《內(nèi)科學(xué)-聽課、記憶與測試》補充答案

《內(nèi)科孽——的語、勿憶幺?臥)然》

補充答案

德施

簡答題

內(nèi)科學(xué)學(xué)習(xí)方法：內(nèi)科學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中占有極其重要的位置，它不僅是臨床醫(yī)學(xué)各科的基礎(chǔ)，而且與

它們存在著密切的聯(lián)系，故學(xué)好內(nèi)科學(xué)，是學(xué)好臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)鍵。學(xué)習(xí)方法有：①建立全心全意為人民服

務(wù)的思想和人道主義的高尚醫(yī)德。②系統(tǒng)學(xué)習(xí)：扎實掌握內(nèi)科學(xué)的基礎(chǔ)理論，基礎(chǔ)知識和基本技能。③畢

業(yè)實習(xí)：臨床實踐，理論聯(lián)系實際。

第一篇呼吸多.佞疼病

問答題

1.肺癌按解剖學(xué)部位分類分為兩大類：①中央型肺癌，發(fā)生在段支氣管至主支氣管的癌腫，約占3/4,

以鱗狀細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌較多見；②周圍型肺癌，發(fā)生在段支氣管以下的癌腫，約占1/4,以腺癌較

為多見。

肺癌的臨床分期與美國聯(lián)合癌癥分類委員會和國際抗癌聯(lián)盟制定的TMN分期有關(guān)。TMN分期考慮到

原發(fā)腫瘤(T)、區(qū)域淋巴結(jié)(N)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(M)。

0期Tis原位癌TisNoMo

I期1aT,NOMO

lbT2N0M0

11期IlaTNMo

IIbT2WM0：T3NOMO

HI期IllaT3N1M0：T1-3N2Mo

IllbT17N3M0；T4NO-3MO

IV期任何T任何N,Mi

2.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征：病因包括：神經(jīng)系統(tǒng)病變，如血管栓塞或變性疾病引起的脊髓病變、

脊髓灰白質(zhì)炎、腦炎、枕骨大孔發(fā)育畸形、家族性自主神經(jīng)異常等；或肌肉疾患，如膈肌的病變、肌強直

性營養(yǎng)不良、肌?。翰糠殖溲孕牧λソ咭部沙霈F(xiàn)中樞性呼吸暫停。其發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：①

呼吸中樞受抑制，即由醒覺轉(zhuǎn)入睡眠時，呼吸中樞對各種不同刺激的反應(yīng)性減低；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧

血癥和其他病理狀態(tài)下引起的呼吸反饋控制不穩(wěn)定；③呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機制異常等。

阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征：多數(shù)有上呼吸道特別是鼻、咽部位狹窄的病理基礎(chǔ)，如肥胖、過

敏性鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長過粗、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、潁頜關(guān)節(jié)

功能障礙和小頜畸形等。部分內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥等常合并OSAHS。其發(fā)病機

制與睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加有關(guān)，此外，還與神經(jīng)和體液、內(nèi)分泌等因素的綜合

作用有關(guān)。

3.(參見上題)

4.胸腔積液患者抽液時如發(fā)生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細(xì)、四肢發(fā)涼等癥狀時提示出現(xiàn)“胸

膜反應(yīng)”。

處理：立即停止抽液，讓患者平臥，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml,密切觀察病情，注意血壓，

防止休克。

5.慢性高碳酸血癥患者的呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主

動脈體的化學(xué)感受器的刺激來維持。氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。若吸入高濃度氧,

使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，

CO2上升，嚴(yán)重時陷入CO2麻醉狀態(tài)，應(yīng)注意避免。

6.MODS是SIRS進一步發(fā)展的嚴(yán)重階段，指機體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突

然打擊后，同時或先后出現(xiàn)2個或2個以上器官功能障礙，以致在無干預(yù)治療的情況下，不能維持內(nèi)環(huán)境

穩(wěn)定的綜合征，它不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。

7.肺癌的組織病理學(xué)分類分為兩大類：

(1)非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌，以中央型肺癌多見，并有向管腔內(nèi)生長的傾向，早期常引起

支氣管狹窄導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺炎。癌組織易變性、壞死，形成空洞或癌性肺膿腫。②腺癌，以周圍性

肺癌多見，富血管，故局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移較鱗癌早，易轉(zhuǎn)移至肝、腦和骨，更易累及胸膜而引起胸腔積

液。③大細(xì)胞癌，可發(fā)生在肺門附近或肺邊緣的支氣管，其轉(zhuǎn)移較小細(xì)胞未分化癌晚，手術(shù)切除機會較大。

(2)小細(xì)胞肺癌：包括燕麥細(xì)胞型和中間細(xì)胞型等；胞質(zhì)內(nèi)含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，能分泌5-羥色胺、

兒茶酚胺、組胺、激肽等肽類物質(zhì)，可引起類癌綜合征。

8.肺癌的發(fā)病與下列因素有關(guān)：①吸煙；②職業(yè)致癌因子；③空氣污染；④電離輻射；⑤飲食與營

養(yǎng)；⑥結(jié)核；⑦某些癌基因的活化及抑癌基因的失活；⑧病毒感染、真菌毒素、機體免疫功能低下、內(nèi)分

泌失調(diào)及家族遺傳等因素對肺癌的發(fā)生可能也起一定的綜合作用。

9.肺癌的檢查手段包括：①影像學(xué)檢查：胸部普通X線檢查，胸部CT、MRI、SPECT、PET；②痰

脫落細(xì)胞檢查；③纖維支氣管鏡檢查；④經(jīng)胸壁細(xì)針穿刺活檢；⑤縱隔鏡檢查；⑥胸腔鏡檢查；⑦其他細(xì)

胞或病理檢查；⑧開胸肺活檢；⑨腫瘤標(biāo)記物檢查。

影像學(xué)檢查是發(fā)現(xiàn)肺癌常用而有價值的方法，細(xì)胞學(xué)和病理學(xué)檢查是確診肺癌的必要手段。

10.對有高危險因素的人群或有可疑征象時，宜定期進行防癌或排除癌腫的有關(guān)檢查。特別對40歲

以上長期重度吸煙有下列情況之一者，應(yīng)作為可疑肺癌對象進行相關(guān)檢查：

令無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2?3周，治療無效；

令原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；

令持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血，而無其他原因可解釋；

令反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是肺段性肺炎；

令原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，抗炎治療效果不顯著：

令原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾)；

令X線片上有局限性肺氣腫或段、葉性肺不張：

令孤立性圓形病灶和單側(cè)肺門陰影增大者；

令原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者；

令無中毒癥狀的胸腔積液，尤其是血性、進行性增加者；

令尚有一些肺外表現(xiàn)，值得懷疑，需進行必要的輔助檢查。

11.根據(jù)肺癌的生物學(xué)特點及預(yù)后，可將肺癌分為非小細(xì)胞肺癌(包括鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌)和小細(xì)

胞肺癌兩大類。兩者的治療原則不同：

(1)非小細(xì)胞肺癌：早期患者以手術(shù)治療為主，可切除的局部晚期(Hla)患者可采取新輔助化療+手術(shù)

