高中生物一輪復(fù)習(xí)基礎(chǔ)練習(xí)：興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能

興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能練習(xí)一、選擇題1.神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。下列說法正確的是（）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流B.動(dòng)作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜內(nèi)外Na＋濃度相等C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況2.研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病（老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁?shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)（如圖所示）。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?.神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（）A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小4.（不定項(xiàng)）短時(shí)記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過程的敘述錯(cuò)誤的是（）A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用5.如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖，相關(guān)敘述正確的是（）A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處，且電位大小相等C.通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生，但不影響③處興奮的傳遞6.心肌細(xì)胞上廣泛存在Na＋-K＋泵和Na＋-Ca2＋交換體（轉(zhuǎn)入Na＋的同時(shí)排出Ca2＋），兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋-K＋泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是（）A.心肌收縮力下降B.細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高C.動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少D.細(xì)胞膜上Na＋-Ca2＋交換體的活動(dòng)加強(qiáng)7.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是（）A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量8.中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞B.大腦皮層發(fā)出的指令一般要經(jīng)過小腦或者腦干才能傳給低級(jí)中樞C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射9.人體排尿是一種復(fù)雜的反射活動(dòng)，如圖表示排尿反射過程。當(dāng)膀胱被尿液充盈時(shí)，膀胱的牽張感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮。下列敘述正確的是（）A.大腦接受信息后，控制排尿，這屬于反射活動(dòng)B.排尿活動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，排尿活動(dòng)不是反饋調(diào)節(jié)C.若P處受損，膀胱仍能排出尿液，但排尿不完全，也不能受意識(shí)控制D.脊髓對(duì)膀胱擴(kuò)大和縮小的控制不受大腦皮層調(diào)控10.缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全11.研究發(fā)現(xiàn)，恐懼記憶是通過增強(qiáng)海馬體與杏仁核之間的聯(lián)系而形成的。杏仁核在與情緒強(qiáng)烈關(guān)聯(lián)的記憶中起著重要的作用，抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關(guān)，同時(shí)海馬體在短時(shí)記憶的鞏固中起著重要的作用，并能夠?qū)⒖謶值挠洃泜鬟f給杏仁核。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會(huì)使人產(chǎn)生抑郁B.短時(shí)記憶可能與海馬體及神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)C.與正常人相比，抑郁癥患者可能會(huì)出現(xiàn)杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會(huì)影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的低級(jí)功能12.聽到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述，錯(cuò)誤的是（）A.此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)13.藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE－β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性14.在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過兩個(gè)突觸傳遞信息，如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.a興奮則會(huì)引起b、c興奮B.b興奮使c內(nèi)Na＋快速外流產(chǎn)生動(dòng)作電位C.a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D.失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)無法完成15.研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示，圖a為對(duì)照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（）A.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na＋通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度高于膜外16.分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量改變會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)二、非選擇題17.細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。（1）骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。（2）假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K＋濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當(dāng)膜僅對(duì)K＋具有通透性時(shí)，K＋順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K＋進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K＋跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K＋靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過公式“K＋靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）＝60×lg胞外K（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為-90mV，膜內(nèi)、外K＋濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg胞外K＋濃度胞內(nèi)K①靜息狀態(tài)下，K＋靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K＋外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K＋濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜息電位的值，則可驗(yàn)證此假設(shè)。18.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問題：（1）依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中α位和β位）對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示：組別結(jié)果項(xiàng)目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼幔撐稽c(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－高頻刺激有LTP有LTP？無LTP無LTP注：“＋”多少表示活性強(qiáng)弱，“－”表示無活性。據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是。②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是。答案：1.A靜息時(shí)，細(xì)胞膜主要對(duì)K＋有通透性，造成K＋順濃度梯度外流，使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)，K＋外流是靜息電位形成的基礎(chǔ)，隨著K＋外流數(shù)量增加，細(xì)胞內(nèi)外的電位差也逐漸增大，細(xì)胞外陽離子對(duì)K＋的排斥力也在增大，因此靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流，A正確。動(dòng)作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜外Na＋濃度仍高于膜內(nèi)的，B錯(cuò)誤；動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，Na＋的內(nèi)流也受到膜內(nèi)外電位差的影響，其影響是先促進(jìn)再抑制，C錯(cuò)誤。靜息時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，細(xì)胞興奮時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，在靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中，會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯(cuò)誤。2.B分析圖示可知，甲（膽堿能神經(jīng)元）通過胞吐釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿可與多巴胺能神經(jīng)元（乙）上的乙酰膽堿受體結(jié)合，調(diào)控多巴胺能神經(jīng)元對(duì)多巴胺的釋放，多巴胺可作用于突觸后神經(jīng)元（丙）的樹突或胞體。乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會(huì)引起丙膜的電位發(fā)生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，也是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。