多次給予后，形成對(duì)藥物的依賴(lài)性，成為成癮性。

8、肝藥酶抑制劑

.肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙助、氯霉素。

9、簡(jiǎn)述SMZ+TMP（復(fù)方新諾明）的藥理依據(jù)（作用機(jī)制、組方依據(jù)）

.復(fù)方磺胺甲嗯唾（SMZco,復(fù)方新諾明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的復(fù)方制劑,

二者的主要藥代學(xué)參數(shù)相近。SMZco通過(guò)雙重阻斷機(jī)制（SMZ抑制二氫蝶酸合酶，而TMP

抑制二氫葉酸還原酶），協(xié)同阻斷細(xì)菌四氫葉酸合成；抗菌活性是兩藥單獨(dú)等量應(yīng)用時(shí)的數(shù)

倍至數(shù)十倍，甚至呈現(xiàn)殺菌作用，且抗菌譜廣大，并減少細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生。

10、首劑現(xiàn)象

.首劑效應(yīng)（firstdoseeffect）又稱(chēng)首劑綜合征（syndromeoffirstdose）或首劑現(xiàn)象（firstdose

phenomenon）,系指一

些病人在初服某種藥物時(shí)，由于肌體對(duì)藥物作用尚未適應(yīng)而引起不可耐受的強(qiáng)烈反應(yīng)。最初

發(fā)現(xiàn)引起首劑效應(yīng)的藥物為a1受體阻滯劑哌噗嗪（prazoxin）,該藥引起的首劑效應(yīng)表現(xiàn)為

惡心、頭暈、頭痛、心悸、嗜睡、體位性低血壓、休克等；B受體阻滯劑和鈣拮抗劑也可引

起首劑效應(yīng)。為預(yù)防哌哇嗪的首劑效應(yīng)，可采用臨睡前給藥，并從小劑量（0.5mg）開(kāi)始；

一旦發(fā)生首劑效應(yīng)，應(yīng)使患者平臥，一般無(wú)須特殊處理。

11、肝藥酶

.肝藥酶是存在于肝微粒體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是細(xì)胞色素P-450,尚有

輔酶2（NADPH）及黃蛋白，能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。

12、二重感染

.正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被

抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱(chēng)作二重

感染或菌群交替癥。

13、周期非特異性藥物

.細(xì)胞周期非特異性藥物（CCNSA）：能殺滅處于增值周期各時(shí)相的細(xì)胞甚至包括G0期細(xì)

胞的藥物，如直接破壞DNA結(jié)構(gòu)以及影響其復(fù)制或轉(zhuǎn)錄功能的藥物（烷化劑、抗腫瘤抗生

素及伯類(lèi)配合物等）。

14、周期特異性藥物

.斯堡周期（時(shí)相）特異性藥物（CCSA）：僅對(duì)增值周期的某些時(shí)相敏感而對(duì)G0期細(xì)胞不

敏感的藥物，如作用于S期的抗代謝藥物，作用于M期細(xì)胞的長(zhǎng)春堿類(lèi)藥物。

15、反跳現(xiàn)象

.些藥物連續(xù)使用一段時(shí)間后，病人對(duì)激素產(chǎn)生了依賴(lài)性或并且尚未完全控制，驟然停藥或減

量過(guò)快而致原病復(fù)發(fā)或惡化，這種現(xiàn)象稱(chēng)為反跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解

后再緩慢減量、停藥。

16、簡(jiǎn)述小劑量阿司匹林抗血栓形成的作用原理

.低濃度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ睿豢赡娴匾种蒲?/p>

小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，

達(dá)到抗凝作用。

17、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng)

.（1）胃腸道刺激：口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（2）二重感染：正常人口腔、咽

喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘

機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱(chēng)作二重感染或菌群交替癥。

（3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素類(lèi)藥物與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，

造成恒齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全，還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。（5）其他：長(zhǎng)期

大量使用可引起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)。

18、簡(jiǎn)述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù)

.嗎啡治療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：（1）擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減少

回心血量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。（3）降低

呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性。

19、為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的

N2受體，并能促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興奮骨骼肌的作用。

20、苯二氮卓類(lèi)藥物的中樞性肌肉松弛作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用

.安定的肌松作用最強(qiáng)，能降低肌張力而不影響機(jī)體的正?；顒?dòng)，臨床用于緩解中樞疾病所

致的肌強(qiáng)直，也可用于局部病變引起的肌肉痙攣。

21、簡(jiǎn)述慶大霉素用于治療腸道感染的用藥途徑和依據(jù)

.采用口服給藥。慶大霉素對(duì)革蘭氏陰性菌桿菌有強(qiáng)大的抑制作用，腸道感染多為革蘭氏陰

性桿菌所致，口服時(shí)在腸道不吸收，腸道濃度高，故對(duì)腸道感染有效。

22、血漿半衰期

.指血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間，恒比消除，tl/2=0.693/KE,tl/2大小與血藥濃度