治療+放療；不可切除的局部晚期（nib）患者可采取化療與放療聯(lián)合治療，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的晚期患者以姑息治療

為主。

（2）小細(xì)胞肺癌：以化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。其他的治療方法還包括局部治療方法、生物反

應(yīng)調(diào)節(jié)劑、中醫(yī)藥治療。

12.肺癌應(yīng)與下列疾病鑒別：

（1）肺結(jié)核：肺結(jié)核球，需與周圍型肺癌相鑒別；肺門淋巴結(jié)結(jié)核，需與中央型肺癌相鑒別；急性粟

粒性肺結(jié)核，應(yīng)與彌漫性細(xì)支氣管一肺泡細(xì)胞癌相鑒別。

（2）肺炎，應(yīng)與癌性阻塞性肺炎相鑒別。

（3）肺膿腫，應(yīng)與癌性空洞繼發(fā)的感染相鑒別。

（4）結(jié)核性滲出性胸膜炎，應(yīng)與癌性胸腔積液相鑒別。

13.由原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征有：①咳嗽；②咯血；③喘嗚；④胸悶、氣短；⑤體重下降；⑥發(fā)熱。

腫瘤局部擴展引起的癥狀和體征有：①胸痛；②呼吸困難；③咽下困難；④聲音嘶?。虎萆锨混o脈阻

塞綜合征；⑥Horner綜合征。

14.當(dāng)海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）N20mmHg為顯性肺動脈高壓，運動時PAPm＞30mmHg

為隱性肺動脈高壓。

肺動脈高壓據(jù)病因是否明確可分為原發(fā)性和繼發(fā)性；按肺動脈阻力、心輸出量和肺動脈楔壓增高可分

為毛細(xì)血管前性肺動脈高壓、毛細(xì)血管后性肺動脈高壓（被動性肺動脈高壓）和高動力性肺動脈高壓三類。

15.①原發(fā)型肺結(jié)核；②血行播散型肺結(jié)核，含急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核）及亞急性、

慢性血行播散型肺結(jié)核；③繼發(fā)型肺結(jié)核，含浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核、干酪樣肺炎和結(jié)核球等;

④結(jié)核性胸膜炎，含結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。

16.（1）癥狀：①呼吸困難及氣促，是最常見的癥狀，尤以活動后明顯；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或

心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為PTE的惟一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量

咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。

（2）體征：①呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促，是最常見的體征；肺部可聞及哮鳴音和（或）細(xì)濕啰音，偶可聞

及血管雜音；肺不張和胸腔積液的相應(yīng)體征。②循環(huán)系統(tǒng)體征：心動過速；血壓變化，嚴(yán)重時可出現(xiàn)血壓

下降甚至休克；肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。③發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有

38*（以上的發(fā)熱。

（3）深靜脈血栓的癥狀與體征：考慮PTE診斷的同時，要注意是否存在DVT,特別是下肢DVT。其主

要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。

約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。

17.肺血栓栓塞癥溶栓治療的適應(yīng)證：溶栓治療主要適用于大面積PTE病例，即出現(xiàn)因栓塞所致休克

和（或）低血壓的病例；對于次大面積PTE,即血壓正常但超聲心動圖顯示右室運動功能減退或臨床上出現(xiàn)

右心功能不全表現(xiàn)的病例，若無禁忌證可以進行溶栓；對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。

溶栓的時間窗一般定為14d以內(nèi)。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有溶栓指征的病例宜盡

早開始溶栓。

溶栓治療的絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血；近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、

器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性卒中；10d內(nèi)的胃腸道出血；15d內(nèi)的嚴(yán)重

創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難于控制的重度高血壓（收縮壓＞180mmHg.舒張壓＞1lOmmHg）；

近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計數(shù)低于IOOXIOYL；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝腎功能不全；糖尿病出

血性視網(wǎng)膜病變；出血性疾病等。對于大面積PTE,因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為

相對禁忌證。

溶栓治療的主要并發(fā)癥：出血，最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血。用藥前應(yīng)充分評估出血的危險性，必要時應(yīng)配

血，做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復(fù)穿刺血管。

18.肺血栓栓塞癥應(yīng)注意與以下疾病進行鑒別診斷：①冠心?。虎诜窝?；③原發(fā)性肺動脈高壓；④主

動脈夾層；⑤其他原因所致的胸腔積液，如結(jié)核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等；⑥其他原因所致的暈厥，

如心源性休克、低血容量性休克、過敏性休克、血容量重新分布性休克等。

19.肺有兩組血管供應(yīng)，肺循環(huán)的動靜脈為氣體交換的功能血管，體循環(huán)的支氣管動靜脈為氣道和臟

層胸膜的營養(yǎng)血管。與體循環(huán)比較，肺是一個低壓、低阻及高容的器官。當(dāng)左心功能低下時，肺毛細(xì)血管

壓增高，繼而發(fā)生肺水腫。在低蛋白血癥時，會發(fā)生肺間質(zhì)水腫或胸膜腔液體漏出。肺與全身各器官的血

液及淋巴循環(huán)相通，所以皮膚軟組織疳癰的菌栓、深靜脈血栓形成的血栓、癌腫的癌栓，都可以到達(dá)肺，

分別引起繼發(fā)性肺膿腫、肺栓塞和轉(zhuǎn)移性肺癌。

20.肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素G,用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定：對于成年輕癥患

者，可用240萬U/d,分3次肌內(nèi)注射，或用普魯卡因青霉素每12h肌內(nèi)注射60萬U。病情稍重者，宜用

青霉素G240萬?480萬U/d,靜脈滴注，每6?8h一次；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增至1000萬?3000萬

U/d,分4次靜脈滴注。對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用喳諾酮類（左氧氟沙星、加

替沙星、莫昔沙星）、頭抱嚷月虧或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素?？咕幬飿?biāo)準(zhǔn)療程

通常為14d,或在退熱后3d停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日。

21.復(fù)張后肺水腫主要表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕啰音，PaChF降，X線顯示

肺水腫征。復(fù)張后肺水腫主要與一次抽液（氣）量過多、過快造成胸腔壓力驟降有關(guān)。

預(yù)防:避免一次抽液（氣）量過多過快，一般首次抽液不要超過700ml,以后每次抽液量不應(yīng)超過1000ml?