3.B由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯(cuò)誤。圖中PSP1膜電位差減小，可能是Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成的，PSP2膜電位差增大，可能是K＋外流或Cl－內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，B正確、C錯(cuò)誤。細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位，其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅值不再增大，進(jìn)而推測(cè)突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，PSP1、PSP2幅值可能不變，D錯(cuò)誤。4.ACD興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→②，A錯(cuò)誤；當(dāng)M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋通過協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入膜內(nèi)，此時(shí)膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)，B正確；據(jù)題意，信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)，可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，引發(fā)突觸后膜電位變化，一般情況下，神經(jīng)遞質(zhì)不進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。5.A興奮是指動(dòng)物體或人體內(nèi)的某些細(xì)胞或組織（如神經(jīng)組織）感受外界刺激后，由相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程，①、②或④處要產(chǎn)生興奮，必須要有足夠強(qiáng)度的刺激，刺激強(qiáng)度太小不能引起興奮的產(chǎn)生，A正確；由于突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種，所以①處產(chǎn)生的興奮可能傳到④處也可能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)③是突觸，興奮在突觸處的傳遞是單向的，通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，但不能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞a，C錯(cuò)誤；細(xì)胞外液的變化既可以影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，又可以影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞，D錯(cuò)誤。6.C分析題圖可知，Na＋-K＋泵的運(yùn)輸使膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，而Na＋通過Na＋-Ca2＋交換體順濃度梯度從膜外運(yùn)輸?shù)侥?nèi)產(chǎn)生化學(xué)勢(shì)能，Na＋-Ca2＋交換體利用該能量將Ca2＋從膜內(nèi)逆濃度梯度運(yùn)輸?shù)侥ね?，?xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度下降，若用某種藥物阻斷細(xì)胞膜上Na＋-K＋泵的作用，則會(huì)影響Ca2＋從膜內(nèi)運(yùn)輸?shù)侥ね?，?dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高，據(jù)題干信息可知，細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，K＋從膜外到膜內(nèi)的運(yùn)輸受阻，細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度下降，B錯(cuò)誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，Na＋從膜內(nèi)到膜外的運(yùn)輸受阻，導(dǎo)致細(xì)胞外液與細(xì)胞質(zhì)中的Na＋濃度差減小，因此動(dòng)作電位期間Na＋的內(nèi)流量減少，C正確；Na＋-Ca2＋交換體的活動(dòng)與細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差有關(guān)，阻斷Na＋-K＋泵的作用會(huì)降低細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差，Na＋-Ca2＋交換體的活動(dòng)受抑制，D錯(cuò)誤。7.B據(jù)題干信息可知，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣，降低突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量或阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合或減少神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量等都可抑制興奮傳遞過度。若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A不符合題意；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過度會(huì)被抑制，此治療方法合理，B符合題意；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)不能及時(shí)被分解，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C不符合題意；若通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)合，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D不符合題意。8.D大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，A正確；大腦皮層發(fā)出的指令有的要經(jīng)過小腦或者腦干中的中樞分級(jí)處理傳給脊髓中的低級(jí)中樞，有的則經(jīng)過傳出神經(jīng)纖維直接到達(dá)脊髓的低級(jí)中樞，B、C正確；膝跳反射屬于非條件反射，其低級(jí)中樞位于脊髓，人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，仍然能完成膝跳反射，D錯(cuò)誤。9.C反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，大腦接受信息后，控制排尿，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射活動(dòng)，A錯(cuò)誤；當(dāng)膀胱被尿液充盈時(shí)，膀胱內(nèi)牽張感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，而逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮，促進(jìn)排尿過程，體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；若P處受損，脊髓失去了高級(jí)中樞的控制，排尿不受意識(shí)控制，但是在脊髓的控制下，膀胱仍然可以排出尿液，C正確；脊髓對(duì)膀胱擴(kuò)大和縮小的控制也受大腦皮層調(diào)控，D錯(cuò)誤。10.AS區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語言中樞，損傷后，患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語表達(dá)思想，A錯(cuò)誤；下丘腦是控制生物節(jié)律的中樞，損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)，B正確；損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，可能是大腦皮層的軀體運(yùn)動(dòng)中樞受到損傷，此時(shí)患者的縮手反射仍可發(fā)生，因?yàn)榭s手反射的低級(jí)中樞在脊髓，C正確；排尿的高級(jí)中樞在大腦皮層，損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全，D正確。11.D消極情緒的產(chǎn)生是抑郁的誘因，即恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會(huì)使人產(chǎn)生抑郁，A正確；短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，B正確；抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關(guān)，據(jù)此推測(cè)，與正常人相比，抑郁癥患者可能會(huì)出現(xiàn)杏仁核體積變小等癥狀，C正確；情緒會(huì)影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的高級(jí)功能，D錯(cuò)誤。12.A①處即將恢復(fù)靜息電位，②處即將產(chǎn)生動(dòng)作電位，故此時(shí)①處K＋外流，②處Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位的傳導(dǎo)具有不衰減性，①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變，B正確；②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去，C正確；若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，興奮傳至③、④處時(shí)指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。13.B藥物甲抑制單胺氧化酶的活性，從而阻止去甲腎上腺素（NE）的滅活，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；從藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，而甲、乙的作用結(jié)果是使突觸間隙NE增多，可知乙抑制受體的作用能使突觸間隙NE增多，即受體與NE結(jié)合會(huì)抑制NE釋放，是負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素可被突觸前膜攝取回收，而藥物丙可抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜膜電位變化，D正確。14.Ca興奮后可能產(chǎn)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能產(chǎn)生抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，因此，a興奮可能會(huì)引起b、c興奮或抑制，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位是由Na＋快速內(nèi)流產(chǎn)生的，B錯(cuò)誤；由圖可知，a釋放的遞質(zhì)作用于b，b釋放的遞質(zhì)作用于c，即a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；失去腦的調(diào)控作用，通過脊髓仍能完成簡(jiǎn)單的反射活動(dòng)，D錯(cuò)誤。15.A由圖可知，TEA阻斷鉀通道，TEA處理后內(nèi)向電流仍存在，外向電流消失，A正確；阻斷鉀通道后外向電流消失，說明外向電流由K＋通道所介導(dǎo)，B錯(cuò)誤；TTX阻斷鈉通道，TTX處理后外向電流仍存在，內(nèi)向電流消失，C錯(cuò)誤；內(nèi)