高低無(wú)關(guān)，為恒定值；恒量消除，Tl/2=C0/2k,其大小固定，初始血藥濃度有關(guān)。

23、生物利用度

.指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸收的藥物經(jīng)過(guò)肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的相對(duì)含量,

用F表示，F(xiàn)=A/D*100%,A為進(jìn)入體循環(huán)的藥量，D為服藥劑量。

24、腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象

.酚妥拉明等a受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與a受體結(jié)合，使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降

壓作用。這是由于a受體收縮血管作用被取消，表現(xiàn)出6受體激動(dòng)后的血管舒張作用。

25、受體激動(dòng)劑

.亦稱(chēng)完全激動(dòng)劑（fullagonist）o對(duì)受體有較強(qiáng)親和力和內(nèi)在活性，能通過(guò)受體興奮發(fā)揮最大

效應(yīng)的藥物（a=l）o

26、簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例

.拮抗作用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）

可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，使乙酰膽堿的

量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。

27、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)

.a使結(jié)合型藥物暫時(shí)失去藥理活性；

b結(jié)合時(shí)可逆的，經(jīng)常處于動(dòng)態(tài)平衡；c合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。

28、強(qiáng)心昔的正性肌力作用原理

.強(qiáng)心昔與心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈，進(jìn)而使心肌細(xì)胞內(nèi)Na+、

Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+量增多后，又通過(guò)Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+內(nèi)流減

少，Ca2+外流減少或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+減少，Ca2+增

加，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加，存儲(chǔ)Ca2+增多。另有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加時(shí)，還可

增強(qiáng)鈣離子流，使動(dòng)作電位2相內(nèi)流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,

即“以鈣釋鈣”的過(guò)程。這樣在強(qiáng)心昔作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+增加，心肌的收

縮力加強(qiáng)。

29、利福平的抗菌作用

.抗菌譜：廣，結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌；對(duì)革蘭陽(yáng)性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大的抗菌作用；

對(duì)革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖期有

效。抗菌原理：抑制RNA多聚酶，阻礙RNA合成。

耐藥性：?jiǎn)斡靡桩a(chǎn)生耐藥性。

問(wèn)答

1、試述強(qiáng)心音加強(qiáng)心肌收縮作用特點(diǎn)及機(jī)理。

.作用特點(diǎn)：①加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對(duì)延長(zhǎng)；②加強(qiáng)衰

竭心肌收縮力的同時(shí)，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③使用強(qiáng)心昔后

舒張期壓力與容積都下降，增加心輸出量。

機(jī)理：強(qiáng)心昔與心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈，進(jìn)而使心肌細(xì)胞內(nèi)

Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+量增多后，又通過(guò)Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+

內(nèi)流減少，Ca2+外流減少或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+減少，

Ca2+增加，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加，存儲(chǔ)Ca2+增多。另有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加時(shí)，

還可增強(qiáng)鈣離子流，使動(dòng)作電位2相內(nèi)流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,

即“以鈣釋鈣”的過(guò)程。這樣在強(qiáng)心昔作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+增加，心肌的收

縮力加強(qiáng)。

2、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。

.臨床應(yīng)用：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀，對(duì)膽絞痛及腎絞痛療效差。

亦可用于治療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。

③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光

配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤

抗休克：對(duì)于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥

解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。藥理作用：作用廣泛，對(duì)各器官的敏感性不同，隨劑量增加，依

次出現(xiàn)以下作用.⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大

劑量使胃液分泌減少。⑵眼：i擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約??；ii升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大一前房角變窄

f房水回流障礙f眼壓t；iii調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳一懸韌帶緊張一晶狀體變扁平一適于

看遠(yuǎn)物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對(duì)膽

管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對(duì)胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟:心率:治療量(0.5mg)

時(shí)部分病人出現(xiàn)短暫減慢。可能由阿托品阻斷突融前膜Ml受體從而減少突觸中ACh對(duì)遞

質(zhì)釋放的抑制作用所致。較大劑量(1-2mg)時(shí)，心率顯著加快。這是由于阻斷心臟M受體，

解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的傳導(dǎo)

阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量一無(wú)影響。大劑量一解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張

血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(l-2mg)--輕度興奮。

(2-5mg)---較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、澹妄。中毒劑量(10mg以上)--幻覺(jué)、昏迷、呼吸麻痹

等。

阿托品常見(jiàn)的不良反應(yīng)有：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計(jì)

量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥

搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿

困難)。

3、試述頭狗菌素各類(lèi)的基本特點(diǎn)。

代表藥物基本特點(diǎn)