處理：應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，控制液體入量，嚴(yán)密監(jiān)測病情與酸堿平衡，必要

時氣管插管行機械通氣。

22.呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥能夠影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，缺氧和CO?潴留可引起一系列

神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸

抑制，這種由缺氧和CO?潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。

23.肺血栓栓塞癥是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所引起的疾病，以肺循環(huán)和呼吸

功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。

肺血栓栓塞癥的危險因素：包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。

分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：①原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起，包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S

缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反復(fù)靜脈血栓栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以卜的年輕患者無明顯誘因或

反復(fù)發(fā)生DVT和PTE,或呈家族遺傳傾向，應(yīng)注意做相關(guān)遺傳學(xué)檢查。②繼發(fā)性危險因素是指后天獲得

的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理生理異常。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危

險因素可以單獨存在，也可同時存在，協(xié)同作用。年齡可作為獨立的危險因素，隨著年齡的增長，VTE的

發(fā)病率逐漸增高。

24.肺源性心臟病是指由支氣管一肺組織、肺血管或胸廓病變導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，

繼而右心結(jié)構(gòu)或（和）功能改變（右心擴張、肥大、伴或不伴右心衰竭）的心臟病。

慢性肺源性心臟病形成肺動脈高壓的發(fā)病機制包括：

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多，并可直接收縮肺毛細(xì)血管平滑

肌，是肺動脈高壓形成最重要的因素；②高碳酸血癥、呼吸性酸中毒導(dǎo)致血管對缺氧收縮敏感性增加。

(2)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：①肺小動脈血管炎，管壁增厚，管腔狹窄、閉塞；②肺泡內(nèi)壓增高,

壓迫肺毛細(xì)血管；③肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺循環(huán)阻力增加：④肺血管收縮與肺血管重塑；⑤

多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。

(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛

固酮增多和腎小動脈收縮而血流減少，加重水鈉潴留。

25.支氣管擴張是指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異

常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和(或)反復(fù)咯血。

26.呼吸系統(tǒng)防御功能包括物理(鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、黏液-纖毛運輸系統(tǒng))、化

學(xué)(溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等)、細(xì)胞吞噬(肺泡巨噬細(xì)胞、

多形核粒細(xì)胞)及免疫(B細(xì)胞分泌IgA、IgM等，T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，殺死微生物和細(xì)胞毒作用

等)等防御功能。

27.適應(yīng)證為：①阻塞性通氣功能障礙：COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作等；②限制性通氣功能障礙:

神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺炎、胸廓畸形等；③肺實質(zhì)病變：急性呼吸窘迫綜合征、肺炎、心源性肺水腫等。

隨著機械通氣技術(shù)的進步，現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證，相對禁忌證為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。

28.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標(biāo)準(zhǔn)(中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn))如下：

(1)有ALI/ARDS的高危因素：①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣

體、淹溺、氧中毒等。②間接肺損傷因素：感染中毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體

外循環(huán)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

(2)急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。

(3)低氧血癥，ALI時動脈血氧分壓/吸入氧濃度W300mmHg(lmmHg=0.133kPa)；ARDS時W200mmHg。

(4)胸部X線檢查兩肺浸潤陰影。

⑸PAWPW18minHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。

29.間質(zhì)性肺疾病影像學(xué)檢查的特點：絕大多數(shù)顯示雙肺彌漫性陰影。陰影呈網(wǎng)格狀、彌漫磨玻璃狀、

結(jié)節(jié)狀，可以混合存在。晚期蜂窩囊性改變。

30.胸部X線平片：多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性。可表現(xiàn)為：區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失,

肺野透亮度增加；肺野局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影；肺不張或噬脹不全；右下肺動脈干增

寬或伴截斷征；肺動脈段膨隆以及右心室擴大征；患側(cè)橫膈抬高；少量及中量胸腔積液征等。僅憑X線胸

片不能確診或排除PTE,但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面，X線胸片具有重要作用。

螺旋CT和電子束CT造影：能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子，是PTE的確診手段之一。PTE的直接

征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，

遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括：肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴

張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CT對亞段PTE的診斷價值有限。CT掃描還可以同時顯示肺及肺外的其

他胸部疾患。

31.對呼吸衰竭總的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡所致的

代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況

而定。其治療原則包括：

(1)建立通暢的氣道：保持氣道通暢的方法主要有：①若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下

頜并將口打開。②清除氣道內(nèi)分泌物及異物。③若以上方法不能奏效，必要時考慮建立人工氣道。人工氣

道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開。

若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，可選用。腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮

質(zhì)激素或茶堿類藥物等。在急性呼吸衰竭時主要經(jīng)靜脈給藥。

(2)氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。確定吸氧濃度的原則是保證

PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SaC>2)達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。I型呼

吸衰竭主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不致

引起CO2潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要機械通氣治療。

(3)增加通氣量、改善CO2潴留：①呼吸興奮劑的應(yīng)用；②機械通氣：當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和(或)換

氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置(呼吸機)來改善通氣和(或)換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應(yīng)用

機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCC>2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢

復(fù)呼吸肌的功能。

(4)抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。

(5)病因治療：引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同

病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在?/p>

(6)一般支持療法：電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功

能障礙并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時加以糾正。對重癥患者常需進入ICU病房，集中人力物

力積極搶救。危重患者應(yīng)監(jiān)測血壓、心率，記錄液體出入量。采取各種對癥治療，預(yù)防和治療肺動脈高壓、

肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道的功能障礙等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征

(MODS)。

32.上呼吸道病毒感染目前尚無特殊抗病毒藥物，以對癥處理、休息、忌煙、多飲水、保持室內(nèi)空氣

流通、防治繼發(fā)細(xì)菌感染為主。

(1)對癥治療：可選用含有解熱鎮(zhèn)痛及減少鼻咽充血和分泌物的抗感冒復(fù)合劑或中成藥，如對乙酰胺基

酚(撲熱息痛)、雙酚偽麻片、銀翹解毒片等。

(2)抗菌藥物治療：如有細(xì)菌感染，可根據(jù)病原菌選用敏感的抗菌藥物。經(jīng)驗用藥，常選青霉素、第一

代頭抱菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喳諾酮類。

(3)抗病毒藥物治療：早期應(yīng)用抗病毒藥有一定效果。利巴韋林有較廣的抗病毒譜，對流感病毒、副流

感病毒和呼吸道合胞病毒等有較強的抑制作用。奧司他韋對甲、乙型流感病毒神經(jīng)氨酸酶有強效的抑制作

用，可縮短病程。金剛烷胺、嗎琳服和抗病毒中成藥也可選用。

33.慢性阻塞性肺疾病的并發(fā)癥有：

(1)慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，

可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

(2)自發(fā)性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)綃，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減

弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。

(3)慢性肺源性心臟病：由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺

動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。

34.氣胸的治療措施有保守治療、胸腔減壓、經(jīng)胸腔鏡手術(shù)或開胸手術(shù)等。應(yīng)根據(jù)氣胸的類型與病因、

發(fā)生頻次、肺壓縮程度、病情狀態(tài)及有無并發(fā)癥等適當(dāng)選擇。

(1)保守治療：主要適用于穩(wěn)定型小量氣胸，首次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，酌

情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。

(2)胸腔穿刺抽氣：適用于小量氣胸，呼吸困難較輕，心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。

(3)胸腔閉式引流：適用于不穩(wěn)定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重，交通性或張力性氣胸，反

復(fù)發(fā)生氣胸的患者。

(4)化學(xué)性胸膜固定術(shù)：由于氣胸復(fù)發(fā)率高，為了預(yù)防復(fù)發(fā)，可胸腔內(nèi)注入硬化劑，產(chǎn)生無菌性胸膜炎

癥，使臟層和壁層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙。主要適應(yīng)于拒絕手術(shù)的下列患者：①持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣

胸：②雙側(cè)氣胸；③合并肺大皰；④肺功能不全，不能耐受手術(shù)者。

(5)手術(shù)治療(胸腔鏡、開胸手術(shù))：經(jīng)內(nèi)科治療無效的氣胸可為手術(shù)的適應(yīng)證，主要適應(yīng)于長期氣胸、

血氣胸、雙側(cè)氣胸、復(fù)發(fā)性氣胸、張力性氣胸引流失敗者、胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學(xué)有多發(fā)性肺大

皰者。

(6)并發(fā)癥及其處理：膿氣胸、血氣胸、縱隔氣腫與皮下氣腫等。

35.區(qū)別如下：

(1)特發(fā)性肺纖維化：治療效果較差，預(yù)后不佳，目前多采用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑。糖皮質(zhì)激素

多為中等劑量開始(潑尼松0.5mg/(kg?d)),口服4周后逐漸減量。后期蜂窩肺，肺功能嚴(yán)重不全，有手術(shù)

適應(yīng)證可考慮進行肺移植。

(2)結(jié)節(jié)?。簩τ谛貎?nèi)型如病情穩(wěn)定、無癥狀且肺功能正常的I期、H期和III期可隨診觀察，無進展

則不需治療。如病情惡化或癥狀明顯或侵犯肺外器官，可用糖皮質(zhì)激素治療，激素療效不佳時可考慮用甲

氨蝶吟、硫嚏嗯吟等免疫抑制劑。

(3)肺泡蛋白沉積癥：目前沒有有效的藥物治療，診斷明確主要采用支氣管肺泡灌洗治療。

36.間質(zhì)性肺疾病的肺功能特點：①以限制性通氣功能障礙為主，F(xiàn)VC、FEW降低，F(xiàn)EVJFVC比值

正常或升高，RV隨病情進展而下降。②彌散功能早期可明顯降低，DLco明顯下降。血氣中晚期可顯示低

氧血癥，因過度通氣還可出現(xiàn)低碳酸血癥。

37.胸腔積液常見的病因和發(fā)病機制：①胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心力衰竭、縮窄性心

包炎、上腔靜脈或奇靜脈受阻等，產(chǎn)生漏出液；②胸膜通透性增加，如胸膜炎癥(肺結(jié)核、肺炎)、結(jié)締組

織病(SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)、胸膜腫瘤、肺梗死、膈下炎癥等，產(chǎn)生滲出液；③胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透

壓降低，如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征等，產(chǎn)生漏出液；④壁層胸膜淋巴引流障礙，如癌性淋巴管

阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生滲出液；⑤損傷，如主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)

生血胸、膿胸和乳糜胸。

38.間質(zhì)性肺疾病的常用實驗室檢查包括：①胸部X線平片和胸部CT,其中高分辨CT是診斷間質(zhì)

性肺疾病的重要手段。②肺功能：以限制性通氣功能障礙為主，早期彌散功能(DLco)可明顯下降。③支氣

管肺泡灌洗：可進行細(xì)胞學(xué)、細(xì)菌學(xué)、生化、免疫介質(zhì)等檢查。④肺活檢：包括經(jīng)支氣管鏡肺活檢、經(jīng)胸

腔鏡肺活檢及開胸肺活檢，是確診間質(zhì)性肺疾病的重要手段。

39.治療要點：

(1)內(nèi)科治療：①保持呼吸道引流通暢：祛痰藥及支氣管舒張藥稀釋膿痰和促進排痰，再經(jīng)體位引流

清除痰液，如體位引流痰液仍難排出，可經(jīng)纖維支氣管鏡吸痰，以減少繼發(fā)感染和減輕全身中毒癥狀。②

控制感染：是急性感染期的主要治療措施。應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時需參考細(xì)菌培養(yǎng)及藥物

敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物。輕癥者一般可選用口服抗生素，重癥患者特別是假單胞菌屬細(xì)菌感染者，須

選用抗假單胞菌抗生素，常需靜脈用藥，如有厭氧菌混合感染，加用抗厭氧菌抗生素。

(2)手術(shù)治療：適用于反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血，病變范圍局限在一葉或一側(cè)肺組織，尤以局限

性病變反復(fù)發(fā)生威脅生命的大咯血，經(jīng)藥物治療不易控制，全身情況良好的患者可根據(jù)病變范圍作肺段或

肺葉切除術(shù)。

(3)咯血的處理：一般少量咯血，可安慰患者，消除緊張，臥床休息?？捎靡话阒寡獎?，如氨基己酸

等。大咯血時先用垂體后葉素5—10U加入25%葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，然后將垂體后葉素加入5

%葡萄糖液按0」U/(kg?h)速度靜脈滴注，藥物治療效果不好時可采用支氣管動脈栓塞法；大咯血窒息應(yīng)

及時搶救，置患者頭低足高45°的俯臥位；同時拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由

氣管排出。

40.支氣管擴張的主要病因是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞，也可能是先天發(fā)育障礙及遺傳因素引起。

(1)嬰幼兒期支氣管-肺組織感染是支氣管擴張最常見的原因，兒童支氣管較細(xì)，易阻塞，且管壁薄弱，

反復(fù)感染破壞支氣管壁各層組織，尤其是平滑肌和彈性纖維的破壞削弱了對管壁的支撐作用；支氣管炎使

支氣管管腔黏膜充血、水腫，分泌物阻塞管腔，導(dǎo)致引流不暢而加重感染：支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起管腔狹窄、

阻塞，也可導(dǎo)致支氣管擴張；肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，也可導(dǎo)致支氣管變形擴張。

(2)腫瘤、異物和感染可引起腔內(nèi)阻塞，支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)或肺癌的外壓也可阻塞支氣管。支氣

管阻塞導(dǎo)致肺不張，由于失去肺泡彈性組織的緩沖，胸腔負(fù)壓直接牽拉支氣管管壁，致使支氣管擴張。右

肺中葉支氣管細(xì)長，有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而腫大壓迫支氣管，

引起右中葉不張和反復(fù)感染，稱中葉綜合征。

(3)支氣管先天性發(fā)育障礙，如先天性結(jié)締組織異常致巨大氣管-支氣管癥；因軟骨發(fā)育不全或彈性纖

維不足、常伴有鼻旁竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位(右位心)的Kartagener綜合征；先天性軟骨缺失癥、支氣管肺隔離癥、

肺囊性纖維化、遺傳性a-抗胰蛋白酶缺乏癥、先天性免疫缺乏癥等患者也可有支氣管擴張.

(4)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、黃甲綜

合征等疾病可同時伴有支氣管擴張，提示支氣管擴張可能與機體免疫功能失調(diào)有關(guān).