第一代頭抱頭電睡吩頭抱唾嘛頭抱氨1.對(duì)G+菌和G一球菌敏感,

節(jié)G一桿菌不敏感。2.耐青霉

素酶，不耐頭抱菌素酶3.腎

臟毒性大，用于耐青霉素的

金葡菌感染

第二代頭狗頭狗吠辛頭抱克洛頭狗孟1.對(duì)G+、G一球有作用，

多對(duì)G一桿有效，厭氧有效，綠

膿無(wú)效。2.可耐青霉素酶,

也可耐頭抱菌素酶。3.分

布同青霉素Go4.毒性、

過(guò)敏、腎毒性小，應(yīng)用于耐

藥陽(yáng)性菌和陰性菌。

第三代頭抱頭電睡污頭范!曲松頭袍他1.對(duì)G+菌不如一代，對(duì)G

定一菌作用強(qiáng)，對(duì)綠膿有效。

2.能耐青霉素酶和頭袍菌素

酶。3.腎毒性小，有二重

感染，應(yīng)用于嚴(yán)重感染（綠

膿、敗血癥、腦膜炎）。

第四代頭抱頭刑匹羅頭抱H比后耐酶陰性菌

4、氯丙嗪能阻斷哪些受體？其后果如何？

.（1）阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮較強(qiáng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作

用。（2）小劑量氯丙嗪阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體可對(duì)抗DA受體

激動(dòng)藥去水嗎啡引起飛嘔吐反應(yīng)。（3）阻斷腎上腺素a受體可致血管擴(kuò)張、血壓下降（4）

阻斷M膽堿受體引起口干、便秘、視力模糊。（5）阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)中的D2亞型受體可

促使下丘腦分泌多種激素如催乳素釋放因子、卵泡刺激素釋放因子、黃體生成素釋放因子和

ACTH等。

5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？

.阿司匹林抑制COX-1和COX-2,抑制了前列腺素的生物合成，產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛抗炎等作用。

（1）解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：通過(guò)抑制PG合成，能減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀，迅速緩

解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。（2）影響血小板的功能：低濃度阿司匹林能使PG合成酶（COX）

活性中心的絲氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2

（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直

接抑制血管壁中PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PG12）合成。PGI2是TXA2的生理對(duì)抗劑,

能促進(jìn)血栓形成。

6、試述氨基昔類(lèi)抗生素的不良反應(yīng)及其防治。

.（1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見(jiàn)蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見(jiàn)氮質(zhì)血

癥?？敲顾兀緫c大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。

2.耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞

受損。預(yù)防：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜14天。3.神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無(wú)力，常

見(jiàn)靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。4.過(guò)敏反應(yīng)：嗜

酸性細(xì)胞增多、皮疹、藥熱和過(guò)敏性休克。

7、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點(diǎn)及臨床意義

.特點(diǎn)：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，

能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，

減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管

和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成,

減輕后遺癥。

臨床意義：（1）嚴(yán)重急性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可用糖皮質(zhì)激素作輔

助治療。因其能增加機(jī)體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭(zhēng)取時(shí)間，進(jìn)行搶救。

（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，

將引起嚴(yán)重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過(guò)程中纖維阻滯過(guò)

度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。

8、何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？

.生物轉(zhuǎn)化的催化酶中非專(zhuān)一性的酶：簡(jiǎn)稱(chēng)肝藥酶。是存在于肝微粒體內(nèi)的混合功能氧化

酶系統(tǒng)。主要的酶是細(xì)胞色素P-450,尚有輔酶2（NADPH）及黃蛋白，能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。

肝藥酶特點(diǎn)：專(zhuān)一性低，活性有限，個(gè)體差異大，受先天和年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影

響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活

性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異

煙脫、氯霉素。

9、解救有機(jī)磷中毒的用藥原則是什么？其機(jī)理何在？

.解毒藥應(yīng)用原則：①須及早、足量、反復(fù)地注射阿托品。阿托品能緩解M樣癥狀、中樞

癥狀、大劑量能緩解NN受體興奮癥狀。但阿托品對(duì)NM受體無(wú)效。②合用膽堿酯酶復(fù)活

藥。

.機(jī)理：中毒機(jī)理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②形成為磷?；憠A酯酶。③裂解為單

烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）。阿托品作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽

堿對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機(jī)理：在體內(nèi)與磷酰化膽堿酯酶

結(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)合?；具^(guò)程如下：（1）碘解磷帶正電荷的季鍍氮與磷酰化膽堿酯酶的

陰離子部位結(jié)合。（2）月虧基與磷?；纬晒矁r(jià)鍵。（3）裂解為磷?；饨饬锥?，膽堿酯酶恢復(fù)

活性。此外，碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類(lèi)直接結(jié)合，然后經(jīng)腎排出。