41.肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。①早期：對所有檢出和確診患者均應(yīng)

立即給予化學(xué)治療。早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。②規(guī)律：

嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。③全程：保證完成規(guī)定的治療期是

提高治愈率和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。④適量：嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過低不能達(dá)到有

效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。⑤聯(lián)合：聯(lián)合用藥系指同時采用

多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。

化療方法：①多主張短程化療，對耐藥肺結(jié)核用常規(guī)化療；②完整治療方案分強化和鞏固兩個階段，

可以使用間歇用藥；③督導(dǎo)用藥，WHO提倡“直接督導(dǎo)+短化"(DOTS)。

42.結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。①滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎

癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時，表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。②增生為

主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變恢復(fù)階段。表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗

漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。③干酪樣壞死多發(fā)生在結(jié)核桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應(yīng)增

強、抵抗力低下的情況。鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪。

化學(xué)治療后早期滲出性病變可完全吸收消失或僅留下少許纖維索條。增生病變或干酪樣病變在化學(xué)治

療下也可吸收縮小逐漸纖維化，或形成硬結(jié)灶和鈣化。未經(jīng)化學(xué)治療的干酪樣壞死病變常發(fā)生液化或形成

空洞，含有大量結(jié)核桿菌的液化物可經(jīng)支氣管播散到對側(cè)肺或同側(cè)肺其他部位引起新病灶。

43.①原發(fā)灶一淋巴管一肺門淋巴結(jié)；②壞死灶侵蝕血管一大量結(jié)核菌進入血循環(huán)—全身粟粒性結(jié)核：

③經(jīng)支氣管播散到其他肺葉；④局部擴展，直接蔓延至胸膜、心包等；⑤大量痰菌咽入消化道。

44.流行性感冒的發(fā)病機制：流感病毒被吸入呼吸道后，病毒的神經(jīng)氨酸酶破壞神經(jīng)氨酸，使粘蛋白

水解，糖蛋白受體暴露，血凝素與受體結(jié)合，吸附于纖毛上皮細(xì)胞匕繼而穿人細(xì)胞內(nèi)，病毒核蛋白與上

皮細(xì)胞核蛋白結(jié)合，在核內(nèi)組成RNA,復(fù)制的子代病毒以出芽形式排出上皮細(xì)胞，由此擴散感染，使纖毛

上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落。

流行性感冒的臨床表現(xiàn)：潛伏期1?3d。常有明顯的流行。急性起病，出現(xiàn)畏寒、高熱、頭痛、頭暈、

全身酸痛、乏力等中毒癥狀?？砂橛醒释?、流涕、流淚、咳嗽等癥狀，但鼻咽部癥狀較輕。少數(shù)患者有食

欲減退，伴有腹痛、腹脹和腹瀉等消化道癥狀。

45.1977年我國肺心病會議慢性肺源性心臟病的X線檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)包括肺血管X線征象和心臟的X

線征象：

(1)右肺下動脈干擴張：①橫徑》15mm,②右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值21.07,③經(jīng)動態(tài)觀察較

原右肺下動脈干增寬2mm以上；

(2)肺動脈段中段凸出或其高度23mm；

(3)中心肺動脈擴張和外圍分支纖細(xì)，兩者形成鮮明對比；

(4)肺動脈圓錐顯著凸出(右前斜位45°)或錐高》7mm；

(5)右心室增大(結(jié)合不同體位判斷)。

具有上述(I)?(4)中的一項可提示，兩項以上可診斷；具有第(5)項可診斷。

46.慢性肺源性心臟病的心電圖檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)：

⑴主要條件：①額面平均電軸290°,②V|R/S21,③重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5R/SW1),@

RVl+SV5>1.05mV,⑤aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/QN1,⑥Vg呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗死)，⑦肺性P波(P電壓

》0.22mV,或P電壓力0.2mV,呈尖峰型，結(jié)合P電軸|>+80。，或當(dāng)?shù)碗妷簳rP電壓>1/2R,呈尖峰型，結(jié)合

電軸>+80。)。

(2)次要條件：①肢導(dǎo)聯(lián)低電壓，②右束支傳導(dǎo)阻滯(完全性和不完全性)。具有一條主要條件即可診斷,

兩項以上次要條件為可疑肺心病的心電圖。

47.慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則：積極控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺

氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

48.慢性肺源性心臟病急性加重期利尿劑和強心藥一般用于積極控制感染、改善呼吸功能后仍有較明

顯水腫和/或心力衰竭，治療效果欠佳的較重患者。

利尿劑使用中應(yīng)注意原則上宜選用作用輕的利尿劑及小劑量使用，采用小量、聯(lián)合、間歇用藥，避免

快速、大量、長期利尿，并注意預(yù)防應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低鉀低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰黏稠不易排出

和血液濃縮等。

強心藥宜：①小劑量，為常規(guī)劑量的1/2?1/3；②選用作用快、排泄快的洋地黃制劑。其應(yīng)用指征是:

①感染已控制、呼吸功能已改善、利尿劑不能得到良好療效而反復(fù)水腫的心力衰竭患者；②以右心衰竭為

主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；③出現(xiàn)急性左心衰者；④伴有室上性心動過速或快速房顫者。使用中注意:

①預(yù)防及糾正電解質(zhì)紊亂，特別注意維持血鉀濃度的正常；②注意糾正缺氧及控制感染，防止洋地黃中毒;

③不宜用心率減慢作為洋地黃應(yīng)用和療效考核指標(biāo)，因為缺氧、感染均可以使心率加快。

49.慢性肺源性心臟病常見并發(fā)癥有：①肺性腦病，是慢性肺源性心臟病死亡的首要原因；②酸堿失

衡及電解質(zhì)紊亂；③心律失常；④休克；⑤消化道出血；⑥彌散性血管內(nèi)凝血。

50.右心衰竭的臨床表現(xiàn)有：

(1)癥狀：心悸，氣促及多臟器慢性充血而發(fā)生的功能改變，食欲不振，腹脹，惡心，尿少等。

(2)體征：體循環(huán)靜脈壓增高：①發(fā)緝；②頸靜脈充盈或怒張；③肝臟腫大；④水腫；⑤胸腔積液和腹

水；⑥心臟體征：心率增快，心尖搏動可左移，可有劍突下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部明顯增強肺動

脈瓣區(qū)第二心音增強或亢進，胸骨左緣3?4肋間舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，心衰時可

有三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音等。

51.根據(jù)FEV|/FVC及FEV1%預(yù)計值將COPD的嚴(yán)重程度分級如下：

(1)0級(高危)：有罹患COPD的危險因素，肺功能在正常范圍，有慢性咳嗽、咯痰癥狀。

⑵I級(輕度)：FEV|/FVC<70%,FEVG80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咯

(3)H級(中度)：FEVJFVCV70%,50%WFEV|<80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咯痰癥狀。

(4)111級，(重度)：FEVJFVC?70%,30%WFEV|<50%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咯痰癥狀。

(5)IV級(極重度)：FEVJFVCV70%,FEW。％預(yù)計值或：FEVF50%預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭。

52.慢性阻塞性肺病急性加重期治療：

(1)確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。

(2)根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。

(3)支氣管舒張藥：①的腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇?xì)忪F劑，每次100?200Hg吸入；②抗膽堿藥：

主要品種為異丙托澳鏤氣霧劑，每次40?80惡吸入；③茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2g,早、晚各一次；

氨茶堿0.1g,每日3次。沙美特羅、福莫特羅等長效比腎上腺素受體激動劑也可選用。

(4)控制性吸氧：發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，吸入氧濃度應(yīng)為28%?30%,應(yīng)避免吸入氧濃度過

高引起二氧化碳潴留。

(5)抗生素：咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應(yīng)積極選用抗生素治療。如給予0內(nèi)酰胺類單內(nèi)酰胺酶抑

制劑；第二代頭抱菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喳喏酮類等。

(6)糖皮質(zhì)激素：對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼龍30?40mg/d,也可靜脈給予甲潑

尼龍。連續(xù)5?7d。

(7)嚴(yán)重的呼吸衰竭必要時行機械通氣。

(8)肺源性心臟病、心功能衰竭于適當(dāng)?shù)膹娦?、利尿?/p>

53.區(qū)別漏出液和滲出液主要依靠診斷性胸腔穿刺：漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；

滲出液外觀顏色深，呈透明或混濁的草黃或棕黃色，或血性，可自行凝固。兩者區(qū)分標(biāo)準(zhǔn)可根據(jù)比重(以

1.018為界)、蛋白質(zhì)含量(以30g/L為界)、細(xì)胞數(shù)(以500X106/L為界)，小于上界為漏出液，反之為滲出液，

但診斷的敏感性和特異性較差。

目前多根據(jù)Light標(biāo)準(zhǔn)，尤其對蛋白質(zhì)濃度在25?35g/L者，符合以卜任何?條可診斷為滲出液：①

胸腔積液/血清蛋白比例＞0.5；②胸腔積液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限

的2/3。此外，診斷滲出液的指標(biāo)還有胸腔積液膽固醇濃度＞1.56mmol/L,胸腔積液/血清膽紅素比例＞0.6,

血清胸腔積液清蛋白梯度＜12g/L。

有些積液系由于多種機制形成，難以確切地劃入漏出液或滲出液，如部分惡性胸腔積液。

54.結(jié)核性胸膜炎常見的臨床表現(xiàn)有：胸痛，特點是胸痛隨著積液量的增多可減輕或消失，并常伴有

干咳，潮熱、盜汗、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。胸腔積液檢查時淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞＜5%,蛋白質(zhì)多大于

40g/L,腺昔脫氨酶(ADA)及丫干擾素增高，沉渣找結(jié)核桿菌或培養(yǎng)可陽性(陽性率約20%),胸膜活檢陽性

(陽性率60%?80%),PPD皮試強陽性。應(yīng)注意老年患者可無發(fā)熱，結(jié)核菌素試驗亦常陰性。

55.氣胸按病因可分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。自發(fā)性氣胸又可分成原發(fā)性和繼發(fā)性，前者發(fā)

生在無基礎(chǔ)肺疾病的健康人，后者常發(fā)生在有基礎(chǔ)肺疾病的患者，如COPD、肺結(jié)核。外傷性氣胸系胸壁

的直接或間接損傷引起。醫(yī)源性氣胸由診斷和治療操作所致。

56.將PTE作以下臨床分型：

(1)急性肺血栓栓塞癥：①大面積PTE：臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓

＜90mmHg,或較基礎(chǔ)值下降幅度》40mmHg,持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感

染中毒癥所致血壓下降。②非大面積PTE：不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)的PTE。此型患者中，一部分人的

超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱或臨床上出現(xiàn)有心功能不全表現(xiàn)，歸為次大面積PTE亞型。

(2)慢性血栓塞性肺動脈高壓：多可追溯到慢性、進行性病程經(jīng)過的肺動脈高壓的相關(guān)表現(xiàn)，如進行性

的呼吸困難、雙下肢水腫、反復(fù)暈厥、胸痛和發(fā)維、低氧血癥，并能除外慢性阻塞性肺疾病、原發(fā)性肺動

脈高壓、間質(zhì)性肺疾病、結(jié)締組織病、左心功能不全等。影像學(xué)檢查證實肺動脈阻塞，并可見提示慢性肺

動脈血栓栓塞的征象：多部位、較廣泛的阻塞，肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團塊

狀物。在此類病例常可發(fā)現(xiàn)DVT存在。右心導(dǎo)管檢查示：靜息肺動脈平均壓＞20mmHg,活動后肺動脈平

均壓＞30mmHg。超聲波檢查示：右心室壁增厚(右心室游離壁＞5mm,符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

57.吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可

霉素、克林霉素和甲硝哇敏感?？筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬?240萬U/d,病情

嚴(yán)重者可用1000萬U/d靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。如青霉素過敏或療效不佳，可用林可

霉素1.8?3.0g/d靜脈滴注，或克林霉素0.6?1.8g/d,或甲硝映0.4g,每日3次口服或靜脈注射。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐B-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭抱菌素。如為耐甲氧

西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素0.5g靜脈滴注，每日3?4次；或替考拉寧，每日0.4g靜脈滴注，首劑

加倍O

阿米巴肺膿腫用甲硝唾治療，1?1.5g/d,分2?3次靜脈滴注。革蘭陰性桿菌則選用第二代或第三代

頭抱菌素、喳諾酮類，可聯(lián)用氨基糖甘類抗生素。

抗生素療程為8?12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。

58.肺癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)，包括內(nèi)分泌、神經(jīng)肌肉、結(jié)締組織、血液系統(tǒng)和血管的異

常改變，稱伴癌綜合征。①肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。孩诜置诖傩韵偌に兀鹑橄侔l(fā)育；③Cushing綜合征;

④抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征；⑤神經(jīng)肌肉綜合征；⑥高鈣血癥：⑦類癌綜合征；⑧黑色棘皮癥及皮肌炎、

硬皮癥等。

59.氣道高反應(yīng)性是指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)。氣道炎癥是其重要機制。當(dāng)

氣道受到刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經(jīng)末梢的

裸露等而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。

60.系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是指機體對不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少

具有以下臨床表現(xiàn)中的2項：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促，頻率＞20次/分，或過

度通氣，PaCO2＜32mmHg；④血白細(xì)胞計數(shù)＞12義10證或〈4x10加，或未成熟中性粒細(xì)胞比例＞0.1。

61.ALI/ARDS的常見高危因素有：①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入

有毒氣體、淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：感染中毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸

血、體外循環(huán)、彌散性血管內(nèi)凝血等。

62.痰結(jié)核桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，結(jié)核桿菌培養(yǎng)為痰結(jié)核桿菌檢查提供準(zhǔn)確可靠的結(jié)

果，常作為結(jié)核病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。

肺結(jié)核的診斷程序：①可疑癥狀患者的篩選：有可疑癥狀者要進行痰抗酸桿菌和胸部放射線檢查。②

確定是否肺結(jié)核：凡放射線檢查肺部發(fā)現(xiàn)有異常陰影者，必須通過系統(tǒng)檢查，確定病變性質(zhì)是結(jié)核性或其

他性質(zhì)。③有無活動性：如果診斷為肺結(jié)核，應(yīng)進一步明確有無活動性。④是否排菌：確定活動性后還要

明確是否排菌。

63.各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增

加4個主要機制，使通氣和(或)換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。

64.發(fā)作期重癥哮喘的治療主要包括：①平喘藥：持續(xù)霧化吸入歷受體激動劑或合并抗膽堿藥；或靜

脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇，加用口服LT拈抗劑。②糖皮質(zhì)激素：靜脈滴注琥珀酸氫化可的松或甲潑尼龍，