10、論述青霉素的抗菌作用以及對(duì)不良反應(yīng)中過(guò)敏性休克的防治措施。

.抗菌作用：6

抗菌譜：對(duì)細(xì)菌G+球菌（鏈球菌等），G+桿菌（破傷風(fēng)桿菌），G-球菌（腦、淋球菌）有殺

滅作用，對(duì)G-桿菌無(wú)效；對(duì)螺旋體、放線菌有殺滅作用?？咕饔脵C(jī)制：（1）阻礙細(xì)胞壁

粘肽合成，與PBPs結(jié)合，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)。對(duì)青霉素過(guò)敏

性休克的防治：預(yù)防：詢問(wèn)過(guò)敏史，過(guò)敏禁用；皮試，注射臨時(shí)配制；避免饑餓注射，注射

后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

11、簡(jiǎn)述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？

.作用及臨床用途：

（1）解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過(guò)高、頭痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛?？癸L(fēng)

濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥24-48小時(shí)后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、

腫脹均有好轉(zhuǎn)，并伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷性治療。

般用于抗風(fēng)濕劑量可用到3-5g效果好。

（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）；心肌梗塞；缺血性心

肌病；心絞痛。

.作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)物水楊酸對(duì)COX-1和COX-2的抑制作肋使其具有解熱、

鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；?/p>

活，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板

聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，減少

了前列環(huán)素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理對(duì)抗劑，能促進(jìn)血栓形成。

12、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素有什么不同。

名稱(chēng)藥理作用臨床應(yīng)用

腎上腺素腎上腺素能激動(dòng)a和B兩種1、心臟驟停：溺水、麻醉、

受體。（1）心臟：興奮B1心手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病

肌一加強(qiáng)收縮性,正性縮率作等所致，通常心室注射。2、

用，傳導(dǎo)系統(tǒng)一傳導(dǎo)加快竇過(guò)敏性休克：過(guò)敏性休克時(shí)

房結(jié)一心率加快，冠狀動(dòng)脈舒--小血管擴(kuò)張，通透性t，

張，增加心肌供血，心臟可強(qiáng)血壓1；支氣管痙攣，呼吸困

烈興奮。劑量太大可引起心律難。一般肌肉或皮下給藥，

失常，心臟興奮過(guò)強(qiáng)可出現(xiàn)心危急時(shí)稀釋后緩慢注射。為治

肌缺氧。（2）血管:主要作用于療過(guò)敏性休克的首選藥。3、

小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌，支氣管哮喘：用于支氣管哮喘

因此處受體密度高。皮膚粘膜的急性發(fā)作。皮下或肌注，

一強(qiáng)烈收縮（a）內(nèi)臟血管、腎數(shù)分鐘奏效。4、與局部麻藥

血管一顯著收縮（a+少部份配伍及局部止血：加入局麻

62）腦、肺血管一作用弱，骨藥中，可延緩吸收，減少中毒

骼肌血管一舒張（B2+少部份的可能性。鼻、口腔粘膜等

a）,冠狀動(dòng)脈一舒張（心肌代出血，用0.1%AD紗球填塞。

謝產(chǎn)物的作用）。（3）血壓：低

劑量：心臟興奮，心輸出量增

加一收縮壓增加，骨骼肌血管

舒張，舒張壓不變或下降，此

時(shí)適合應(yīng)激狀態(tài)的機(jī)體能量

需要。較大劑量：心臟興奮加

強(qiáng)，血管收縮，收縮壓、舒張

壓均增高。腎上腺素能作用于

腎小球旁器細(xì)胞B1受體，增

加腎素釋放，加強(qiáng)血管收縮。

（4）支氣管：激動(dòng)B2受體：強(qiáng)