待病情得到控制或緩解后，改為口服給藥。③維持水電解質(zhì)平衡，糾正酸堿失衡，給予氧療。④無創(chuàng)或有

創(chuàng)機械通氣：病情惡化缺氧不能糾正時可應(yīng)用。

65.ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)如卜：①有ALI/ARDS的高危因素；②急性起病、呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫；③

低氧血癥ALI時氧合指數(shù)(Pa02/Fi02)W300,ARDSH'JPa02/Fi02＜200；④胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影;

⑤PAWPW18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。

66.急性上呼吸道感染的主要類型及其臨床表現(xiàn)有：

(1)普通感冒：以鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。起病較急，初期有咽干、咽癢或燒灼感，可有噴嚏、鼻

塞、流清水樣鼻涕，2?3d后變稠?？砂檠释?，聽力減退。也可出現(xiàn)流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、

少量咳嗽等。發(fā)熱、畏寒、頭痛等全身癥狀輕。檢查可見鼻腔黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。

如無并發(fā)癥，一般經(jīng)5?7d痊愈。

(2)病毒性咽炎和喉炎：臨床特征為咽部發(fā)癢和灼熱感，聲嘶，講話困難，咳嗽時咽部疼痛，常有發(fā)熱。

體格檢查可見喉部水腫、充血，局部淋巴結(jié)輕度腫大和觸痛，可聞及喘息聲。

(3)皰疹性咽峽炎：明顯咽痛、發(fā)熱，病程約為?周。檢查可見咽充血，軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面

有灰白色皰疹及淺表潰瘍，周圍有紅暈。多于夏季發(fā)作，多見于兒童，偶見于成人。

(4)咽結(jié)膜熱：發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結(jié)膜明顯充血。病程4?6d,常發(fā)生于夏季，游泳中傳

播。兒童多見。

(5)細(xì)菌性咽扁桃體炎：起病急，明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱，體溫可達(dá)39c以上。檢查可見咽部明顯充

血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結(jié)腫大、壓痛，肺部無異常體征。

67.三者定義如下：

(1)慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咯痰達(dá)3個月以上，連續(xù)

2年或更長，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診為慢性支氣管炎。

(2)阻塞性肺氣腫：則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的

破壞而無明顯的肺纖維化。

(3)慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一種氣流受限而乂不完全可逆為特征的疾病。這種氣流受限常呈漸

進性，并伴有肺部對有害塵?；驓怏w呈非正常的炎癥反應(yīng)。

68.糖皮質(zhì)激素可抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化；抑制細(xì)胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強平

滑肌。2受體的反應(yīng)性，是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。

急性發(fā)作期：輕度患者吸入小劑量激素；中度患者吸入中等劑量激索或口服；重度至危重度患者應(yīng)靜

脈給藥，病情緩解后改用口服。

慢性持續(xù)性哮喘，無論輕度間歇或重度持續(xù)，均可吸入激素，隨病情嚴(yán)重度的增加而增加劑量，重度

持續(xù)者如經(jīng)吸入治療仍有癥狀，則需規(guī)律口服激素。

歷受體激動劑主要作用于呼吸道的能受體，激活腺甘酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺甘含量增加，游離Ca?+

減少，從而松弛支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的主要藥物。對于急性發(fā)作期哮喘，從輕度到危

重度患者均可吸入，輕度者間歇吸入，中度可規(guī)則吸入或持續(xù)霧化吸入，重度者可持續(xù)霧化吸入。慢性持

續(xù)性哮喘間歇或輕度持續(xù)可根據(jù)需要間歇吸入，中重度應(yīng)持續(xù)吸入長效制劑。

臨床上糖皮質(zhì)激素和電受體激動劑常聯(lián)合應(yīng)用，主要采取吸入方式給藥。

69.我國制定的重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)如下：①意識障礙；②呼吸頻率＞30次/分；③PaC＞2＜60mmHg、

PaCh/FiO2V300,需行機械通氣治療；④血壓＜90/60mmHg；⑤胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)

病變擴大》50%；⑥少尿：尿量＜20ml/h,或＜80ml/4h,或急性腎衰竭需要透析治療。

重癥肺炎的治療：①選擇廣譜的強力抗菌藥物，足量、聯(lián)合用藥。社區(qū)獲得性肺炎常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)

合第三代頭抱菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/隹內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用哇諾酮類聯(lián)合氨

基糖甘類。醫(yī)院獲得性肺炎可用喳諾酮類或氨基糖昔類聯(lián)合抗假單胞菌的。內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/供內(nèi)酰

胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時可聯(lián)合萬古霉素。②支持療法和對癥處理：臥床休息，補充

足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素；密切監(jiān)測病情變化，注意防止休克；劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥，如可

待因15mg；咳嗽明顯者給祛痰止咳藥；常規(guī)靜脈輸液，保持尿比重在1.020以下，血清鈉保持在145mmol/L

以卜；PaO2〈60mmHg或有發(fā)緡應(yīng)給氧。③積極治療并發(fā)癥：如肺外感染、胸腔積液、腦膜炎、感染性休

克、中毒性心肌炎等。

70.1890年Koch將結(jié)核桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，10?14d后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的

潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結(jié)核桿菌播散到全身而死亡。而對3?6周前受少量結(jié)核桿菌感染的動物，給

予同等劑量的結(jié)核桿菌皮下注射，2?3d后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結(jié)腫大,

無播散和死亡。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。結(jié)核桿菌無播散,

引流淋巴結(jié)無腫大以及潰瘍較快愈合是免疫力的反映。

人類（多數(shù)在兒童時期）肺部首次感染結(jié)核菌后，細(xì)菌被吞噬細(xì)胞帶到肺門淋巴結(jié)，并可全身播散，此

時若機體免疫力低下，可能發(fā)展為原發(fā)性進行性肺結(jié)核；但在成人由于兒時已受過感染或已接種過卡介苗，

機體有一定的免疫力，此時的再感染多不引起局部淋巴結(jié)腫大，也不易弓I起全身播散（免疫反應(yīng)），而在

局部發(fā)生激烈組織反應(yīng)，病灶多為滲出性，甚至干酪樣壞死、液化、空洞形成（變態(tài)反應(yīng)）。Koch現(xiàn)象揭示

了結(jié)核菌的初感染和再感染的不同表現(xiàn)和結(jié)果的機制。

71.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣,

引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。其診斷標(biāo)準(zhǔn)是每晚睡眠

過程中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）25次/小時以上。根據(jù)睡眠過程中呼吸

暫停時胸腹運動的情況，臨床上將SAHS分為中樞型、阻塞型和混合型。中樞型指呼吸暫停時胸腹運動同

時消失；阻塞型指呼吸暫停時胸腹運動仍然存在的；混合型指?次呼吸暫停過程中前半部分具有中樞型特

點，后半部分具阻塞型特點。

72.多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測是確診SAHS的金標(biāo)準(zhǔn)，并能確定其類型及病情輕重。