烈舒張支氣管平滑肌。抑制肥

大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)。支氣管

粘膜血管收縮。（5）代謝增加

代謝。耗氧t,糖原分解，血

糖t，脂肪分解，血游離脂肪

t,血鉀t。

去甲腎上腺素主要要激動(dòng)a1受體，對(duì)011、休克：僅限于早期神經(jīng)原

受體作用較弱，B2無(wú)作用。性休克及藥物中毒低血壓等

①血管：主要為小動(dòng)脈，小靜休克。靜滴可維持收縮壓（12

脈收縮。收縮強(qiáng)弱順序:皮膚、kPa左右）。2、上消化道出血：

粘膜、腎血管、腦、肝、腸系食道或胃粘膜血管出血時(shí)，口

膜、骨骼肌。冠狀血管舒張：服。

心臟興奮、代謝產(chǎn)物（腺昔）的

作用。②心臟：可激動(dòng)B1受

體。收縮加強(qiáng)。心率加快。傳

導(dǎo)加速。心輸出量增加。在整

體情況，心率可因血壓升高向

反射性減慢。過(guò)大劑量心

律失常。③血壓：可激動(dòng)B1

受體。小劑量：1、心臟興奮

一收縮壓t。血管收縮不顯著

一舒張

壓，增加不多，脈壓t收縮

加強(qiáng)。較大劑量：心臟、血

管均興奮，外周阻力增力。

收縮壓、舒張壓同時(shí)增加，

脈壓比小劑量時(shí)變小。④其

他：對(duì)代謝影響較弱。

異丙腎上腺素B1和B2激動(dòng)作用均很強(qiáng)，（1）支氣管哮喘：噴霧，舌

不激動(dòng)a。（1）心臟：興奮。下給藥。（2）房室傳導(dǎo)阻滯

使收縮t、傳導(dǎo)t、心率t（3）心臟驟停（4）感染性

（2）血管、血壓：主要是骨休克：血容量補(bǔ)足，外周阻力

骼肌血管舒張。滴注低濃度：高、心輸出低者

收縮壓升高，舒張壓略降；滴

注高濃度：收縮壓升高，舒張

壓明顯下降。（3）支氣管：舒

張，能抑制過(guò)敏物質(zhì)釋放。（4）

代謝：增加代謝

13、試述氨基昔類(lèi)抗生素的抗菌作用、體內(nèi)過(guò)程及不良反應(yīng)。

.【抗菌作用】

1.抑制蛋白質(zhì)合成。①始動(dòng)階段一一70s始動(dòng)復(fù)合物抑制。②延伸階段一一抑制30s亞單

位，合成無(wú)功能蛋白質(zhì)。③終止階段一一阻止釋放因子入A位及70S復(fù)合物解離。

2.細(xì)胞膜通透性增加。

【體內(nèi)過(guò)程】①吸收，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內(nèi)注射，吸收

迅速而完全。②分布，血漿蛋白結(jié)合率均較低。在大多數(shù)組織中濃度都較低，腦脊液中濃度

不到1%,即使在腦膜發(fā)炎時(shí)也達(dá)不到有效濃度。而在腎皮質(zhì)和內(nèi)耳內(nèi)、外淋巴液中濃度較

高。③消除，主要以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排泄，tl/2約為2~3h,腎衰竭患者可延長(zhǎng)20~3。倍

以上，從而導(dǎo)致藥物蓄積中毒。

【不良反應(yīng)】①腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見(jiàn)蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者

見(jiàn)氮質(zhì)血癥。耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。②神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無(wú)力，

常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。③過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮疹、藥

熱和過(guò)敏性休克。

14、糖皮質(zhì)激素抗炎作用的特點(diǎn)和作用原理。

.特點(diǎn)：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，

能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，

減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管

和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成,

減輕后遺癥。

原理：糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機(jī)制是基因效應(yīng)。激素作為一種脂溶性分子，易于通過(guò)細(xì)

胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體（GR）結(jié)合，進(jìn)一步通過(guò)影響基因轉(zhuǎn)錄，改變

介質(zhì)相關(guān)蛋白水平，發(fā)揮抗炎作用。包括（1）對(duì)炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響；（2）對(duì)

細(xì)胞因子及粘附分子的影響；（3）對(duì)炎細(xì)胞凋亡的影響。

15、簡(jiǎn)述B受體阻滯劑抗高血壓的作用機(jī)理。

.（1）減少心輸出量：阻斷心受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)

揮作用。（2）抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁部位的B1受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素

血管緊張素系統(tǒng)。（3）降低外周交感神經(jīng)活動(dòng)性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸阡陌B2受

體，消除正反饋?zhàn)饔?，減少去甲腎上腺素的釋放。（4）中樞性降壓：阻斷血管運(yùn)動(dòng)中樞的B

受體，從而一直外周交感神經(jīng)張力而降壓。（5）促進(jìn)具有擴(kuò)血管作用的前列腺素生成。

16、簡(jiǎn)述B受體阻滯劑的主要不良反應(yīng)和禁忌癥

.不良反應(yīng)：消化道癥狀：惡心、嘔吐、輕度腹瀉。過(guò)敏反應(yīng)：皮疹等癥狀。嚴(yán)重的是抑制

心臟功能：竇性心動(dòng)過(guò)緩，房室傳導(dǎo)阻滯，誘發(fā)心衰。誘發(fā)或加重支氣管哮喘。肢端循環(huán)障

礙：間歇性跛行，雷諾氏現(xiàn)象。脂溶性高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。

禁忌癥：慎用：肝腎功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：嚴(yán)重左心功能不全，竇性心

動(dòng)過(guò)緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘病人。

17、試分析糖皮質(zhì)激素的抗炎作用的利弊及對(duì)其不利作用的預(yù)防

利弊

對(duì)炎癥初期的抑制作用抑制炎癥的病理反應(yīng)，緩解炎無(wú)抗菌作用且降低了機(jī)體的防

癥的癥狀御機(jī)能，對(duì)感染性炎癥可導(dǎo)致

炎癥的擴(kuò)散

對(duì)炎癥后期的抑制作用能抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞緩慢傷口的愈合

的增生及肉芽組織的形成減輕

炎癥后期引起的疤痕和粘連

18、簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及禁忌癥

.不良反應(yīng)：（1）類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）

骨質(zhì)疏松，緩解傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長(zhǎng)（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，高血壓，動(dòng)脈

粥樣硬化（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障，

青光眼

禁忌癥：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活動(dòng)性肺結(jié)核（3）胃十二指腸潰瘍；

嚴(yán)重高血壓，動(dòng)脈硬化，糖尿病（4）角膜潰瘍（5）骨質(zhì)疏松，孕婦，創(chuàng)傷及手術(shù)恢復(fù)期，

骨折。（6）腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（7）嚴(yán)重的精神病和癲癇（8）心功能不全者。

19、苯巴比妥過(guò)量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？

.（1）洗胃，導(dǎo)瀉。（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。（3）靜脈滴注碳酸氫鈉。（4）血液透析。

20、何藥是治療過(guò)敏性休克的首選藥？其藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

?腎上腺素。收縮血管，興奮心臟，舒張支氣管平滑肌，減少過(guò)敏介質(zhì)的釋放。

21、聯(lián)系肝素和香豆素藥的作用機(jī)理，比較其凝血作用及對(duì)血栓栓塞性疾病應(yīng)

用的特點(diǎn)。

肝素香豆素藥

作用機(jī)理與帶正電的ATin的賴(lài)氨酸殘抑制肝臟維生素K環(huán)氧還原

疾形成可逆性復(fù)合物，使其構(gòu)酶，從而抑制了維生素K的

型改變，充分保留其活性中再利用，產(chǎn)生抗凝作用。

心，加速其對(duì)凝血因子IIa、

Vila、IXa、Xa等的滅活；抗

血小板聚集

治療特點(diǎn)急性血栓栓塞性疾病、DIC、防止血栓形成和發(fā)展，心肌

體外抗凝、缺血性心臟病梗死的輔助用藥，風(fēng)濕性心

臟病、髏關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工

置換心臟瓣膜手術(shù)后防止

靜脈血栓的發(fā)生。

22、在擬腎上腺藥中，何藥被認(rèn)為是理想的抗休克藥？為什么？

.多巴胺。因?yàn)樗芘d奮心臟B1受體，并可促進(jìn)腎上腺素的釋放，使心肌收縮力加強(qiáng)，輸

出量增加，他還能激動(dòng)血管的a受體和多巴胺受體，治療量的多巴胺可使收縮壓升高，但對(duì)

外周總阻力幾乎無(wú)影響，大劑量的多巴胺可明顯興奮心臟和收縮血管，使外周阻力升高，血

壓明顯上升。

23、從化學(xué)結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)理解阿托品、東葭碧堿、山衰若堿的藥理作用差異

.氧橋具有中樞鎮(zhèn)靜作用，而羥基又可使中樞鎮(zhèn)靜作用減弱。東葭著堿具有氧橋，故此它的

中樞鎮(zhèn)靜作用最強(qiáng)；阿托品與山食巷堿均無(wú)氧橋，山蔗著堿比阿托品多一個(gè)羥基，故中樞鎮(zhèn)

靜作用最弱。

24、治療個(gè)性癲癇應(yīng)如何選藥？

.強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作

卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、抗癇靈、丙戊酸鈉失神性發(fā)作乙琥胺、氯硝西

泮、丙戊酸鈉、三甲雙酮精神運(yùn)動(dòng)性卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉

癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸鈉

25、阿司匹林對(duì)血栓形成的影響，機(jī)理與應(yīng)用。（劑量）

.阿司匹林能對(duì)抗血栓形成，能減少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集

與抗血栓形成的作用。應(yīng)用：（1）較大劑量的阿司匹林也能抑制血管壁中的環(huán)氧酶，PGI2

是TXA2生成的拮抗劑，它的合成減少可促進(jìn)血栓形成。（2）應(yīng)用小劑量（40-50mg）。阿

司匹林能預(yù)防冠狀動(dòng)脈與腦血管血栓的形成。大劑量（＞5g/日）或長(zhǎng)期服用，還能抑制凝血

酶的形成，延長(zhǎng)凝血時(shí)間。

26、強(qiáng)心昔和擬腎上腺素藥對(duì)心臟的作用機(jī)理有何異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出