73.痰的性狀、量及氣味對診斷有一定幫助。如：痰由白色泡沫或黏液狀轉(zhuǎn)為膿性多為細(xì)菌性感染；

大量黃膿痰常見于肺膿腫或支氣管擴張；鐵銹樣痰可能是肺炎鏈球菌感染：紅棕色膠凍樣痰可能是肺炎克

雷白桿菌感染；伴大腸埃希菌感染時，膿痰有惡臭；肺水腫時，咳粉紅色稀薄泡沫痰；肺阿米巴病呈咖啡

樣痰：肺吸蟲病為果醬樣痰。痰量的增減，反映感染的加劇或炎癥的緩解，若痰量突然減少，且出現(xiàn)體溫

升高，可能與支氣管引流不暢有關(guān)。

74.胸部X線檢查能發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞及空洞的大小、洞壁厚薄等，是早期發(fā)現(xiàn)

肺結(jié)核的有效手段，也是肺結(jié)核分型的主要依據(jù)。通過X線檢查能大致估計結(jié)核病灶的病理改變，可判斷

病情發(fā)展及治療的效果，對制定治療方案有重要意義。

原發(fā)型肺結(jié)核的X線征是由原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和肺門腫大的淋巴結(jié)組成的啞鈴狀病灶，多位于

上葉的下部、中葉或下葉的上部。急性血播型肺結(jié)核胸片見雙肺分布一致、大小一致、密度一致的粟粒影;

亞急性和慢性血播型肺結(jié)核則表現(xiàn)為大小不等、密度不一、分布不均（中上肺多、外帶多）的結(jié)節(jié)影。繼發(fā)

型肺結(jié)核的X線表現(xiàn)最為多態(tài)性，病變多發(fā)生在上葉的尖后段利下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和

變化較慢，易形成空洞和播散病灶，部分病人在肺內(nèi)形成結(jié)核球，也有的病人出現(xiàn)大片實變陰影（干酪樣肺

炎）。結(jié)核性胸膜炎的X線征為患側(cè)肋膈角變鈍、出現(xiàn)一致性密影和外高內(nèi)低的弧形曲線。

75.呼吸衰竭臨床上常見病因有以下幾個方面：①氣道阻塞性病變；②肺組織病變；③肺血管疾?。?/p>

④胸廓與胸膜病變；⑤神經(jīng)肌肉疾病。

76.影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素有：

（1）大氣污染和吸煙：空氣中降塵或二氧化硫超過lOOOpg/n?時，慢性支氣管炎急性發(fā)作明顯增多；其

他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等可刺激呼吸系統(tǒng)，引起各種塵肺；工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣，是肺

癌發(fā)病率增加的重要原因。吸煙是小環(huán)境的主要污染源，吸煙者慢性支氣管炎的發(fā)病率較非吸煙者高2倍

以上，肺癌發(fā)病率高4倍以上。

（2）吸入性變應(yīng)原增加：地毯、窗簾的廣泛應(yīng)用使室內(nèi)塵螭數(shù)量增多，寵物飼養(yǎng)（鳥、狗、貓）導(dǎo)致動物

毛變應(yīng)原增多，空調(diào)機的真菌、都市綠化的某些花粉電子、有機或無機化工原料、藥物及食物添加劑等；

某些促發(fā)因子的存在，如吸煙、汽車尾氣、細(xì)菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因素。

(3)肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加：防治病毒未有特效方法，病毒感染性疾病的發(fā)病率未有減

少；在革蘭陰性菌感染中，產(chǎn)B內(nèi)酰胺酶細(xì)菌明顯增多；在革蘭陽性球菌中，耐甲氧西林的菌種亦增加；

耐藥結(jié)核尤其是耐多藥結(jié)核也成為日益嚴(yán)重的問題。

77.在詢問呼吸系統(tǒng)疾病的病史中，應(yīng)了解與肺部傳染性疾病患者(如SARS,活動性肺結(jié)核)的密切

接觸史；了解對肺部有毒物質(zhì)的職業(yè)和個人史，如接觸各種無機粉塵、有機粉塵、發(fā)霉的干草、吸入粉塵、

花粉或進食某些食物時會出現(xiàn)噴嚏、胸悶，劇烈運動后出現(xiàn)胸悶、氣緊等，以上可提示肺部過敏性疾??；

詢問吸煙史時，應(yīng)有年包數(shù)的定量記載；有無生食溪蟹、蝌站、旱烏龜血等可能引起肺部寄生蟲的飲食史;

曾否使用可導(dǎo)致肺部病變的某些藥物，如博來霉素、胺碘酮可引起肺纖維化，血管緊張素轉(zhuǎn)換前抑制劑引

起頑固性咳嗽，B受體阻滯藥引起支氣管痙攣等；某些疾病如支氣管哮喘、特發(fā)性肺纖維化、囊性纖維化、

肺泡微結(jié)石癥可有家族史。

78.急性氣管-支氣管炎、上呼吸道感染、流行性感冒鑒別如下：

(1)急性支氣管炎：全身癥狀一般較輕，可有發(fā)熱，38℃左右，先為干咳或少量黏液性痰，隨后可轉(zhuǎn)為

黏液膿性或膿性，痰量增多，咳嗽加劇，偶可痰中帶血?？人浴⒖┨悼裳永m(xù)2?3周，如支氣管發(fā)生痙攣,

可出現(xiàn)程度不等的氣促。體征不多，可有散在干、濕性啰音，咳嗽后可減少或消失。

(2)急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽或喉部急性炎癥。常見病原體為病毒，少數(shù)是細(xì)菌。鼻咽部癥狀明顯,

一般無咳嗽、咯痰，肺部無異常體征。一般病情較輕，病程較短，預(yù)后良好。

(3)流行性感冒：常有明顯的流行性發(fā)病。起病急，全身癥狀較重，高熱、全身酸痛、眼結(jié)膜炎癥狀明

顯，但鼻咽部癥狀較輕。取患者鼻洗液中黏膜上皮細(xì)胞的涂片標(biāo)本，用熒光標(biāo)記的流感病毒免疫血清染色,

置熒光顯微鏡下檢查，有助于早期診斷，病毒分離或血清學(xué)診斷可供鑒別。

79.診斷方法：

(1)根據(jù)臨床情況疑診PTE：①對存在危險因素，特別是并存多個危險因素的病例，需有較強的診斷意

識。②臨床癥狀、體征，特別是在高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或伴有單側(cè)或

雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。③結(jié)合心電圖、X線胸片、動脈血氣分析等

基本檢查，可以初步疑診PTE或排除其他疾病。④宜常規(guī)行D-二聚體檢測，據(jù)此作出可能的排除診斷。

⑤超聲檢查雖一般不能作為確診方法，但對于提示PTE診斷和排除其他疾病具有重要價值。

(2)對疑診病例合理安排進?步檢查以明確PTE診斷：①核素肺通氣/灌注掃描檢查，其結(jié)果具有較為

重要的診斷或排除診斷意義。若結(jié)果呈高度可能，具診斷意義；結(jié)果正?；蚪咏r可基本除外PTE；

如結(jié)果為非診斷性異常，則需要做進一步檢查，包括選做肺動脈造影。②螺旋CT/電子束CT或MRI有助

于發(fā)現(xiàn)肺動脈內(nèi)血栓的直接證據(jù)，已成為臨床上經(jīng)常應(yīng)用的重要檢查手