量、心肌耗氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？

0列表比較如下

強(qiáng)心昔擬腎上腺素

作用機(jī)理抑制鈉鉀-ATP酶，使鈉減作用于心臟Bi受體，使其

少鈣增加興奮

心輸出量正常：不變；衰竭：增加a受體激動(dòng)劑：不變或稍降

低；a、B，B，a、B、多

巴胺受體激動(dòng)劑：均上升

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升

心率上升a激動(dòng)劑：下降;a、p,p,

a、B、多巴胺受體激動(dòng)劑

（大劑量）：均上升

擬腎上腺素藥不能用于CHF的治療，因其使心肌耗氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。

27、簡(jiǎn)述強(qiáng)心昔類(lèi)藥物的不良反應(yīng)

.（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、

頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺(jué)等，偶見(jiàn)驚厥。（3）視覺(jué)障礙：黃視、綠視及事物模糊。（4）

心臟反應(yīng)：各種心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律

過(guò)緩等。

28、哪些藥物是留鉀利尿藥？哪些藥物是排鉀利尿藥？

.留鉀利尿藥：低效利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤、阿米洛利。排鉀利尿藥：高效利尿藥：吠

塞米。中效利尿藥：氫氯唾嗪。

29、簡(jiǎn)述磺胺類(lèi)藥無(wú)的腎損害的原因及不良反應(yīng)的預(yù)防

.某些磺胺類(lèi)藥物及其乙酰化物腎臟排泄時(shí)尿中濃度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易

在尿路析出結(jié)晶，刺激腎臟引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿閉等癥狀。

預(yù)防：（1）口服（2）使用期不可過(guò)長(zhǎng)（不大于7d）（3）囑病人多飲水（尿量大于1500ml/d）

（4）老年人及腎功能不全者慎用（5）脫水、休克、尿少的病人應(yīng)該慎用、禁用（6）同服

用等量的碳酸氫鈉，使尿液成堿性，以增加其溶解度。

30、比較ACEI和AngH受體拮抗劑抗高血壓作用的異同點(diǎn)

不同點(diǎn)相同點(diǎn)

作用環(huán)節(jié)對(duì)緩激肽的影響

通過(guò)抑制ACE而使

AngII生成減少，但

ACEI不能抑制AngH生成

減少緩激肽的降解

的非ACE途徑，對(duì)

通過(guò)抑制RAAS系統(tǒng)

AngH的拮抗作用不

而發(fā)揮抗高血壓作用

完全

直接阻滯AT受體，

AngII

對(duì)AngII的拮抗作用無(wú)影響

完全

31、為什么硝酸甘油和普蔡洛爾合用治療心絞痛可增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？

.普蔡洛爾是B受體阻滯劑，具有B受體阻滯作用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心

肌耗氧量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時(shí)間延長(zhǎng)，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增

加心肌耗氧量。

硝酸甘油是硝酸酯類(lèi)藥物，可通過(guò)靜脈和動(dòng)脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增

加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈

灌注時(shí)間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的

心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反

應(yīng)的目的。但良藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。

32、何謂“阿托品化”？

.四肢溫暖，面色潮紅，心率較前加快，瞳孔中度擴(kuò)大，肺底濕羅音消失，意識(shí)恢復(fù)，有輕

度興奮表現(xiàn)。

33、簡(jiǎn)述引起強(qiáng)心昔藥物中毒的誘因。

?低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。

34、簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。

.（1）類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質(zhì)疏松，

延緩傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長(zhǎng)（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功

能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障、青光眼

35、搶救有機(jī)磷酯類(lèi)中毒的措施有哪些？主要有哪些搶救藥？試述機(jī)理。

.一般措施：清除毒物：洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚。

未曾呼吸循環(huán)系統(tǒng)機(jī)能，抗驚厥。應(yīng)用特殊搶救藥：M受體阻滯劑（達(dá)“阿托品化”）搶

救藥：阿托品，AchE復(fù)活藥機(jī)理：阿托品能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi)Ach對(duì)M膽堿能受體的激動(dòng)

作用，較大劑量也有阻斷神經(jīng)節(jié)N1的作用。故可有緩解有機(jī)磷酯類(lèi)中毒時(shí)出現(xiàn)的循環(huán)衰竭

的危重癥狀。解磷定+磷酯化膽堿酯酶一磷?；饬锥ǎo(wú)毒）+AchE（恢復(fù)活性）

36、對(duì)于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛，B受體阻滯劑適用于哪種，不適

用于哪種？為什么？

.適用于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛，而不適用于變異型心絞痛。因?yàn)槠鋵?duì)前兩種，可減少發(fā)

作次數(shù)，對(duì)板油高血壓和快速性心律失常者效果更好，但對(duì)于變異型心絞痛，因本藥阻斷B

受體后使a受體作用占優(yōu)勢(shì)，易致冠脈痙攣，從而加重冠狀動(dòng)脈痙攣所致的心肌缺血癥狀，

故不宜應(yīng)用。

37、復(fù)方新諾明（SMZco）是SMZ和TMP的復(fù)方制劑，試述兩種藥制成復(fù)方

制劑的依據(jù)。

.磺胺甲基異嗯唾（SMZ）是磺胺類(lèi)藥，磺胺類(lèi)及甲氨葦咤的都是通過(guò)干擾細(xì)菌的葉酸代謝

而一直細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖而發(fā)生抗菌作用的?；前奉?lèi)藥物的結(jié)構(gòu)與PABA相似，可與其競(jìng)爭(zhēng)

二氫蝶酸合成酶，妨礙其合成，進(jìn)而四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制細(xì)菌的生

長(zhǎng)繁殖。甲氨茉咤主要是機(jī)制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成。

38、試述肝藥酶的特點(diǎn)，并結(jié)合其特點(diǎn)，試述應(yīng)如何合理用藥。

.特點(diǎn)：1、專(zhuān)一性很低2、活性有限3、數(shù)種藥物之間可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象4、受遺傳、

生理和病理因素影響5、某些藥物可影響肝藥酶的作用。合理用藥：1、當(dāng)藥量過(guò)大，超過(guò)

肝藥酶的活性極限，則藥物清除緩慢，容易造成中毒反應(yīng)，不能通過(guò)增加劑量來(lái)提高療效2、

對(duì)肝藥酶代謝有影響的高屋對(duì)肝功能不全者應(yīng)慎用或減量用藥，還應(yīng)考慮年齡3、某些藥物

可誘導(dǎo)或抑制肝藥酶的活性，合用時(shí)應(yīng)調(diào)整劑量。

39、試述藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn)，并結(jié)合其特點(diǎn)，試述應(yīng)如何合理用藥。

.特點(diǎn)：1、結(jié)合是可逆的2、藥物暫時(shí)是去藥理活性3、具有飽和現(xiàn)象4、藥物與血漿蛋

白結(jié)合率不同，可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性置換現(xiàn)象5、受勝利、病理因素影響。合理用藥：1、血漿蛋

白結(jié)合力低的藥物用量過(guò)大則游離型的藥物濃度過(guò)高，易造成毒性反應(yīng)。2、同時(shí)應(yīng)用兩種

以上的結(jié)合型藥物應(yīng)注意調(diào)整劑量3、肝硬化患者應(yīng)用血漿蛋白結(jié)合率高藥物時(shí)應(yīng)減量。

40、簡(jiǎn)述強(qiáng)心昔藥物治療心房顫動(dòng)的主要目的及作用機(jī)理

.目的：減慢過(guò)快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑制房室傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期，

使較多的沖動(dòng)不能穿過(guò)房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的

泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動(dòng)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)障礙。

41、熟悉嗎啡的禁忌癥及機(jī)理

禁忌癥機(jī)理

通過(guò)胎盤(pán)或乳汁抑制胎兒或新生兒呼吸，同

分娩止痛及哺乳期婦女禁用

時(shí)還能對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的興奮作用而延長(zhǎng)

產(chǎn)程

支氣管消除及肺心病患者禁用抑制呼吸及肺心病患者禁用

顱腦損傷患者禁用可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高

肝功能?chē)?yán)重減退者禁用因其經(jīng)肝臟代謝

42、治療嚴(yán)重感染時(shí)，B-內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基昔類(lèi)抗生素合用、B-內(nèi)酰胺和大環(huán)內(nèi)

酯類(lèi)抗生素合用、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和林可霉類(lèi)抗生素合用是否合理？并從藥物的作

用機(jī)理對(duì)所作出的判斷作出解釋。

.B-內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基甘類(lèi)抗生素合用是合理的，因?yàn)锽-內(nèi)酰胺類(lèi)是繁殖期殺菌劑，起作用

機(jī)理是（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的

活性，導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂解而死亡；氨基昔類(lèi)是靜止期速效殺菌劑，起作用機(jī)理是干擾細(xì)菌蛋

白質(zhì)的生物合成以及使細(xì)菌細(xì)胞膜缺損，膜通透性增加。故兩藥合用時(shí)，無(wú)論細(xì)菌處于繁殖

期還是靜止期，都會(huì)被有效殺滅。

B-內(nèi)酰胺類(lèi)和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素合用是不合理的，因?yàn)榇蟓h(huán)內(nèi)酯類(lèi)屬于抑菌劑，其作用機(jī)

理是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成；而B(niǎo)-內(nèi)酰胺類(lèi)是繁殖期殺菌劑，其作用機(jī)理是（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶

的活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性，導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂

解而死亡。若合用則會(huì)使細(xì)菌處在靜止期而使B-內(nèi)酰胺類(lèi)藥無(wú)法發(fā)揮殺菌作用，故兩藥不

宜合用。大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和林可霉素類(lèi)抗生素合用也是不合理的，因?yàn)檫@兩種藥的作用機(jī)制相同，

故此合用會(huì)相互競(jìng)爭(zhēng)，產(chǎn)生拮抗，增加